võib olla kas orgaaniline ühend või anorgaaniline ühend. Selles redoksprotsessis vabaneva energia arvel sünteesitakse ATPd. Eukarüootsetes rakkudes toimub püruvaadi oksüdatsioon mitokondrites. Esmalt dekarboksüleeritakse püruvaat oksüdatiivselt AcCoAks. Edasine atsetüüli süsiniku oksüdatsioon toimub TCA tsükli vahendusel. Kokku produtseeritakse nendes protsessides 4 NADH ja 1 reaktsiooni tulemusel FADH2. Nimetatud reaktsioonid on järgmised: 1. püruvaadi dehüdrogenaas (NADH) 2. isotsitraadi dehüdrogenaas (NADH) 3. α-ketoglutaraadi dehüdrogenaas (NADH) 4. suktsinaadi dehüdrogenaas (FADH2) 5. malaadi dehüdrogenaas (NADH) Mitokondrites on vastavaid redoksreaktsioonide koensüüme limiteeritud hulgal ja seetõttu on oluline tagada pidev oksüdeeritud ja redutseeritud vormi retsükleerimine. PDH ja TCA tsükli tulemusel moodustunud redutseeritud NADH ja FADH2 tuleb teisitisõnu uuesti oksüdeerida
???? b) milliste protsesside tulemusena - c) millise ensüüm-kompleksi toimel püruvaat transformeerub atsetaadiks - püruvaadi dehüdrogenaasne kompleks. 5. TCA tsükkel hõlmab 8 üksikreaktsiooni. Selgitage, a) millist reaktsiooni loetakse tsükli esimeseks - tsitraadi süntetaasi (atsetüül-CoA kondensatsioon oksaalatsetaadiga, mille tulemusena moodustub tsitraat). b) mitu reaktsiooni ja millised omavad regulatiivset rolli - tsitraadi süntetaas (1), isotsitraadi dehüdrogenaas (3), alfa-ketogltaraadi dehüdrogenaas (4) ja püruvaadi dehüdrogenaas ( ei ole nende kaheksa reaktsiooni hulgas, kuid siiski oluline). c) milles avaldub erinevus regulatiivse ja mitteregulatiivse reaktsiooni vahel - ma ise pakun, et regulatiivsed on need protsessid, mis on kui Krebsi tsükli pidepunktid ehk täidavad põhirolli ning mitteregulatiivsed ei ole niivõrd suure tähtsusega protsessid. Pmts on ju näha, et regulatiivsed toimuvad kohe
Kasutab ATP hüdrolüüsil vabanevat energiat N 2-s Sisalduva kolmiksideme lõhustamise reaktsiooni aktivatsioonibarjääri ületamiseks. Inaktiveerub õhuhapniku toimel. 3. Selgitage milline on glutamaadi ja glutamiini funktsioon ammooniumi assimileerimisel. Kirjeldage reaktsioonid, mida katalüüsivad glutamaadi dehdrogenaas, glutamiini süntetaas ja glutamiini süntaas. Nende reaktsioonidega toimub anorgaanilise lämmastiku sisenemine orgaaniliste ühendite koosseisu. Glutamaadi dehüdrogenaas kasutab NADPH redutseerivaid ekvivalente ammooniumi sidumiseks - ketoglutaraadiga. Glutamiini süntetaas on põhiline ensüüm mida kasutatakse ammooniumi fikseerimiseks. Kasutab ATP energiat reaktsiooni läbiviimiseks. Substraadiks glutamaat. 4. Asendatavad ja hädavajalikud aminohapped. Asendatavad aminohapped on sellised mille biosünteesi rajad on loomadel olemas. Biosünteesi rajad lihtsamad. Hädavajalikud aminohapped produtseeritakse taimede ja bakterite poolt. Biosünteesi rajad on
I osa (võtmeensüüm allosteeriline fosfofruktoosi kinaas-1) Glc-i aktiveerimine Glc-6-P-iks (Mg2+- heksoosi kinaas) Glc-6-P-i muundumine Fru-6-P-iks ( Mg2+-fosfoglükoosi kinaas) Fru-6-P muundumine Fru-1,6-P-iks (Mg2+ -fosfofruktoosi kinaas, ATP defosforüleerimine ADP-diks) Fru-1,6-P-i lõhkumine GAP- iks ja DAP-ks ( aldolaas A) DAP-i muundumine GAP-iks (trioosfosfaadi isomeraas) II osa ( metaboolse energia salvestamise faas) 2 GAP-i oksüdeerimine 1,3-BPG- iks ( NAD-GAP dehüdrogenaas) 1,3-BPG-i defosforüleerimine 1-BPG-iks (Mg2+- fosfoglütseraadi kinaas, 2 ADP fosforüleerimine ATP-ks) 1-BPG-i fosforüleerimine BPG-iks (Mg2+-K+ fosfoglütseraadi mutaas) PEP-i muundumine Pyr-iks ( püruvaadi kinaas) Pyr-i muundumine laktaadiks ( laktaasi dehüdrogenaas) Anaeroobse glükolüüsi tähtsus · Asendamatu ATP tootja suurenenud energiavajaduse lõhiajaliseks katmiseks (4-10 minutit)
Transaminaaside tulemusel muutuvad aminohapped ketohapeteks. Sellistes reaktsioonides osaleb kofaktorina PLP. glutamaadi dehüdrogenaasi reaktsioon mõlemal juhul vabaneb üks lämmastikammoodium. (tähtis ka seriini ja treoniini dehüdrataasid – aga ei pea teadma) ketoglutaraat – tsitraaditsükli 3nda reakts tulemus lipiidide oksüdatsioon NADH, NADHP, FADH2, tiamiinpürofosfaat, püridoksaalfosfaat (radade rekatsioonid, substraadid, ensüümid on tähtsad) NADH dehüdrogenaas (kompleks I) Katalüüsitav protsess: NADH+5H+(M)+UQ -> NAD++UQH2+4H+(IMS) Suktsinaadi dehüdrogenaas ( kompleks II) Katalüüsiv reaktsioon: Suktsinaat+UQ -> fumaraat UQH2
(trioosfosfaadi isomeraas) teised mitte (trüpsiin) Ensüümide Komisjoni (EC) poolt on välja töötatud ensüümide nimetamist ja klassifitseerimist võimaldav loogiline süsteem Ensüümi süstemaatiline nimetus baseerub katalüüsitaval reaktsioonil Biokeemias leiavad kasutamist eelkõige triviaalnimetused Ensüümi nimetus lõpeb alati sufiksiga -aas Ensüümi nimetus: substraat(+aas) või (+protsess aas) amülaas alkoholi dehüdrogenaas Ensüümide klassifitseerimine põhineb katalüüsitaval reaktsioonil ensüümid jagunevad kuude põhiklassi 1. Oksüdoreduktaasid, katalüüsivad oksüdeerumis redutseerumisreaktsioone 2. Transferaasid, katalüüsivad keemiliste gruppide ülekannet ühelt molekulilt (grupi doonor) teisele molekulile (grupi aktseptor) 3. Hüdrolaasid, katalüüsivad hüdrolüüsi reaktsioone 4. Lüaasid, katalüüsivad gruppide liitumist kaksiksidemetele või
1 9. Süsivesikute aeroobne oksüdatsioon. Atsetüül-CoA olemus ja teke püruvaadist (laktaadist), tsitraadi (Krebsi) tsükkel, elektronide transport hingamisahela ensüümide vahendusel. Hapnik kui elektronide lôppaktseptor, vee tekkimine. Süsivesikute aeroobse oksüdatsiooni energeetiline efekt. Krebsi tsükli vôtmeensüümid - tsitraadi süntaas, isotsitraadi dehüdrogenaas, -ketoglutaraadi dehüdrogenaas, suktsinaadi dehüdrogenaas, malaadi dehüdrogenaas. Koensüümid NAD ja FAD vesiniku aatomite aktseptoritena. Hingamisahela tsütokroomide süsteem, selle korrapärane paiknemine mitokondri sisemembraanil ja funktsioon. 10. Rasvhapete oksüdatsioon. Lipaaside toime triglütseriididele rasvkoes, lipolüüs. Rasvhapete transport veres. Rasvhapete transport läbi mitokondri membraani – karnitiini roll selles protsessis.
viimane number näitab pepsiini järjekorranumbrit ala-alaklassis. Klassi number, süstemaatiline nimetus, Katalüüsitavad reaktioonid Kliiniline keskemate alaklasside triviaalnimetused markerensüüm 1. Oksüdoreduktaasid Redoksreaktsioonid Laktaadi · dehüdrogenaasid · elektronide, prootonite ülekandmine dehüdrogenaas · oksüdaasid · elektronide otsene ülekanne O2-le (LDH) · reduktaasid · H-aatomite ülekandmine · peroksüdaasid · e, p ülekandmine H2O2-le · katalaasid · H2O2 lõhustumine · oksügenaasid · O2 liitumine substraati 2
Glükolüüsi protsessis vabaneb glükoosi molekulist ainult 7% võimalikust energiast ehk siis püruvaat (või laktaat) hoiab endas ülejäänud energiat. Siis kui hapnikupuudust rakus ei teki, ei ole vaja ka püruvaadist tingimata laktaati moodustada ning püruvaat transporditakse hoopis mitokondrisse, kust toimub tema oksüdatiivne dekarboksüülimine (meaning hapniku juuresolekul võetakse talt ära karboksüülrühm). Seda protsessi katalüüsib ensüümide kompleks püruvaadi dehüdrogenaas. Selle tulemusel eraldub üks molekul CO 2 ning ülejäänud osa liidetakse koensüüm A-ga, mille tulemusel tekib atsetüül CoA. Ehk siis: PÜRUVAAT + NAD+ + CoA - > ATSETÜÜL CoA + NADH + H+ + CO2 Atsetüül CoA suundub aga tsitraaditsüklisse ehk Krebsi tsüklisse. Tsitraaditsüklis lammutatakse lõplikult algselt glükoosist pärinev süsinikahel. Iga atsetüül CoA molekuli kohta eraldub 2 molekuli CO2, samuti vabaneb energia, mille arvel
lammutatakse organismis. § Keskmise inimese organism lagundab umbes 13 ml alkoholi tunnis. Alkoholi lagunemine 2 · Imendumine toimub maos ja peensooles. · Alkohol laguneb maksas ensüümide toimel. Ensüümide toimel oksüdeerub alkohol organismis mitmesugusteks ühenditeks ning lõpuks süsihappegaasiks ja veeks. · etanool fi etanaal fi etaanhapefi ....fi fiCO2 ja H2O Ensüümid § alkoholi dehüdrogenaas (ADH) § tsütokroom P450 (CYP2E1) § katalaas Etanaal Etanaal + aminohapped fi alkaloidid Alkaloidid sarnanevad struktuurilt tugevate narkootiliste ainetega (hasisi ja morfiumiga). Alkoholi mõjud § Pole ühtegi organit, mida alkohol ei kahjusta! - Aju - Maks - Magu - Süda - Pärilikkus Kasutatud kirjandus http://www.geenius.eu/oppematerjalid/Keemia/1126Alkoholid www.kristiine.tln.edu.ee/doku/keemia/Alkoholid%201.doc http://web.zone
Aldolaasi reaktsioon kulgeb lihtsalt ka pöördsuunas ja seda kasutatakse nii glükolüüsi kui glükoneogeneesi rajas. 5. Trioosfosfaadi isomeraas Aldolaasi reaktsiooni kaks produkti (DHAP ja G3P) on tasakaalus trioosfosfaadi isomeraasi poolt katalüüsitava reaktsiooni abil. Glükolüüsi raja järgmine reaktsioon kasutab substraadina G3P-d. See määrab ka vastavalt massitoime seadusele trioosfosfaadi isomeraasi reaktsiooni toimumise suuna. 6. Glütseeraldehüüd-3-fosfaadi dehüdrogenaas Glükoosi katabolismi teises faasis toimuvad reaktsioonid, mille käigus salvestatakse energia ATP ja redutseeritud koensüümi NADH kujul. Esimeses nendest reaktsioonidest katalüüsib glütseeraldehüüd-3-fosfaadi dehüdrogenaas (G3PDH) NAD+ sõltuvat G3P oksüdatsiooni 1,3-bisfosfoglütseraadiks (1,3BPG), millega kaasneb NADH teke. G3PDH reaktsioon on rakus pöörduv ning vastav ensüüm katalüüsib seega ka glükoneogenesi pöördreaktsiooni. 7. Fosfoglütseraadi kinaas
Peamiselt kannatavad etanooli tarbimise all maks, süda, aju ja vereringe, ning sellest võib tekkida palju pöördumatuid tervisehädasid. Pikaaegsel etanooli tarbimisel võib tekkida ka sõltuvus, mida nimetatakse alkoholismiks. Etanooli tarbimisel muutub see organismis etanaaliks, see omakorda äädikhappeks ning lõpuks CO2-ks ja veeks. Etanool mõjutab inimese närvisüsteemi, ning see imendub ka meie verre. Inimestel on maos alkoholi-dehüdrogenaas, mis oksüdeerib etanooli. Kui meie organismil puuduks võime etanooli oksüdeerida, siis oleks alkohol inimestele väga ohtlik mürk. Alkoholi-dehüdrogenaasist tuleneb ka alkoholitaluvus, mis on meestel palju suurem, kuna naistel on mao alkoholi-dehüdrogenaasi aktiivsus palju madalam. Kokkuvõtteks ütleksin, et etanooli üleliigne tarvitamine võib olla väga kahjulik, ning ei soovitaks sellega oma tervist kahjustada, kuna tervisehädad võivad olla pöördumatud
tingimustes? 2. Kirjutage püruvaadist piimhappe (laktaadi) moodustumise reaktsioonivõrrand. püruvaat + NADH + H+ laktaat + NAD+ + NADH + H+ + NAD+ Seda reaktsiooni kasutatakse näiteks jogurtite valmistamisel. Laktaat põhjustab piima kalgendumist. Nimetage: a) Kas selles reaktsioonis püruvaat oksüdeerub või taandub b) Milline ensüüm seda reaktsiooni katalüüsib (NB! Koensüüm) laktaadi dehüdrogenaas. c) Millistes rakkudes selline reaktsioon kulgeb anaeroobsetes rakkudes. 3. Kirjutage püruvaadist etanooli moodustumise reaktsioonivõrrand (NB! Kaheastmeline). C12H22O11 +H2O + invertase 2 C6H12O6 C6H12O6 + Zymase 2C2H5OH + 2CO2 1 sahharoosi molekulist tekib 2 etanooli ja 2 CO2 molekuli. Seda reaktsiooni (II etappi) kasutatakse näiteks veini valmistamisel. Suhkru lagundamine pärmseente toimel. Protsess kestab seni kuni jätkub glükoosi või tekkinud
Kasutamine: antifriisi, lahusti ja kütusena. Samuti lisatakse teda etanoolile selle denatureerimiseks. Metanool tekib looduses mõningate anaeroobsete bakterite ainevahetuse tulemusena, päikesevalguse toimel oksüdeerub see aja jooksul taas süsihappegaasiks ja veeks. Metanool on mürgine ning see võib põhjustada erinevaid tervisehäireid: 1) Et metanool on lõhnalt ja maitselt sarnane etüülalkoholile ehk etanoolile, juhtub tihti metanoolimürgistusi. 2) Ensüüm alkoholi dehüdrogenaas lagundab metanooli mürgiseks sipelghappeks ja formaldehüüdiks, mis kahjustavad nägemisnärvi; tagajärjeks võib olla pimedaks jäämine. 3) oluline kahjustus tekib neerudes. 4) peamine surma põhjus, on kesknärvisüsteemi depressioon mürgiste metaboliitide tõttu. Mürgistuse piiramiseks kasutatakse etanooli, mis toimib maksaensüümidele konkureeriva inhibiitorina, suurema afiinsuse tõttu jääb metanool lagundamata ning eritatakse neerude kaudu. Metanool on eluohlik alates 30 ml
11. Püruvaat → Laktaat Anaeroobsel glükolüüsil vajalikud ensüümid 1. Heksoosi kinaas (Mg2+), Glc – 6 – P pärsib aktiivsust, INS indutseerib ensüümi sünteesi 2. Fosfoglükoosi isomeraas (Mg2+) 3. Fosfofruktoosi kinaas, FFK1 (Mg2+) – allosteeriline ATP/AMP suhtele; AMP ja Fru-2,6-bisP aktiveerivad, tsitraat ja ATP pärsivad 1. Fru-2,6-bisP teket kontrollivad INS ja glükagoon 4. Aldolaas A 5. Trioosfosfaadi isomeraas 6. GAP dehüdrogenaas 7. Fosfoglütseraadi kinaas (Mg2+) 8. Fosfoglütseraadi mutaas 9. Enolaas 10. Püruvaadi kinaas (Mg2+ ja K+), aktiveeritakse Fru1,6-bisP poolt glükolüüsi kiirendamiseks ja AMP aktiveerib, ATP inhibeerib 11. Laktaadi dehüdrogenaas Anaeroobne glükolüüs • Piimhapekäärimisel kasutatakse mitmeid ensüüme – seejuures on 3 võtmeensüümi • 1- Heksoosi kinaas (glükoosi subtraatne fosforüülimine, 1.
Metanool põleb praktiliselt nähtamatu leegiga: 2CH 3OH+2O2=2CO2+2H2O. Metanool on kasutusel antifriisi, lahusti ja kütusena. Samuti lisatakse teda etanoolile selle denatureerimiseks. Metanool tekib looduses mõningate anaeroobsete bakterite ainevahetuse tulemusena, päikesevalguse toimel oksüdeerub see aja jooksul taas süsihappegaasiks ja veeks. Et metanool on lõhnalt ja maitselt sarnane etüülalkoholile ehk etanoolile, juhtub tihti metanoolimürgistusi. Ensüüm alkoholi dehüdrogenaas lagundab metanooli mürgiseks sipelghappeks ja formaldehüüdiks, mis kahjustavad nägemisnärvi; tagajärjeks võib olla pimedaks jäämine. Teine oluline kahjustus tekib neerudes. Kolmas toime, peamine surmapõhjus, on kesknärvisüsteemi depressioon mürgiste metaboliitide tõttu. Surmavaks annuseks loetakse koguseid alates ~100 ml (rottidele suukaudsel manustamisel LD50=5,6 g/kg). Mürgistuse piiramiseks
sisemembraanis (läbib seda) ja katalüüsib reaktsiooni ADP + Pi -> ATP. Energia antud reaktsiooni läbiviimiseks tuleb prootonite ehk vesinikioonide gradiendist. Prootonite gradient tekitatakse redoksreaktsioonides, kus osalevad hapnik, redutseeritud NAD (see tähendab NADH), koensüüm Q10 derivaadid jne. Summaarselt kutsutakse seda redoksreaktsioonide jada hingamisahelaks. Hingamisahela kompleksid: . I NADH dehüdrogenaas . II suktsinaadi dehüdrogenaas . III tsütokroom c reduktaas . IV tsütokroom c oksüdaas . V ATP süntaas ! 6. Tsentrosoom ja tsentriool. Milleks ja millistes inimese rakkudes on vaja tsentrioole? Millest on põhjustatud arenguhäire situs inversus? ! Tsentrioolid on silindrikujulised rakustruktuurid, mida leidub enamuses eukarüootsetes rakkudes. Tsentriool koosneb 9 mikrotuubulite tripletist, mikrotuubulid on omakorda moodustunud alfa- ja beeta-tubuliini monomeeride polümeriseerumisel.
joogid Kasutada materjale: 1) Õpik lk 75-78 2) http://alkoinfo.ee/ 1)Loetle etanooli tootmise toorained toidu- ja ravimitööstuse jaoks V: Eteen, sahhariidid 2)Millised on etanooli bioloogilised ja keemilised protsessid inimorganismis? V: Kehas oksüdeeritakse etanool etanaaliks. Etanaal oksüdeerub äädikhappeks ja süsihappegaasiks ja veeks. Enne organismist kadumist mõjustab etanool inimese närvisüsteemi. Etanool oksüdeeritakse ensüümi alkoholi-dehüdrogenaas toimel. 3)Mis on alkoholism? V: Alkoholism on haigus, mille puhul tekib organismil sõltuvus etanoolist. Väljakujunenud sõltuvust iseloomustab joomistung ja võimetus alkoholi tarvitamist kontrollida. Sama efekti saamiseks vajab inimene järjest suuremat kogust, sellega aga kasvab alkoholitolerants ehk -taluvus. Alkoholitarvitamise lõpetamisel või vähendamisel tekivad võõrutusnähud, see tähendab, et inimesel tekivad kainenemisel näiteks tugevad värinad või
Laktoferriin Mikroobide kasvuinhibiitorid piimas: I. Laktoperoksüdaassüsteem (LPS) 1. Laktoperoksüdaas - glükoproteiin 2. Tiotsüanaat SCN- (ah- tiosulfaat- tiotsüanaat) 3. H2O2 Tekib piimhappebakterite toimel LPS toimimiseks vajalik kogus 8-10 mg/l LPS toimemehhanism: o Laktoperoksüdaas oksüdeerib tiotsüanaadi, H2O2 redutseerub ja moodustub hüpotiotsüanaat o Inhibeerib ensüüme nt laktaadi dehüdrogenaas, 6-P-glükonaadi dehüdrogenaas, heksokinaas, aldolaas oksüdeerides tioolrühmi (-SH) o Oksüdeerib NADH ja NADPH-d o Interakteerub membraanivalkudega inhibeerib aminohapete ja suhkrute transporti LPS antimikroobne toime: o Sagedamini bakteritsiidne toime GN-bakteritele (nt E.coli, Salmonella typhimurium, pseudomonaadid, Campylobacter jejuni) o Inhibeeriv toime ka GP-bakteritele: L
Reaktsioon on pöörduv ja mittereguleeritav. V Dihüdroksüatsetoonfosfaat (ketoon) konverteerub isomeriseerumisreaktsioonil glütseraldehüüd-3-fosfaadiks (aldoos) ensüümi trioosfosfaadi isomeraasi vahendusel. Nüüd on meil kaks molekuli glütseraldehüüd-3-fosfaati, mistõttu edaspidi tuleb saagis korrutada kahega. VI Toimub GAP aldehüüdrühma oksüdeerimine, mille tulemusel tekib makroergilist sidet omav 1,3-bisfosfoglütseraat. Ensüümiks on glütseraldehüüd-3-fosfaadi dehüdrogenaas. Saagiseks on ka 1 NADH molekul. VII Toimub 1,3-bisfosfaadi makroergilise fosfaatgrupi ülekanne ADP-le, mille tulemusel tekib 3-fosfoglütseraat ja ATP ensüümi fosfoglütseraadi kinaas vahendusel. Reaktsioon on pöörduv. VIII Toimub fosfaatgrupi ülekanne asendist 3 asendisse 2, mille tulemusel tekib 2-fosfoglütseraat ensüümi fosfoglütseraadi mutaas vahendusel. Reaktsioon on pöörduv. IX 2-fosfoglütseraat dehüdrateerub enolaasi vahendusel fosfoenoolpüruvaadiks
keskne positsioon AH metabolismis Glu oksüdatiivne desamiinimine α-ketoglutaraadiks toimub glutamaadi dehüdrogenaasi toimel. Ensüümi on rohkesti maksas ja neerudes, leidub ka teistes kudedes. Glu on ainus AH, mille desamiinimine toimubväga kiiresti ja efektiivselt. Ka seetõttu on tal keskne positsioon AH metabolismis. Glu dehüdrogenaasi koensüümideks on NAD ja NADP. Reaktsiooni suund sõltub Glu ja AKG suhtelisest kontsentratsioonist, suhetest NADPH/NADP ja NADH/NAD. Glu dehüdrogenaas on lämmastiku metabolismi üks võtmeühendeist. Ta töötab mitokondrite maatriksis. AH katabolism ja süntees on suurel määral aminotransferaaside ja Glu dehüdrogenaasi koostöö. Glu oksüdatiivsel dehüdrogeenimisel on koensüümiks NAD, taandava amiinimise puhul NADPH. Katabolism: aminohape ja AKG -> aminotrasnferaas -> α-ketohape ja Glu.... Glu ja NAD – >Glu dehüdrogenaas –> AKG, ammoniaak, NADH. Süntees: vastupidi :) 9
lüsosoomide turse/ purunemine, muutused tuumas/membraanis, tsütoplasmatiliste valkude väljumine rakkudest Mehhanismid: megakanalid, rakumembraani fosfolipaaside kadu, tsütoskeletti kahjustus, HVR kahjustav toime, lipiidide laguproduktide kuhjumine Reperfusioonikahjustus isheemiajärgsel koe verevarustuse normalisatsioonil, rakkude F ei taastu vaid kahjustub veelgi enam Meh-d: HVR täiendav teke (mitokondrid- elektr. Ja O, ksantinoksüdaas, dehüdrogenaas, leukotsüüdid- superoksiid) Ca ülekoormus (rakkus likvideeritakse atsidoos, kuid kuhjub rohkem Ca) mitokondrite kahjustuse süvenemine mikrovaskulaarne kahjustus, koe perfusioon langeb Põhjused: endoteeli turse, müokardi ishem. Kontraktuur pigistab koronaalartereid, vasokonstriktsioon, trombotsüütide ja neutrofilide kuhjumine, HVR toime Nekroos morfoloogiliste muutuste kogum, kujuneb pärast raku surma
kustutamine lihtne, sest segunedes veega lahustub metanool vees ning kaotab oma põlemisvõime. Sama omadus on nõrkuseks kütusena kasutamisel, sest metanool seob ka õhuniiskust ning selle tulemusel langeb ta kütteväärtus. Mürgisus Elusorganismidele on metanool väga ohtlik (LD50=5,6 g/kg). Metanool võib organismi sattuda sissejoomise, sissehingamise või naha kaudu. Metanooli mürgituse tulemusel saab kahjustada inimese kesknärvisüsteem, sest maksas olev ensüüm alkoholi dehüdrogenaas lagundab metanooli formaldehüüdiks ja sipelghappeks. (Sipelghape viib vere PH nii madalaks, et hapnikutransport muutub võimatuks.) Esmalt saab pöördumatult kahjustada nägemine, surma põhjuseks on enamasti hingamise seiskumine. Vastumürgina tuleks kiiresti juua etanooli, sest ta toimib maksas inhibiitorina ja selle tulemusel jääb metanool lagundamata ning väljub neerude kaudu kehast. Metanooli kütuseelement 2CH 3 OH +3 O3 4 H 2 O+2 CO2
Metanool ehk puupiiritus (CH3OH) . On vedelik, värvitu, põletava maitsega, mürgine, seguneb hästi veega, keemistemp. 65 kraadi, kasutatakse tööstustes lahustina, mootorikütusena ja mitmesuguste ainete valmistamiseks. Metanool tekib looduses mõningate anaeroobsete bakterite ainevahetuse tulemusena, päikesevalguse toimel oksüdeerub see aja jooksul taas süsihappegaasiks ja veeks. 2. Milles seisneb metanooli ohtlikkus? Ensüüm alkoholi dehüdrogenaas lagundab metanooli mürgiseks sipelghappeks ja formaldehüüdiks, mis kahjustavad nägemisnärvi; tagajärjeks võib olla pimedaks jäämine.Teine oluline kahjustus tekib neerudes.Kolmas toime, peamine surmapõhjus, on kesknärvisüsteemi depressioon mürgiste metaboliitide tõttu. 3. Milline kogus metanooli teeb pimedaks? Milline kogus tapab? Surmavaks annuseks loetakse koguseid alates ~30-240 ml. Nägemishäired algavad ~10ml. Järelt. 4. Millest on võimalik toota etanooli
Teises faasis tekib kaks molekuli püruvaati. Saadakse netona 4 ATP. See on energia genereerimise faas: 1 glükoosi molekuli kohta tekib 2 püruvaadi molekuli. Tekib 2 NADH ja 4 ATP molekuli Osaleb 2 makroergilist fosfaati: § 1,3-Difosfoglütseraat § Fosfoenoolpüruvaat Reaktsioon: Ensüüm: 6. Glütseeraldehüüd-3-P1,3-Difosfo- Glütseeraldehüüd-3-P- dehüdrogenaas glütseraat 7. 1,3-Difosfoglütseraat 3-Fosfo- Fosfoglütseraadi kinaas glütseraat 8. 3-Fosfoglütseraat 2-Fosfoglütseraat Fosfoglütseraadi mutaas 9. 2-Fosfoglütseraat Fosfoenoolpüruvaat Enolaas 10. Fosfoenoolpüruvaat Püruvaat Püruvaadi kinaas* NB! ADP fosforüleerimine ATPks toimub substraadi tasemel NADH transforamatsioon. NADH on potensiaalne energiaallikas. Aeroobsetes tingimustes
Tavaliselt on rakkudes NAD+ tase kõrgem kui NADH tase ja NADPH tase kõrgem kui NADP+ tase. Mõlema nikotiinamiidse koensüümi oksüdeerunud vormid võivad elektrone aksepteerida vaid paarikaupa. Redutseeritud vormid võivad elektrone samuti loovutada vaid paarikaupa. Hüdriidiooni liitumisega, mis toimub redutseerumise käigus, muutub ka koensüümi laeng. NADH seoselise ensüümi näiteks on oksidoreduktaaside hulka kuuluv maksast pärinev alkoholi dehüdrogenaas (ADH). Alkoholi dehüdrogenaas katalüüsib mitme erineva alkoholi oksüdeerimist. Kõigis reaktsioonides osaleb elektronide akseptorina NAD+. Aktiivsait on seega nendel ansüümidel alkoholi suhtes mitte eriti kõrge spetsiifikaga. Samal ajal on koensüümi suhtes spetsiifika tunduvalt suurem, kuna NADP+ ei saa elektronide akseptorina funktsioneerida. Substraadi puudumisel on ADH aktiivsait okupeeritud vee molekulide poolt. Aktiivsaidis paikneb ka Zn2+ ioon, mis on vajalik katalüütiliseks aktiivsuseks. Zn on
Seda kasutatakse siirupite, puuviljamahlade, sokolaadi ja muude toiduainete valmistamisel. Proteaas, mis lõhub valke. Seda kasutatakse liha pehmendamiseks, kala nülgimiseks, loomanahalt karvade eemaldamiseks ning pesupulbrite koostisosana. Markerensüümid Markerensüümid on olulised haiguste kindlakstegemisel. Kui markerensüüm ilmub verre, on tegu vastava koe kahjustusega, kust ensüüm pärit on. Tähtsamad markerensüümid on: kreatiini kinaas (CK), laktaadi dehüdrogenaas (LDH), aspartaadi aminotransferaas (AST), alaniini aminotransferaas (ALT), aluseline fosfataas (ALP), happeline fosfataas (ACP), plasma koliini esteraas (PChE). vm - maksimaalne substraadi kontsentratsioon reaktsiooni kiiruses. Km- michaelise konstant (mol/l) G- gibsi vabaenergia Reaktsiooni kiirust saab muuta: substraadi kontsentratsiooniga, ensüümi kontsentratsiooniga, temperatuuriga Allosteeriline ensüüm-
polümeseerimist, ning ettevaatlikult panime paika kammi. Jätsime geel polümeriseeruma. Vlaguproovide valmistamine: 1. Segasime omavahel valgulahus ja 2x laadimispuhver, mille komponendiks on broomfenoolsinine – värv, mis aitab jälgida proovide migreerumist (15 µl valgulahus + 15 µl laadimispuhvri) eppendorfis. 1. Trüpsin 23,8 kDa 2. EPGluC 29 kDa 3. Laktaat dehüdrogenaas 35 kDa 4. HRP 44 kDa 5. Ovalbumiin 44,3 kDa 6. BSA 66,3 kDa 7. Tundmatu valk X kDa 2. Inkubeerisime denatureerimiseks 95oC juures 5 minutit. 3. Jahutasime valguproovid jäävannis. 4. Raputasime eppendorvid, et saada valgutilgad põhjale. Foreesiaparati asetamine: Proovide jahutamise ajal asetsime geel foreesiaparaati
puriinnukleotiidide sünteesis. Oksaalatsetaat transamineeritakse aspartaadiks ning kasutatakse mitmete aminohapete ja pürimidiinnukleotiidide sünteesis. Suktsinüül-CoA on kasutatav porfüriinide sünteesis. Fumaraat konverteeritakse aspartaadiks ning kasutatakse järgnevalt mitmete aminohapete ja pürimidiinnukleotiidide sünteesis. 5. TCA regulatsioon. Tsitraadi süntetaas ATP, NADH ja suktsinüül-CoA inhibeerivad. Isotsitraadi dehüdrogenaas ATP 11 + inhibeerib, ADP ja NAD aktiveerivad. -ketoglutaraadi dehüdrogenaas NADH ja suktsinüül-CoA inhibeerivad, AMP + aktiveerib
1) Glükoos 2)G6P 3)F6P 4)FBP 5)DHAP 6)1,3 BPG 7)3 PG 8)2 PG 9) PEP 10)Püruvaat Vaadake glükolüüsi 8ndat slaidi. Seal on need struktuurvalemid ka. 14. Kuidas nimetatakse ensüüme, mille poolt katalüüsitava reaktsiooni tulemusena tekivad toodud intermediaadid (struktuurvalemid antud) 1) heksokinaas 2)glükoos6fosfaadi isomeraas 3) fosfofruktokinaas 4)aldolaas 5)trioosfosfaadiisomeraas 6)glütseraalaldehüüd3fosfaadi dehüdrogenaas 7) fosfoglütseraadi kinaas 8) fosfoglütseraadi mutaas 9) enolaas 10) püruvaadi kinaas 15. Kirjutage järgmised glükolüüsi reaktsioonid (substraadid ja produktid, katalüüsivad ensüümid) a. Kus tarbitakse ATP glükoos + heksokinaas= glükoos6fosfaat ; glükoos6fosfaat + Glükoos 6fosfaadi isomeraas = fruktoos6fosfaat (ehk F6P) F6P + fosfofruktokinaas1(ehk PFK1) = fruktoos 1,6bisfosfaadiks Aldolaas katalüüsib F1,6BP lagunemist kaheks 3C produktiks
beebidel oli valgete vereliblede ja teatud valkude arv veres suurenenud. On võimalik, et mõned sellise valgud mõjutavad aju tööd ja seeläbi ka südame rütmi ja hingamist või panevad beebi väga sügavalt magama. 3. Ainevahetuse häire: Teatud ainevahetuse häiretega sündinud beebidel on suurem imikute äkksurma sündroomi esinemise tõenäosus. Näiteks kui neil puudub üks ensüüm (keskmise ahelaga acyl-CoA dehüdrogenaas), ei suuda nad rasvahappeid korralikult lõhustada ja nende hapete kehasse ladestumine võib põhjustada äkilise ning surmava hingamis- ja südametegevuse seiskumise. Uurimused näitavad ka, et imikute äkksurma sündroomi tuleb sagedamini ette poistel ning sotsiaalselt halvemas seisus olevates peredes või rahvusgruppides. Ometi ei ole imikute äkksurma sündroomile veel ühest seletust leitud ja uurimused on käimas. Kuidas vähendada riski?
2. Ensüümide nomenklatuur, klassifikatsioon ja EC kood: Ensüümi nimetus tuleneb tema poolt lõhustatava substraadi nimetusest (laktoos laktaas). Ensüümile viitab substraadi nimetuse lõpp "aas" (lipaas katalüüsib lipiid triglütseriidi hüdrolüüsi ja sahharaas katalüüsib sahharoosi hüdrolüüsi glükoosiks ja fruktoosiks). Peale substraadi nimetuse märgitakse ensüümi nimetuses tavaliselt ära katalüüsitava reaktsiooni nimetus/tüüp (laktaadi dehüdrogenaas tähistab seda, et substraadiks on laktaat ja toimub selle dehüdrogeenimine). Multiensüümkomplekside puhul kasutatakse lisandit "kompleks" (Püruvaadi dehüdrogenaasne kompleks). Tihti kasutatakse ka ajaloolisi nimetusi, näiteks Trüpsiin ja pepsin. Vastavalt katalüüsitavatele reaktsioonidele jaotatakse ensüümid kuude klassi. Iga klass jaotub alaklassideks (subclass) ja need omakorda alaalaklassideks (subsubclass). Ensüümi klassid: a) Oksüdoreduktaasid (Oxidoreductases)
Kaks või enam abiensüümi Tahame uurida, kuidas eelnev reaktsioon on inhibeeritav glükoos-6-fosfaadi poolt. Sama abireaktsiooni ei saa kasutada. Võimaluseks on jälgida ADP teket, seda saab teha kahe abireaktsiooni kaudu. ADP+PEPATP+püruvaat (PEP fosfoenoolpüruvaat, katalüüsib püruvaadi kinaas võimeline fosfaati üle andma ADP-le, väga makroergiline reaktsioon) Püruvaat+NADH+H+laktaat+NAD+ (katalüüsib laktaadi dehüdrogenaas) NAD+ valgust ei neela, saame jälgida ainult redutseeritud vormi (NADH) kadu. Taustaks on NADH kogus, mis alguses küvetti lisasime. Meil on rohkem abiensüüme, eelstatsionaarne faas pikeneb selle tõttu, tuleb optimeerida mõlemat abireaktsiooni. Abireaktsioone saab kasutada ka astmelise põhireaktsiooni määramiseks. Ntx huvitab mind glükoosi konts, siis saab glükoosi määramiseks kasutada heksokinaasi reaktsiooni (glükoos+ATP) koos glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaasi reaktsiooniga
1) Glükoos 2)G6P 3)F6P 4)FBP 5)DHAP 6)1,3 BPG 7)3 PG 8)2 PG 9) PEP 10)Püruvaat Vaadake glükolüüsi 8ndat slaidi. Seal on need struktuurvalemid ka. 14. Kuidas nimetatakse ensüüme, mille poolt katalüüsitava reaktsiooni tulemusena tekivad toodud intermediaadid (struktuurvalemid antud) 1) heksokinaas 2)glükoos6fosfaadi isomeraas 3) fosfofruktokinaas 4)aldolaas 5)trioosfosfaadiisomeraas 6)glütseraalaldehüüd3fosfaadi dehüdrogenaas 7) fosfoglütseraadi kinaas 8) fosfoglütseraadi mutaas 9) enolaas 10) püruvaadi kinaas 15. Kirjutage järgmised glükolüüsi reaktsioonid (substraadid ja produktid, katalüüsivad ensüümid) a. Kus tarbitakse ATP glükoos + heksokinaas= glükoos6fosfaat ; glükoos6fosfaat + Glükoos 6fosfaadi isomeraas = fruktoos6fosfaat (ehk F6P) F6P + fosfofruktokinaas1(ehk PFK1) = fruktoos 1,6bisfosfaadiks Aldolaas katalüüsib F1,6BP lagunemist kaheks 3C
vähem B-vitamiine alles), ka suurenenud suhkru tarbimine · organismis sünteesitakse: · allikad: töötlemata toidud, kartulid, banaanid, läätsed, oad Vitamiin B1 ehk tiamiin · vesilahustuv · tähtsus: närvisüsteem · allikad: tervavili, liha, kartul, piim Vitamiin B2 ehk riboflaviin · vesilahustuv · tähtsus: nägemisprotsessid, küüned, nahk, juuksed, koensüümsed vormid FMN ja FAD, dehüdrogenaas · defitsiidi tunnused: pragunenud huuled, nõrkus, depressioon · toksiline pole, kuid liiga suurtes kogustes tarbimine viib teiste B-grupi vitamiinide väljutamiseni · allikad: maks, pärm, täisteratooted, piim, rohelised taimed Niatsiin ehk vitamiin B3 · vesilahustuv · tähtsus: süsivesikute, valkude ja rasvade metabolis, NAD ja NADP koostises · ületarbimine lühikese aja jooksul: naha punetamine, põletuse tunne, iiveldus,
funktsionaalse grupi muutus. II faasi reaktsioonid on sünteesivad: konjugatsioon aminohapete, süsivesikute, orgaaniliste ja anorgaaniliste hapetega. Biotransformatsiooni teed Mittespetsiifilised ensüümid: tsütokroom P-450 (CYP-450) süsteem on nn. valvesüsteem, mis tabab ja kahjutustab esimesena paljusid ksenobiootikume. Inimesel on neid ensüüme 50, looduses teada umbes 1000. Spetsiifilised ensüümid on näiteks koliini esteraas, monoamiini oksüdaas (MAO), alkoholi dehüdrogenaas jt. CYP-450 ensüümid Teades, millised ensüümid osalevad ravimi metabolismis, on võimalik vältida soovimatuid ravimite koos- ja kõrvaltoimeid. Ravimite metabolismi uurimiseks ja koostoimete ennetamiseks viiakse läbi uuringuid: - in vitro maksa mikrosoomidel, - in vivo tervetel vabatahtlikel. Toksilised metaboliidid I faasi oksüdatsiooniprotsessides võivad tekkida toksilisemad ja/ või allergiat tekitavad metaboliidid
katalüüsiv ensüüm Rubisco esineb kõigis fotosünteesivates organismides ning on tõenäoliselt üks levinumaid valke maal, moodustades kuni 50% kõrgemate taimede lehtedes leiduvatest lahustuvatest valkudest. Teises PCR tsükli etapis fosforüleerib fosfoglütseraadi kinaas ATP abil 3PGA 1,3- difosfoglütseerhappeks, mis on tänu kahele happelisele anhüdriidsidemele aktiivsem. Seejärel asendab NADP glütseeraldehüüd-3-fosfaadi dehüdrogenaas 1,3-difosfoglütseraadi fosfaatrühma H+ vastu, moodustades glütseeraldehüüd-3-fosfaadi (GAP). Vesinikuallikana kasutatakse valges NADP+, kuid pimedas kataboolse ATP sünteesi ajal NAD+. Tegemist on PCR tsükli ainsa taandamisreaktsiooniga. GAP sünteesitakse trioos fosfoisomeraasi toimel dihüdroatsetoonfosfaadiks (DHAP). 3-süsinikulistest GAP ja DHAP molekulidest sünteesitakse aldolaaside mõjul 6-süsinikuline fruktoos-1,6-bisfosfaat (FBP) või 7-
LÜHIAJALISE TOIME MÕJUD: Aine ärritab silmad nahkand hingamisteed Aine võib kahjustada kesknärvisüsteemtulemusena teadvuse kadu. PIKAAJALISE KORDUVA TOIME MÕJUD: Korduv või pikaajaline kokkupuude nahaga võib põhjustada dermatiiti.. Aine kahjustab kesknärvisüsteemtulemusena peavalud ja nägemishäired. MÜRGISUS Et metanool on lõhnalt ja maitselt sarnane etüülalkoholile ehk etanoolile, juhtub tihti metanoolimürgistusi. Ensüüm alkoholi dehüdrogenaas lagundab metanooli mürgiseks sipelghappeks ja formaldehüüdiks, mis kahjustavad nägemisnärvi; Tagajärjeks võib olla pimedaks jäämine. Teine oluline kahjustus tekib neerudes. Kolmas toime, peamine surmapõhjus, on kesknärvisüsteemi depressioon mürgiste metaboliitide tõttu. Surmavaks annuseks loetakse koguseid alates ~100 ml (rottidele suukaudsel manustamisel LD50=5,6 g/kg). Mürgistuse piiramiseks kasutatakse etanooli, mis toimib maksaensüümidele konkureeriva inhibiitorina,
Cl (kloor) – ainus anioon, tasakaalustab positiivset laengut. Ülesanded: maosoolhappe vajalik komponent amülaasi aktiveerija Mikrobiolelemendid - kuuluvad bioaktiivsete ainete (ensüümid, vitamiinid, hormoonid ) koostisesse. Ensüümid – neisse kuuluvad raskmetaalide katioonid. Nad on kergesti polariseeritavad ja neis toimub (nendega seotult) katalüütiline protsess (nt alkoholi dehüdrogenaas) Vitamiinid on bioaktiivsed orgaanilised ained, mis on inimesele asendamatud mikrotoitained. Inimene suudab ise sünteesida vaid üksikuid vitamiine ja seetõttu peab ta nad saama toiduga (nii loomsest kui taimsest toidust). Mikroelementidest sisaldavad nad näiteks Co-t. Inimorganismis olevatest varudest jätkub enamike vitamiinide puhul 4...40 ööpäevaks ning seetõttu on vajalik nende pidev saamine seedekulgla kaudu. Vitamiinide defitsiidi korral tekib väsimus,
Ülesanded: maosoolhappe vajalik komponent 3 4 amülaasi aktiveerija Mikrobiolelemendid - kuuluvad bioaktiivsete ainete (ensüümid, vitamiinid, hormoonid ) koostisesse. Ensüümid neisse kuuluvad raskmetaalide katioonid. Nad on kergesti polariseeritavad ja neis toimub (nendega seotult) katalüütiline protsess (nt alkoholi dehüdrogenaas) Vitamiinid on bioaktiivsed orgaanilised ained, mis on inimesele asendamatud mikrotoitained. Inimene suudab ise sünteesida vaid üksikuid vitamiine ja seetõttu peab ta nad saama toiduga (nii loomsest kui taimsest toidust). Mikroelementidest sisaldavad nad näiteks Co-t. Inimorganismis olevatest varudest jätkub enamike vitamiinide puhul 4...40 ööpäevaks ning seetõttu on vajalik nende pidev saamine seedekulgla kaudu. Vitamiinide defitsiidi korral tekib väsimus,
Osaleb Mg-pektaadina vahelamelli tekkes. Cl (kloor) ainus anioon, tasakaalustab positiivset laengut. Ülesanded: maosoolhappe vajalik komponent amülaasi aktiveerija Mikrobiolelemendid - kuuluvad bioaktiivsete ainete (ensüümid, vitamiinid, hormoonid ) koostisesse. Ensüümid neisse kuuluvad raskmetaalide katioonid. Nad on kergesti polariseeritavad ja neis toimub (nendega seotult) katalüütiline protsess (nt alkoholi dehüdrogenaas) Vitamiinid on bioaktiivsed orgaanilised ained, mis on inimesele asendamatud mikrotoitained. Inimene suudab ise sünteesida vaid üksikuid vitamiine ja seetõttu peab ta nad saama toiduga (nii loomsest kui taimsest toidust). Mikroelementidest sisaldavad nad näiteks Co-t. Inimorganismis olevatest varudest jätkub enamike vitamiinide puhul 4...40 ööpäevaks ning seetõttu on vajalik nende pidev saamine seedekulgla kaudu. Vitamiinide defitsiidi korral tekib
elektronide transport hingamisahela ensüümide vahendusel : Atsetüül-CoA – juhul kui rakk on hapnikuga piisavalt varustatud, ei ole püruvaadi redutseerimine laktaadiks möödapääsmatult vajalik. Püruvaat trantsporditakse mitokondritesse, kus toimub tema oksüdatiivne dekarboksüülimine. Oksüdatiivse dekarboksüülimise näol on tegemist keeruka keemilise protsessiga, mida katalüüsib ensüümide kompleks püruvaadi dehüdrogenaas. Selle tulemusena vabaneb üks püruvaadi molekuli kuulnud süsiniku aatomitest CO2 koostises, ülejäänud kaks aga liidetakse koensüüm A-ga, mille tulemusena tekib atsetüül CoA. PÜRUVAAT + NAD+ + CoA → ATSETÜÜL CoA + NADH + H+ + CO2 Tsitraaditsükkel ehk Krebsi tsükkel – Atsetüül CoA suundub edasi ainevahetusrajale, mis on tuntud tsitraaditsüklina, ka Krebsi tsüklina. Tsitraaditsüklis viiakse lõpule algselt glükoosist
1 glükoos = 38 ATP Glükolüüs liidestub läbi elektronikandjate ja püruvaadi Tsitraaditsükkel Atsetüül CoA Ainevahetusradade 3 tüüpi Konvergeeruv Divergeeruv Põhjus miks vastupidavusala kulutab valke AH'sid kasutatakse energiatootmiseks! Tsükliline Püruvaadi Dehüdrogenaas Rasvade mobilisatsioon ja adrenaliin Rasvade -oksüdatsioon Karnitiini roll Tsitraaditsükli regulatsioon El. transpordiahel Vaba energia vähenemine Mitokondris toimuv 1 glükoos = 38 ATP Seosed teiste reaktsioonidega Seosed ümbritseva ainevahetusega Anaeroobne lävi · Tempo tõustes s.o. töökoormuse kasvades: Teevad lihased rohkem tööd ja vajavad üha rohkem energiat
Metanool põleb praktiliselt nähtamatu leegiga: 2CH3OH+2O2=2CO2+2H2O Metanool on kasutusel antifriisi, lahusti ja kütusena. Samuti lisatakse teda etanoolile selle denatureerimiseks. Metanool tekib looduses mõningate anaeroobsete bakterite ainevahetuse tulemusena, päikesevalguse toimel oksüdeerub see aja jooksul taas süsihappegaasiks ja veeks. Mürgisus Et metanool on lõhnalt ja maitselt sarnane etüülalkoholile ehk etanoolile, juhtub tihti metanoolimürgistusi. Ensüüm alkoholi dehüdrogenaas lagundab metanooli mürgiseks sipelghappeks ja formaldehüüdiks, mis kahjustavad nägemisnärvi; tagajärjeks võib olla pimedaks jäämine. Teine oluline kahjustus tekib neerudes. Kolmas toime, peamine surmapõhjus, on kesknärvisüsteemi depressioon mürgiste metaboliitide tõttu. Surmavaks annuseks loetakse koguseid alates ~100 ml (rottidele suukaudsel manustamisel LD50=5,6 g/kg). Mürgistuse piiramiseks kasutatakse etanooli, mis toimib maksaensüümidele konkureeriva
· PDB, Protein Data Bank; · DOPE, Discrete Optimized Protein Energy; · MOF, MODELLER Objective Function; · NILs, Near-isogenic lines · Leaf rust; · Ustilago maydis, maisinõe seen · bread wheat, Triticum suvitrühvel L · tobacco, Nicotiana tabacum · oder, Hordeum vulgare · riis O. riis indica · nr: mitte ülearune; · S-PI, susceptible patogeen nakatunud, · S-M, susceptible negative control; · GAPDH Glütseraaldehüüd-3-Fosfaat Dehüdrogenaas 3.5. SNARE geenide up-regulation leherooste nakkuse ajal nisus · Paremaks arusaamiseks SNARE geenide funktsioonist mRNA tasemel, ruumilised ja ajalised expression patterns võrreldi ja contrasted in mock- and pathogen-inoculated tundliku ja resistantse nisu NILs. · qRT-PCR based geen expression uuringud avaldasid SNARE koopia potentsiaalse rolli incompatible (resistentsusgeeni varjav taim vs. virulentne patogeen) leherooste koostoimete ajal.
· Foolhappe puudus erütrotsüütide arvu langus · Cu defitsiit põhjustab aneemia ka piisava hulga raua olemasolul, raua kasutuselevõtuks on vaja Cu-seoselist ensüümi tseruloplasmiini Fe2Fe3 · Organismis on Fe varu mitmeks aastaks, aneemia võib kujuneda alles pikaaegse rauavaeguse korral Tsink Organismis kokku 1,4-2,4 grammi Oluline kasvufaktor, rinnapiimas rohkem kui lehmapiimas Ensüümide akt.: · Alkoholi dehüdrogenaas · palju spermatosoididespaljunemine · NH av. valgu süntees · vitam av. · vereloome Vajadus 7-15 mg ööpäevas Imendub loomsest toidust paremini kui taimsest (fütiinhape, seob ka Ca, Mg, Fe ) Vask Cu osaleb: · Hb sünteesis · hingamisahela ens. · fosfolipiidide sünteesis · vabade radikaalide toime reguleerija, antioksüdant Allikad: maks, liha täisteravili joogivesi Mn:
Mg Mg2+ Kinaaside kofaktor, stabiliseerib ribosoome, kuulub klorofülli Ca Ca2+ Proteaaside kofaktor, Ca-dipikolinaat Fe Fe2+,Fe3+ Tsütokroomid, katalaas, ferredoksiin Zn Zn2+ Alkoholi dehüdrogenaas, proteaasid, aldolaas, RNA ja DNA polümeraas Mn Mn2+ Superoksiiddismutaas, peroksidaas Na Na+ Vajalik halofiilidele, ainete transpordiks, viburi töölepanekuks ja rakukesta stabiliseerimiseks
organismides on nikkel tähtis katalüsaator erinevatele bioloogilistele reaktsioonidele tänu oma mitmekülgse kordinatsiooniga geomeetriale, mis muudab metallid üleüldse olulisteks osadeks igas elussüsteemis. Nikkel on vajalik element mitmetes essentsiaalsetes metalli-ensüümide aktiivtsentrites bakteritele ja madalamatele-eukarüootidele. Avastatud on 8 mikroobset niklit sisaldavat ensüümi: ureaas, hüdrogenaas, CO dehüdrogenaas, atsetüül-CoA süntaas, metüül- CoM reduktaas, Ni-superoksiidi dimutaas, happereduktsiooni dioksügenaas ja glüoksalaas I, lisaks on neid veel avastamisel. Taimedel on kindlaks tehtud niklit vajavaks ureaas, mõned taimed on arenenud ka hüperakumuleerima nikli ioone, luues komplekseid süsteeme metalli mürgisuse vähendamiseks ja homöostaasiks, mis on uurimise all, et kunagi kasutada reostuste puhastamiseks.
Tarbitud alkohol (etanool) ~5 % eritub ~10% ~ NB! Osa ~80% lagundatakse muutumatult lagundatakse alkoholi seotakse maksas kolmel erineval hingamisteedest soolestiku kehas (estrid), viisil, millest üks bakterite poolt (rasvane toit seob) domineerib 3. Alkoholi lagundamise põhirada CH3CH2OH ---(I ensüüm, alkoholi dehüdrogenaas võtab vesiniku ära)--> CH3CHO (etanaal, mürgine, põhjustab väga halba enesetunnet) ---(II ensüüm, aldehüüdi dehüdrogenaas)--> CH3COOH (etaanhape) 4. toime olenevalt rassist I ensüüm II ensüüm tulemus Valge rass ehk Toimub 2 variandis Joove ei püsi väga kaua, aga mõõdukalt, europiidid mõõduka tsütoplasmas ja ja halba enesetunnet ei ole kiirusega mitokondrites.
Perekond Bifidobacterium Morfoloogia: · grampositiivsed, asporogeensed, väikesed mitteliikuvad pulgad. Bifidobakteritele on iseloomulik hästi varieeruv kuju: lühikesed, korrapärased, peenikesed rakud, sageli on teritunud otstega. Rakkude asetus võib olla V või Y- kujuline. Füsioloogia ja biokeemia. Anaeroobid, kääritavad suhkruid, moodustades peamiselt äädik- ja piimhapet. Bakteritel puudub ensüüm glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaas ja aldolaas. Glükoosi kääritakse spetsiifilises rajas, mis on tüüpiline ainult bifidobakteritele. Levik · Bifidobakterid esinevad soojavereliste loomade suuõõnes ja soolestikus. On teada et nad moodustavad 80- 90% imikute soolestiku mikrofloorast. Inimestel domineerib B. longum. · Bifidobakterite kasvu imiku sooles stimuleerib emapiim. Emapiim sisaldab suurel hulgal (~1 g100 ml) oligosahhariide, mis soolest ei imendu ja mida saavad kasutada
annaabi.ee 
