Leidsid 33 sarnast õppematerjali, mis on seotud failiga "Biomeditsiini kordamisküsimuste vastused". Need materjalid aitavad sul teemat sügavamalt mõista.
rakk, põletik, epiteel, infektsioon, nakkus, geenid, lümf, immuunsus, immuunsüsteem, mikrofloora, kasvaja, rahvastik, rakud, plasma, seerumi, reaktsioon, tsüto, faktorid, resistentsus, infektsioonid, antigeen, stress, diagnoos, epidemioloogia, kromosoomid, antikeha, regulatsioon, neuro, kroonilise, sündroom, kliinilise, juha, antikehad, vaktsiinidHaigusi vallandavad põhjused, mis tingivad haiguse kujunemise 1. Eksogeensed (välisfaktorid) nakkused, füüsikalised-keemilised 2. Endogeensed (seesmised)- geen-kromosoomihäired, vananemine Haigused võivad olla tingitud: ühest (mono)/ mitmest põhjusest Komplekshaigused (multifaktoriaalsed) Haiguse komponendid: - Rakkude, kudede, organite kahjustus - Organismi reaktsioon nendele HAIGUS: pärilikkus - keskkond - elustiil Haiguste klassifikatsioon (RHK): · Nakkus ja parasitaarhaigused (tuberkuloos, düsenteeria) · Kasvajad · Kroonilised haigused (klassifikatsioon organsüsteemide alusel) (näit. Hingamiselundite haigused- bronhiaalastma) · Vigastused, mürgistused · Rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood · Kaasasündinud väärarendid, deformatsioonid, kromosomaalsed haigused) Patofüsioloogia teadus haiguse tekkemehhanismidest (patogenees) Etiopatogenees põhjus ja tekkemehhanism Reaktsioon kahjustusele:
ka osad infektsioonid). 4. Haiguse riskifaktorid- faktorid, mille kaasnemise korral on haiguse kujunemise tõenäosus suurem, kui populatsioonis tavaliselt. (eel)soodumus-on geneetilistest muutustest või organismi iseärasustest tingitud haiguse esinemise tõus. Peamised riskifaktorid- vanus, rass, ülekaal ja kõrge kehamassiindeks ning geneetiline eelsoodumus Kehamassiindeks- suurus, mis väljendab inimese kehakaalu ja pikkuse suhet. 5. Haiguste klassifikatsioon- Nakkus ja parasitaarhaigused (tuberkuloos, düsenteeria); Kasvajad; Kroonilised haigused (klassifikatsioon organsüsteemide alusel) (näit. Hingamiselundite haigused); Vigastused, mürgistused; Rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood; Kaasasündinud väärarendid, deformatsioonid, kromosomaalsed haigused).Etioloogia- arstiteaduse haru, mis uurib haiguste põhjusi ja tekketegureid. Välised ja seesmised haiguspõhjused on etioloogilised tegurid
rakkudele (kasvajatele). Immuunsüsteem ei ole meie arenguks hädavajalik, kuid ilma selleta jääksime ellu vaid steriilsetes tingimustes. Kaitsemehhanismid: Barjäärid- nahk ja limaskestad, ensüümid, antibakteriaalsed peptiidid, konkurents Nahk: mehhaaniline tõke ja happeline keskkond (pH 3-5), RNAsid, sebum (sebum- triglütseriidide, vaha ja õli segu mis teeb nii naha kui juuksed veekindlamaks) Limaskestad: Sealne normaalne mikrofloora on patogeenidele kinnitumiskoha ja toitainete konkurent. Enamus patogeene pole vôimelised tervet limaskesta läbima. Ripsepiteel väljutab mikroobe. Lima koosneb põhiliselt mutsiinidest, mis on klass tugevalt glükosüleeritud valkusid (glükoproteiine). Patogeenid kleepuvad sinna kinni, ei saa edasi. Lisaks on lima koostises ka antimikrobiaalsed peptiidid (näiteks defensiinid- nahal, limaskestadel, lüsosüüm-pisarates, süljes), võivad
tekkes omab tähtsust pärilik eelsoodumus. Tänapäeva uuringud on näidanud nende seost geenidefektiga. Reaktiivsus on organismi võime vastata teatud kindlal viisil nii tavalistele kui haiguslikele ärritajatele. Reaktiivsus on haigustele, eriti nakkuslikele, vastupanuvõime omapära aluseks. Organismi kohastumise seisukohast on see küllaltki oluline omadus. Eristatkse liigispetsiifilist (n. inimese, ahvi, sea, koera) ja individuaalset (üksikute inimeste) reaktiivsust. Immuunsus on organismi eriseisund, mis kindlustab tema vastuvõtmatuse väliskeskkonna kahjulike tegurite suhtes või ka organismis endas tekkinud võõrstruktuuride suhtes. Väliskeskkonna tegurid võivad olla infektsioossed, milleks on mitmesugused mikroobid ja viirused või nende poolt tekitatud toksiinid ehk mürgid. Väliskeskonna tegurid võivad aga olla ka mitteinfektsioossed. Organismis endas võivad mitteomased võõrstuktuurid tekkida vale ainevahetuse ja mutatsioonide tulemusel.
Nukleiinhapped DNA info kandja, säilitaja ja vahendaja; (bakterites, seentes, algloomades, viirustes). DNA jaguneb: § kromosomaalne DNA obligatoorne; § ekstrakromosomaalne DNA pole obligatoorne. RNA info kandja ja säilitaja mõnes viiruses ja bakteriofaagis (onkogeensed viirused, HIV), universaalne info vahendaja (mRNA). Baketerite genoom § DNA kompaktne kogum - nukleoid § Üks kromosoom § Tsirkulaarne kaheahelaline helikaalne DNA § Kahesuunaline § Binaarne pooldumine § Geenid paiknevad üksteise lähedal § Funktsionaalselt seotud geenid grupeeritud operoni Kromosomaalne DNA Nimetatakse ka bakteri kromosoomiks. E. coli, genoom 4700 kbp pikk (umbes 1400 µm), mass on 4.4×10-15 g., sisaldab 3...6 × 106 nukleotiidipaari (bp) ühe geeni "pikkus" on umbes 1000 nukleotiidi-paari. Bakterite genoomne DNA haploidne, tsirkulaarne, kaheahelaine, singulaarne. Genoom - kodeerib mitu tuhat polüpeptiidi (~360 aminohapet). Ekstrakoromosomaalne DNA - plasmiid § Diskreetsed,
11. Kus esineb rõngasreplikatsioon? Bakteriofaagides ja plasmiidides. Eriti tähtis on see replikatsioonimehhanism autonoomselt paljunevates plasmiidides. 12. Kuidas kontrollitakse bakterirakus geeniekspressiooni? Replikatsiooni tasemel (vananemine, generatsiooniaeg, molekulaarne kell) Transkriptsiooni tasemel – bakterites peamine kontrollmehhanism, kõige tähtsam on operon Ensüümide aktiivsuse kaudu 13. Millistesse gruppidesse jagatakse bakteri geenid nende ekspressiooni regulatsiooni alusel? KONSTITUTIIVSED GEENID – need on kogu aeg ekspresseeritud, vastutavad ribosoomide sünteesi, replikatsiooni, transkriptsiooni ja tsentraalse metabolismi eest INDUTSEERITAVAD GEENID – aktiveeruvad substraadi ilmumisel keskkonda (lac operon); ehk aktiveeritakse siis, kui vaja läheb REPRESSEERITAVAD GEENID – inaktiveeruvad liigse produkti hulga
Karja tervis ja veterinaarprofülaktika (4,0 EAP) Eksam Kordamisküsimused 1. Loomade tervise riskitegurid looma ja karja tasandil. Kehatemperatuur ja termoregulatsioon Sisemised e individuaalsed looma riskitegurid: tõug, vanus, suurus, poegimiste arv, laktatsioon, toodangutase, tiinusjärk, söötmistase, immuunsus, eelnev haigestumus, füsioloogiline seisund, stressikindlus. Karja riskitegurid: 1.Keskkond (füüsikalised, keemilised, bioloogilised tegurid) – sisekliima (õhu temperatuur, niiskusesisaldus, liikumiskiirus, ventilatsioonimaht, gaaside-, tolmu-ja mikroobidesisaldus, valgustatus, müra), farmi planeering, ehituslikud elemendid. 2.Tehnoloogia (kõik tootmistehnilised tegurid) – pidamisviis, söötmine, jootmine, lüps,
Pigmentdüstroofia ehk pigmentoosid endogeesed :melaniin eksogeensed: tätoveering. Melaniin on kaitsepigment Mineraaldüstroofia Ca, K, Cu, Fe jne ainevahetushäired Kivid ehk konkremendid on kõva konsistentsiga moodustised, mis tekivad õõneselundites ja näärmetes viimajuhades oolade välja ladestumise tõttu. Olulisem nendest on Ca sisalduse muutus kaltsiumsoolade langus. Kivide tekkepõhjused: ● ainevahetuse häired ● sekreedi pais ● põletik Kivide jaotus: kristalloidsed kivid, kolloidsed kivid, kombineeritud Kivide hulk, suurus ja kuju võib suuresti varieeuda KASVAJAD Onkoloogia tegeleb kasvajaliste protsessidega. Kasvaja on rakulis-koeline moodustis, mis tekib omapärase patoloogilise vohangu tagajärjel. KAsvaja kasb on eesmägitu ja piiramatu. Kahjustabtihti organismi rakke ja võib osutadaeluohtlikuks. Etiloogia ehk tekkepõhjused: ● füüsikalis-:keemiline teooria: kiirgus, suitsetamine
esitletakse MHC II klassi dendriitrakkude ja makrofaagide poolt T rakkudele, mis sisenevad koesse. SIgA ja regulatoorsed T-rakud on olulisemad tolerantsuse ja kaitse tagajad limaskestadel. Limaskestadel toimivad ka eraldi repertuaariga mujal ebatüüpilised T-rakud, mis ei interakteeru tavalise MHC peptiidligandiga, vaid mitmete teiste ligandidega, näiteks MHC klass IB molekulidega. Limaskestade epiteel on õhuke, oma funktsioonide täitmiseks mingil määral läbilaskev (gaasivahetus, toitainete absorptsioon, sensoorne või reproduktiivne funktsioon). Samas on limaskestad kergelt haavatavad ning paljud haigusetekitajad tungivadki just limaskestade kaudu organismi. Soole limaskest on ka suure hulga võõrantigeenide (toidu näol) sissetungi koht. On olemas mehhanismid, mis väldivad toidu vastu jõuliste immuunreaktsioonide teket. Lahustuvate antigeenide vastu tekib tolerants
Karja tervis ja veterinaarprofülaktika 1. Loomade tervise riskitegurid looma ja karja tasandil. Kehatemperatuur ja termoregulatsioon Sisemised e individuaalsed looma riskitegurid: tõug, vanus, suurus, poegimiste arv, laktatsioon, toodangutase, tiinusjärk, söötmistase, immuunsus, eelnev haigestumus, füsioloogiline seisund, stressikindlus. Karja riskitegurid: 1.Keskkond (füüsikalised, keemilised, bioloogilised tegurid) sisekliima (õhu temperatuur, niiskusesisaldus, liikumiskiirus, ventilatsioonimaht, gaaside-, tolmu-ja mikroobidesisaldus, valgustatus, müra), farmi planeering, ehituslikud elemendid. 2.Tehnoloogia (kõik tootmistehnilised tegurid) pidamisviis, söötmine, jootmine, lüps,
Suur, lahustumatu makromolekul on parem immunogeen, kui väike. HAPTEEN on madalmolekulaarne aine, millel on epitoop e. antikeha seostumise koht, kuid mis ise ei kutsu esile immuunvastust. EPITOOP ehk antigeenne determinant on antigeeni osa, kuhu antikeha seondub. Immunogeensus - võime esile kutsuda spetsiifilise im.vastuse (humoraalsel või rakulisel tasandil). Antigeensus on võime spetsiifiliselt seonduda AK-de või TCR-iga KAASASÜNDINUD IMMUUNSUS moodustab esmase kaitseliini, kiire, kuid mitte tõhus: a. Anatoomiline i. Nahk patogeenivastane barjäär, happeline keskkond. ii. Limaskestad koosnevad glükoproteiinides. Mikrofloora on patogeenidele konkurendiks. iii. Rips-epiteelid väljutab mikroobe b. Füsioloogiline i. Temperatuur ii. pH iii. lüsosoomid, iv. PRR c. Fagotsütoos d
Immunoloogia I kordamisküsimused 1. Kaasasündinud ja omandatud immuunsus Loomulik ehk kaasasündinud ehk naturaalne ehk Kaasasündinud immuunsus ei muutu olendi eluea jooksul, nakkuse korral toimib selline immuunsus kiiresti ja moodustab esimese kaitseliini. Samas pole see küllalt tõhus. Kaasasünd.kaitsemeh. teatakse kõigil loomadel: N: nahk, limaskest, ka rakulised ja humoraalsed kaitsesüsteemid. Selgrootute loomade kaasasündinud immuunsus hõlmab nii rakulisi kui ka humoraalseid kaitsereaktsioone (interferoon, antiseptilised molekulid). Fagotsütoos esineb kõikidel organismidel Käsnadel on olemas võõra eristamise meh-id liigi tasemel. Kõrgemal tasemel eristatakse võõrast juba isendi tasemel. Kõigil selgroogsetel on T-ja B-rakud ning antikehad (alamatel liikidel vähem klasse). Omandatud ehk adaptiivne ehk spetsiifiline immuunsus on tõhusam kui kaasasündinud immuunsus
mikrobioloogias: 1) põhivormide (morfoloogia) järgi: kera-, pulga- või kruvikujulised 2) rakukesta ehituse alusel: gram- positivseteks või g – negatiivseteks (kruvikujulistele seda ei rakendata, kuna värvuvad halvasti) 3) asetuse alusel eukarüootse raku suhtes: Ektratsellulaarsed või intratsellulaarsed (riketsiad, klamüüdiad on raku sees) 4) hingamistüübi alusel: Aeroobid ja anaeroobid 5) rakuseina olemasolu (enamus) või puudumise (mükoplasmad) järgi. 6. Infektsioon e. nakkus. Tõelised patogeenid. Tinglikud e. oportunistlikud patogeenid. Infektsiooniks nim. mikroorganismide ja nende elutegevuse produktde poolt põhjustatud haiguseid. Infektsioonhaigust iseloomustab kliiniline sümptomatoloogia: näiteks halb enesetunne, palavik, külmavärinad ja haiguse lokalisatsiooniga seotud nähud (urineerimise häired kuseteede infektsioonidel, kõhulahtsus jne). Tõelised patogeenid (primaarne): Spetsiiflised haigussümptomid, immuunvastus, ravi. Tinglikud e
48. Mis on eksudaat? Eksudaat e patoloogiline koevedelik 49. Mis on turse? Suurema hulga vedeliku kogunemist kudedesse nimetatakse turseks. 50. Mis on dehüdratsioon? Koevedeliku hulga vähenemist nimetatakse eksikoosiks e dehüdratsiooniks. 51. Mis on hüdropsia? Vesitõbi 52. Mis on anasarka? Nahaturse. 53.Mis on odeem? Naha turse 54. Mis on astsiit? Vesikõht 55. Mis on eksikoos? Dehüdratsioon 56. Mis on põletik? Millega on seotud? Põletik on organismi tüüpiline kaitsekohastumuslik reaktsioon, mille ülesandeks on lokaliseerida ja likvideerida etioloogilise faktori kahjustav toime. On seotud kolme protsessiga: kudede kahjustus, mikrotsirkulatsiooni muutus, rakkude vohamine. 57. Mis põhjustab põletiku? Bioloogilised tegurid (parasiidid, seened, bakterid), füüsikalised tegurid (trauma, temp,surve), keemilised tegurid (eksogeensed- happed,alused; endogeensed- lõpp produkt) 58
õenduse õppetool TÕ 12-1 Olga Jazeva LEUKOTSÜÜTI FÜSIOLOOGIA JA LEUKOTSÜÜTIDE FUNKTSIOONIHÄIRED Iseseisev töö füsioloogias ja patoloogias Tallinn 2011 LEUKOTSÜÜTIDE FÜSIOLOOGIA Organism koosneb rakkudest ja rakukude poolt moodustatud vaheainest. Rakk (cellula) on organismi väiksem struktuuriüksus. Arvatakse, et inimese keha koosneb 10 14 rakust. Rakkude suurus on erinev. Suurimad rakud on munarakk ja närvirakk, kõige väiksem aga vererakk lümfotsüüt. Kujult võivad rakud olla lamedad, kuubikujulised, käävjad, jätketega. Vaatamata rakkude kuju ja suuruse varieeruvusele on raku ehituse põhistruktuur ühesugune: peamised osad on tuum ja tsütoplasma. Rakkude koostisse kuulub umbes 70 keemilist elementi.
Ikosaeedriline kapsiid, diameeter 50…55 nm, kaks struktuurset valku moodustavad 72 kapsomeeri. Kodeerib valke, mis soodustavad rakukasvu, see omakorda võimalda lüütilist viirusreplikatsiooni. Väike, ümbriseta, ikosaeedriline. Kaheahealaline rõngas-DNA. Genoomi iseloomustus replikatsiooni all. Epidemioloogia. HPV on inaktivatsioonile resistentne, persisteerib elututel objektidel nagu mööbel, vannitoa põrand, rätikud. Infektsioon saadakse otsesel kontaktil väikeste naha- või limaskestalõhede kaudu, suguvahekorra ajal, sünnitusteede läbimisel. Tavalised, plantaarsed või lamedad tüükad on kõige sagedasemad lastel, noortel täiskasvanutel. Kõripapülloomid tekivad noortel lastel ja keskealistel. Võimalik, et on kõige laiemalt levinud STD maailmas. 99,7% emakakaelavähkidest on HPV olemas. HPV-16, -18, -31 ja -45 on kõrge riskiga, -6 ja -11 madala riskiga emakakaelavähi suhtes
mõningaid suudab mõningaid mitte. 2. Valgud 3. Glükosiidsed, glükolipiidsed jne ABO ja teised veregrupid 4. Immuunreaktsioonides osalevad valgud. Organism võib hävitada ennast kui patogeeniga kokku satub, bakter ei saa edasi levida, organism sureb aga poluplatsioon võida, inimese korral on seda väha – hemorraagilised viirused Aafrikas, kaitse forseeritakse nii tugevalt et see hävitab enda. Kaitsemehhanismid on tuigevad ja need hävitavad. Omandatud immuunsus omav väikset osa, tema käivitamine võtab kaua aega, ta on efektiivne aga aeglane nö. Enamiku koormuse saab kaasasündinud immuunsus, see ei tee vigu. Omadatud teeb vigu – autoimmuuhaigused. Kaasasündinud immuunsus barjäärid – Füüsilised: nahk, kitiinkest, munakoor,lima, temperatuur bakteritel kitsas temp vahemik kus saavad paljuneda, kehatemp kõrgemaks ja viirused ja bakterid ei saa paljuneda, liikuv ripsepiteel, köha.
· gaasid 2% hapnikku ja 70% süsihappegaasist liigub plasmas lahustunult · regulaatorained hormoonid reguleerivad paljude protsesside kulgu rakkudes Vereanalüüse on palju eri variante, olenevalt sellest, mis haigust jälgitakse või otsitakse. Teised verega seotud kehavedelikud: · koevedelikud kõigis kudedes on rakkude vahel interstitsiaalne vedelik, mis on pidevas seoses vereplasmaga. Koos veega liiguvad ka selles lahustunud ained · lümf lümfisüsteemi kaudu vereringesse tagasi juhitav osa koevedelikest · ajuvedelik ajuvatsakestes soonpõimikute toodetud väga lahja vereplasma, see on koevedelikuks närvikoele kesknärvisüsteemis ja osalt ka perifeerses närvisüsteemis · primaarne uriin neerudes algul valguvaba vereplasma, hiljem neerutorukestes imendatakse kasulikud ained tagasi ja eritatakse jääke juurde, tekib sekundaarne e päris uriin · seroosvedelik seroosõõntes
raku sisaldusest tuumamembraaniga eraldatud. Rakud on ruumalalt ~1000 korda suuremad kui prokarüootsed rakud. Lisaks tuumale ka teised organellid mitokondrid, kloroplastid, lüsosoomid, endoplasmaatiline võrgustik (ER), Golgi kompleks jt. Eukarüootsetes rakkudes esinevad ka mittemembraansed võrkjad moodustised, nn tsütoskelett. Tsütoskelett annab rakule vormi ja osaleb organellide ja rakkude liikumises. Info selle kohta, milliseid valgu molekule rakk on suuteline sünteesima, paikneb DNA koostises ja info liigub valgu sünteesil ribosoomidesse mRNA vahendusel. (DNAmRNAvalk). DNA hulk haploidses rakus on 107 1011 bp. Suurem osa DNA-st mittekodeeriv(inimesel 98,5%). Eukarüootse raku DNA (genoom) on jagunenud erinevate kromosoomide vahel, mis on tuumas nähtavad ainult mitoosi ajal. 2. Rakutuum. Valgusmikroskoobis on ta kõige paremini nähtav raku osa. Hlmab ca 10% raku kogu ruumalast, sinna on koondunud peaaegu
tuumamembraaniga eraldatud. Rakud on ruumalalt ~1000 korda suuremad kui prokarüootsed rakud. Lisaks tuumale ka teised organellid mitokondrid, kloroplastid, lüsosoomid, endoplasmaatiline võrgustik (ER), Golgi kompleks jt. Eukarüootsetes rakkudes esinevad ka mittemembraansed võrkjad moodustised, nn tsütoskelett. Tsütoskelett annab rakule vormi ja osaleb organellide ja rakkude liikumises. Info selle kohta, milliseid valgu molekule rakk on suuteline sünteesima, paikneb DNA koostises ja info liigub valgu sünteesil ribosoomidesse mRNA vahendusel. (DNAmRNAvalk). DNA hulk haploidses rakus on 107 1011 bp. Suurem osa DNA-st mittekodeeriv(inimesel 98,5%). Eukarüootse raku DNA (genoom) on jagunenud erinevate kromosoomide vahel, mis on tuumas nähtavad ainult mitoosi ajal. 2. Rakutuum. Valgusmikroskoobis on ta kõige paremini nähtav raku osa. Hlmab ca 10% raku kogu
Interferents - viiruse poolt põhjustatud seisund, mis tekib inteferoonide toimel. Tekib kui viirus kinnitub rakule ja seejärel raku retseptor kahjustub. Inteferoon – kuulub tsütokiinide alla, signaalproteiin, viirusvastane valk. Toodetakse peremeesrakus patogeeni esinemisel. Fibroblastid ja monotsüüdid toodavad INF tüüp I – aktiveerib molekule, mis takistab viiruse DNA/RNA paljundamist. Samuti takistab kasvajate kasvu. Viirusega nakatunud rakk vabastab viiruseosakesi, mis saavad naabruses olevaid rakke nakatada. Nakatunud rakk hoiatab teisi vabastades samal ajal ka inteferoone. Teised rakud toodavad vastusena intederoonile suurtes kogustes ensüümi proteiinkinaas R, see on fosforüleerimisvõimega, seondub transkriptsioonifaktoritele, nii et ei saa rakus toimuda proteiinisüntees. Toodetakse ka RNaasi, mis lagundab rakusisest RNA-d. Samuti toodetakse mitmeid teisi proteiine, mis põhjustavad nakatunud rakkude apoptoosi. Samuti
seotakse ligaasi poolt. DNA liider- ja viivisahela sünteesi alustamine. Prereplikatiivses kompleksis asuvate alguspunkti äratundva kompleksi ja helikaaside fosforüülimine kui replikatsiooni algatamise eeltingimus eukarüootides. Raku G1 faasis tekib prereplikatiivne kompleks replikatsiooni origin punkti.See tagab selle, et igat replikatsiooni alguspunkti aktiveeritakse ainult üks kord rakutsükli jooksul. Uut kompleksi ei saa enne tekkida, kui rakk on uusti G1 faasis ja origin recognition complex (ORC) on defosforüleeritud S faasis toimub replikatsioon. DNA topoisomeraas I osa DNA kaksikheeliksi keerdumise ärahoidmises replikatsiooni protsessis Topoisomeraas I katksetab eukarüootide DNA ühe ajelaajutiselt,selleks, et vältida ahelakeerdumist. Topoisomeraasi aktiivsaidison türosiin.Kovalentselt seodub DNA fosfaadiga lõhkudes fosfodiestersideme. DNA ahel on nüüd võimeline ennas pöörama keerust lahti.
Sündroom on ühiste põhjustega sümptomite kompleks, mis peegeldab haiguse arengut. Diagnoos määrang- otsus haiguse olemuse ja haige seisundi kohta. On ravitaktika aluseks. Äge haigus - algus on selgelt määratav, haiguse kulg kiire ja lõpeb tervistumisega. Krooniline haigus Organismis on tekkinud pöördumatud patoloogilised muutused, millest pole võimalik terveneda. Haigus on hooti vaibumise ja ägenemise perioodid. Autoimmuunhaigus - krooniline haiguslik seisund, kus immuunsüsteem ei suuda enam vahet teha oma ja võõra vahel ning kujuneb välja immuunreaktsioon enese kudede vastu. Patsiendi uurimine: füüsikalised e. objektiivsed uuringud, laboratoorsed uuringud, instrumentaalsed uuringud. Põletik - organismi kohalik kaitsereaktsioon, mis on suunatud kahjustava faktori ja tekkinud kahjustuse kõrvaldamiseks. Teatud ulatuse ja lokalisatsiooni korral võib osutuda ohtlikuks ja kahjulikuks. o Skleroos on vohanud rohkelt sidekudet, mis muudab elundi kõvaks
Sagedaseim! Inkubatsioon 4h, kiire kuluga: oksendamine, kõhulahtisus, palavikuta. Ab ravi ei vaja. Enterokoliit on SA poolt väga harv. • TSS. Tampoone kasutatavatel naistel. Lokaalsele kasvule järgneb bakterieemia, lööve, hulgiorganpuudulikkus, šokk. Suremus 5%. 90% täiskasvanutest TSST-1 vastased antikehad. • Lokaalsed nahainfektsioonid (võib kahjustada kõiki naha kihte): impetiigo (epidermise kahjustus), follikuliit, furunkel (karvafolliikli põletik koos ümbritseva koe kahjustusega), karbunklid (mitmed karvafolliiklid + subkutaanne kude), haavainfektsioonid, hidradeniit (higinäärmete kahjustus), mastiit. • Bakterieemia, endokardiit. • Pneumoonia, empüeem. Hematogeenne pneumoonia endokardiidile kaasuvana; KOKi, tsüstilise fibroosi pt-del aspiratsioonipneumoonia sage tekitaja, esineb ka imikutel. • Osteomüeliidile eelneb trauma/nahainf. Sümptomid: valu, palavik, 50% (+) verekülv, abstsess. Septilise artriidi
o A (alfort) tugevasti virulentne o B vähem virulentne, põhjustab põrsaste haigestumist o C nõrgalt virulentne Sigade klassikalise katku viirus indutseerib neutraliseerivate-, pretsipiteerivate- ja komplementiseerivate antikehade moodustumist Levik: Viirus levib haigete loomade või nakatunud loomade liha ja tapajäätmetega, haigete loomade viimisega tervesse karja. Haigust levitab siga ninanõre, pisarate, uriini ja roojaga. Samuti levib nakkus saastunud sööda, allapanu, masinate, vaktsineerimisnõeltega, riiete ja jalasitega Inkubatsioon 6-20 päeva Noorte sigade suremus kuni 100% Esmane replikatsioon lümfoidkoes, hiljem paljuneb viirus kõigis organites ja kudedes Üliäge kulg: Loomad surevad kollapsi tagajärjel. Iseloomulikud sümptomid ei jõua välja kujuneda, esineb närvinähte ja prodroome. Patoloogilised muutused puuduvad. Äge kulg: kehatemperatuur tõuseb, isutus, loidus, paljukoldeline hüpereemia,
Harkelund 5. Neerupealised 6. Kõhunääre 7. Munasarjad 8. Munandid Talituse regulatsioon toimub närvisüsteemi ja hormoonide abil. Rakk – Kude – Elund – Elundkond – Organism Organism koosneb 60 000 miljardist rakust ja täiskasvanul on rakke üle 200 erineva tüübi. Erinevad rakutüübid moodustavad erinevaid kudesid Tüvirakk – Jagunemisvõimeline rakk, mille tütarrakud võivad areneda eri tüüpi kudedeks Ühesuguse ehituse, talitluse ja päritoluga rakud koos rakuvaheainega moodustavad koe Neli koetüüpi: Epiteelkude – Kaitseb ja katab organismi sise- ja välispinda, moodustab näärmeid, tihedalt koos Lihaskude – Kokkutõmbumisvõimeline, liikumiseks Sidekude – Palju rakuvaheainet, moodustab teisi kudesid toetava süsteemi Närvikude – Vahendab infot rakkude vahel Homöostaas
sidekoe nõrkus, vaagna elundite põletikud, ka soolestikus, vähene liikumine, istuv eluviis, liigne kehakaal, kõhukinnisus, rasedus, kõhuõõne kasvajad jne. (enystol hea immuunsusele, c-vitamiin). Soovitame: kaaniravi, viirpuu marjad, õied, kibuvits, meliss, päraku küünlad(astelpaju, Inchiool, kasekäsnaga, mesilaspiim-apilac. Jahedad mähised, jääkuubikud, istumise alla rõngaspadi, kõhukinnisus kõrvaldamine, vaja op-ravi. Veresoone seina põletik ja seonduvad patoloogiad (nimetused)? Aneürüsm: vs seina väljasopistus,eriti sage aordil ja teistel suurematel arteritel. Põhjuseks arteri seina defekt. Võib esineda ajus, südames, kopsus, neerus. Lõhkemine verejooks, sageli surm. Põletiku üldised tunnused? Aneemia erinevad tüübid? ANEEMIA: kõige sagedasem punaverelibledega seotud häire, mille korral on erütotsüütide ja või Hgb sisaldus veres noormaalsest madalam. N: 118-150g/L, ER 4-5 . 10x10/l
Farmakoloogia 4 KT Glükokortikosteroidid · Põletik kaitsereaktsioon kahjustava teguri isoleerimiseks, kahjutuks tegemiseks. Tekkes osalevad nii humoraalsed kui neuraalsed mehhanismid. Kahjustunud koldesse vabanevad põletikumediaatorid. Osalevad vere rakulised elemendid, veresooned. Osaleb KNS hüpotaalamus, hüpofüüs. Hüpofüüsist vabanev AKTH stimuleerib neerupealiste koort, milles sünteesitakse glükokortikosteroidid, mineralokotikosteroidid. · Neerupealiste koore hormoonid:
· Pertussise toksiin. Koloniseeriv faktor ja endotoksiin. Rakuga seotud ja ekstartsellulaarne · Adenülaat-tsüklaasi toksiin. Invasiivne toksiin. Aktiveerib raku kalmoduliin .Pärsib immuunsüsteemi efektorrakke 25.Läkaköha patogenees. · Hingamisteedes mikroobid kinnituvad ripsepiteelile >paljunevad > koloniseerivad trahhea ja bronhide limaskesta. · Vabanevad toksiin ja bioloogiliselt aktiivsed ained ärritavad limaskesta > köha ja ülemiste hingamisteede põletik. · Suureneb rakkude tundlikkus histamiini ja serotoniini suhtes, kaasneb lümfotsütoos. · Tekivad spastilised köhahood > väheneb vere hapnikusisaldus. · Väikeste bronhide ummistumine sekreediga takistatud vere oksügenisatsioon. 26.Läkaköha kliiniline kulg. · Inkubatsiooniperiood 5-21 päeva, keskmine 7-10 päeva. Haiguse kulg staadiumitena. · Katarraalne staadium (1-2 nädalat) - algab ülemiste hingamisteede katarrina, kliiniline pilt kerge. Nakkusoht!
kaua. Immuunsüsteem 3 kaitseliini: 1) KATTED: nt. nahk, sõbralikud bakterid, valgud pisarais, higis, süljes, limamembraan, ripsmed. 2) VALGEVERELIBLED (e. leukotsüüdid): hävitavad kõik ära e. mittespetsiifiline immuunreaktsioon, reageerib koheselt pärast vigastust. Makrofaagid eritavad histamiini, õgirakud söövad haigustekitajad ära. 3) OMANDATUD IMMUUNSUS: kõrgelt spetsialiseerunud rakud (vt ↓) Spetsialiseerunud valged verelibled: 1) B-lümfotsüüdid - toodetakse luuüdis, bakterite vastu, toodavad antikehi (B + T ~30%) 2) T-lümfotsüüdid - toodetakse tüümuses, vähirakkude ja viiruste vastu, lagundavad viirustega nakatunud rakke jm valesid, toodab lüsosoome. 3) Neutrofiilid - Õgirakud, esimesed rakud, mis jõuavad sissetungijateni, võideldes bakterite, seente ja viiruste vastu. (~60%)
Lämbumus (lootel või vastsündinul). Asfüksia on platsentaarse või pulmonaalse gaasivahetuse häirest tingitud hüpokseemia (vere hapnikutase on madal) koos hüperkapnia (CO2 on kõrge) ja metaboolse või segaatsidoosiga. Sellele lisandub organite hüpoksilis-isheemiline kahjustus. Millise vanuseni kasutatakse nn EA lapse kaalu-kasvukõveraid? Kuni 2. eluaastani Kirjelda vastsündinu hemolüütilise tõve olemust. Loote hemolüütiline tõbi on haigus, mille korral ema immuunsüsteem lammutab loote punavereliblesid ehk erütrotsüüte. Selle tagajärjeks on loote verevaesus ehk aneemia, mis võib äärmuslikul juhul lõppeda loote või vastsündinu surmaga. Peamiseks loote hemolüütilise tõve põhjuseks on reesuskonflikt. Harva tuleb ette juhtumeid, mil loote hemolüütilist tõve põhjustab mõni väline faktor, nt viirusinfektsioon. Milles väljendub hüperbilirubineemia sdr? Vastsündinu kollasus on tingitud bilirubiini hulga suurenemisest veres.
I EKSAM Haiguse komplikatsioon- KOMPLIKATSIOON e. TÜSISTUS COMPLICATIO,-onis, f teiste organsüsteemide talitluslike häirete lisandumine Staas e verepais- STAAS stasis, -is, f. e. verepais tekib verevoolu aeglustumise või peatumise tagajärjel veresoontes, peamiselt kapiillaarides. Põhjused venoosne hüpereemia, sokk, põletik, nakkushaigused, keemilised tegurid jne. Tulemus veresoontes toimub erütrotsüütide agregatsioon e. kokkukleepumine. Staasi korral ei toimu vere hüübimist ja hemolüüsi. Staas on tagasipöörduv (reversiibelne) - põhjuste kõrvaldamisel võib verevool taastuda, organi talitlus normaliseeruda ning kaob erürotsüütide agregatsioon. STAASI LIIGID 1. ISHEEMILINE STAAS arteriaalses süsteemis esinevate takistuste tagajärjel tekkinud verevoolu katkemine kapillaarides 2
Immuunkompleksid, vaskuliit IV tüüp hilistüüp Rakule, allergiline kontakt dermatiit, eksanteemid, lokaalselt nahal, 2-7 päeva Sagedaseimad Leetritaoline lööve klassikaline ravimlööve ehk eksanteem 1-3 nädalat pärast ravimi manustamist Erythema fixum pärast konkreetse ravimi manustamist Karbituraadid võivad põhjustada Luupuse sarnane sündroom Stevens Johnsoni sündroom Erythema multiforme Lyelli sündroom Riskifaktorid: 1) immunoloogilised naissugu, astma, HIV infektsioon, SLE (Systemic lupus erythematosus) 2) mitteimmunoloogilised naissugu, raske haigus, HIV infektsioon, luupus Atoopia pole riskifaktor!!! Ravimi keemilised omadused: 1) molekulkaal a) väikesed hapteenid, b) suuremad immunogeensed Manustamisviis Risk raskemaks reaktsiooniks ravimi korduvekspositsioonil Diagnostilised testid Penitsilliini allergia 2% ravimit saanutest Anafülaktiline reaktsioon 1/10 000 Pole püsiv Leetritaoline eksanteem
annaabi.ee 
