Ohtlikud ventrikulaarsed rütmihäired (0)

Tallinna Tervishoiu Kõrgkool
õenduse õppetool
TÕ II- 1
Svetlana Müürsepp
OHTLIKUD VENTRIKULAARSED RÜTMIHÄIRED
Iseseisev töö
Tallinn 2010
SISUKORD
SISSEJUHATUS………………………………………………………………………….. 3
1. VENTRIKULAARSED EKSTRASÜSTOLID (VES) …………………………………4
2. VENTRIKULAARSED TAHHÜKARDIAD (VT) ……………………………………7
3. VATSAKESTE VIRVENDUS (VF) …………………………………………………... 9
4. ASÜSTOLIA (AS) …………………………………………………………………......11
5. PULSITA ELEKTRILINE AKTIIVSUS (EMD) …………………………………......12
KASUTATUD KIRJANDUS …………………………………………………………….13
SISSEJUHATUS
Rütmihäirete all mõistetakse südame ebaotstarbekat või ebareeglipärast löögisagedust. Rütmihäire või olla kiire või aeglane. Suurem osa rütmihäiretest on healoomulised , sümptomiteta või sümptomitega. Terve südame puhul on rütmihäirete prognoos hea ja nad ei vaja tingimata erilist ravi peale põhiuuringute (EKG, laboratoorsed analüüsid). Kui rütmihäire kordub ja temaga kaasnevad tülikad sümptomid, on vaja edasisi uuringuid. Nende abil selgitakse rütmihäirete põhjus ja võimaliku südamehaiguse iseloom. Rütmihäirehooga kaasneb teadvuskaotus nõuab alati edasist selgitust (Mäkijärvi jt 2010).
Peaaegu kõik inimesed on kunagi tundnud rütmimuutusi, ehk südamekloppimist. Tavaliselt on tegu täiesti kahjutute üksikute lisalöökidega. Lühema või pikema kestusega südamekloppimine esineb küllaltki harva. Seda esineb vähem kui 5%-l alla 65-aastastest inimesest. Vananedes rütmihäirete esinemissagedus suureneb. Üle 75- aastastel esineb rütmihäireid juba umbes 15%. Rütmihäirete tekke ohtu suurendavad südame isheemiatõbi, südameinfarkt, klapivead ja muud südamehaigused (Mäkijärvi jt 2010).
Peamiselt haige ravimise aspektist lähtudes klassifitseeritakse südame rütmihäireid kahte suurde rühma - tahhükardilisteks ja bradükardilisteks arütmiateks, sest tahhükardilisi rütmihäireid ravitakse nn. antiarütmikumidega, mis on üldiselt vastunäidustatud bradükardiliste rütmihäirete korral (Maramaa 1991).
Rütmihäirete ravi põhineb nendel leidudel, mis tulevad esile patsiendi anamneesist, kliinilistest uuringutest, EKG-st, ehhokardiograafiast ja muudest uuringutest. Terve südame rütmihäirete prognoos on hea ja nende ravi sümptomaatiline. Kui aga patsiendil on leitud südamehaigus või südame struktuuri viga, on rütmihäirete ravil prognostiline tähtsus. Tähtis on ka põhihaiguse õige ja küllalaadne ravi (Mäkijärvi jt 2010).
1. VENTRIKULAARSED EKSTRASÜSTOLID (VES)
Ekstrasüstolid e südame lisalöögid on südamevatsakeste üksikud kontraktsioonid mingi põhirütmi (siinusrütm, kodade virvendus jne) foonil (Maramaa 1991).
Paljudel inimestel esineb elu jooksul ekstrasüstoleid, 30% tajuvad ekstrasüstoleid nn südame vahelöökidena või pausidena ja ainult väike osa haaratute protsendist (5-10%) on haiged. Sõltuvalt ekstasüstolite tekkekohast eristatakse supraventrikulaarseid ja ventrikulaarseid ekstrasüstoleid (Herold1999).
Ventrikulaarsete ekstrasüstolide puhul erutusimpulss pärineb kas paremast või vasemast vatsakesest. Südame rütm on üldiselt normaalne, 60-100/min. Asub ektoopiline kolle Hisi kimbu säärtes või Pukinje kiududes.
EKG-s on nende tunnuseks varem tekkiv lai QRS- kompleks ilma eelneva P-sakita, sest erutusimpulss ei levi retrograadselt kodadele. Erutuse levik vatsakestes kulgeb ebanormaalset teed pidi ja seetõttu QRS-kompleks on laienenud ja deformeeritud. T- sakid on tavaliselt vastassuunalised QRS-komplekile. Ekstrasüstolile järgneb tavaliselt kompensatoorne paus (mida patsient tajub südame vähelöögina). Mida rohkem allpool asub ektoopiline kolle, seda enam deformeerub ja laieneb QRS-kompleks, sest depolarisatsioon levib vatsakestes algul normaalsele vastupidises suunas ( Jaanson 1996, Maramaa 1991) (vt joonis 1).
Joonis 1. Ventrikulaarsed ekstrasüstolid.
Põhjused: normaalne leid, hüpoksia, stress , ärevus, üleväsimus, kehaline koormus, ravimid, happe-aluse tasakaalu häired, elektrolüütide tasakaalu häired, mõnuained (alkohol, kofeiin , nikotiin), müokardi isheemia, äge müokardi infarkt, südamepuudulikkus, kardiomüopaatiad, Roemheldi sündroom, hüpertüreoos (Herold 1999, Jaanson 1996).
Ventrikulaarsete ekstrasüstolide jaotus
Paremventrikulaarne ES: Hisi kimbu vasaku sääre totaalsed blokaadi pilt.
Vasakventrikulaarne ES: Hisi kimbu parema sääre totaalse blokaadi pilt.
Hisi kimbu tüve ES:

• Monomorfsed (monotoopsed) ES-d: Vatsakeste- kompleksid on ühesuguse kujuga kõigis antud ekstrasüstolites. Osaliselt esinevad tervetel, osaliselt on orgaanilise geneesiga.
  
• Polümorfsed (polütoopsed) ES-d: Erineva lokalisatsiooniga erutuskolde tõttu erineva kujuga vatsakeste-kompleksid (vt joonis 2). Alati orgaanilise geneesiga.
  

Joonis 2. Polümorfsed ekstrasüstolid.
Kui igale normaalimpulsile järgneb üks või kaks ES-i, räägitakse vastavalt bigemiiniast või trigemiiniast (vt joonis 3). Kui ES-d tekivad reeglipäraselt pärast 2 (või 3) normaalimpulssi, räägitakse 2:1 (3:1) – ekstrasüstooliast. Kui 3 ja rohkem VES-i on teineteise järel, ilma et nende vahel oleks noormaalimpulssi, räägitakse grupiviisilistest VES-dest e salvadest (vt joonis 4). Orgaaniliste südamehaiguste (eriti müokardiinfarkt) ja vasaku vatsakese puudulikkuse korral võib komplekssete VES-ide ilmumine olla eelnähuks ohtlikele ventrikulaarsetele tahhüarütmiatele kuni vatsakeste virvenduseni välja (Maramaa 1991, Herold 1999).
Joonis 3. Bigemiinia, trigemiinia.
Joonis 4. Salvad.
VES ravi
1. Kui patsiendi süda leitakse terve olevat, siis VAS tavaliselt ravi ei vaja. Subjektiivsete kaebuste korral vajadusel sedatiivne ravi.
2. Põhjuslik ravi VES orgaaniliste südame haiguste korral on tähtsaim ja otsustavam prognoosi jaoks, nt revaskulariseerimisabinõud MIC-i korral jt.
3. Sümptomaatiline ravi VES orgaaniliste südame haiguste korral:

• Kaaliumi ja magneesiumi kontsentratsiooni määramine seerumis ning digitaalisravi kontroll
  
• Elektrolüütide ja happe-aluse tasakaalu korrigeerimine
  
• Arütmiavastane ravi (flekainiid, propafenoon, amiodaroon jt)
  
• Mittemedikamentoosne ravialternatiiv (implanteeritav kardioverter/defibrilaator = IKD, kateeterablatsioon, rütmikirurgia)
  
• Beetablokaatorid (Herold 1999, Mäkijärvi jt 2010).
  

2. VENTRIKULAARSED TAHHÜKARDIAD (VT)
Ventrikulaarne e vatsakeste tahhükardia on rütmihäire, mida iseloomustab vähemalt kolm järjestikust ventrikulaarse lähtega kompleksi.
Ektoopiline kolle on allpool AV-sõlme vatsakese seinas. VT võib püsida lühiajalise või ka pikaajalise hoona. Kui VT kestab vähemalt poole patsiendi jälgimisperioodist, on tegemist mittepüsiva vatsakeste tahhükardiaga. Kui kestus on vähemalt 30 sekundit, on tegemist püsiva vatsakeste tahhükardiaga, mis võib tekitada peapööritust ja minestust. VT pikaajalise hoo kliiniliseks iseärasuseks on kalduvus kordumisele ja üleminekule vatsakeste fibrillatsiooniks (Maramaa 1991, Mäkijärvi 2010).
EKG-s on regulaarne või kergelt ebaregulaarne tahhükardia, enamasti 120-200/min. P-sakid võivad olla näha aga ei oma seose QRS -ga. QRS-kompleksid on laiad, >0,12 sek ja deformeeritud. T-sakid QRS suhtes vastassuunalised. (vt joonis 5). Sagedamini on monofoormne VT, kus vatsakeste sakk alati ühesugune. Harvemini on polümorfne VT ja vatsakeste saki kuju vahelduv (Herold 1999, Mäkijärvi 2010).
Joonis 5. Ventrikulaarne tahhükardia.
Ventrikulaarne tahhükardia eri tüübid
1. Terve südame VT-d

• Parema vatsakese idiopaatiline VT
  
• Vasaku vatsakese (fastsikulaarne) VT (kõige levinum)
  

2. Haige südame VT-d

• Südameinfarkti järgse seisundiga kaasnev VT
  
• Muude südamehaigustega (kardiomüopaatia, klapirikked) kaasnev VT
  
• VT-st tulenev vatsakeste virvendus
  
• Polümorfne VT
  
• Pöörduvate sakkide tahhükardia
  
• Parema vatsakese düsplaasiaga kaasnev VT
  
• Sääretahhükaardia (Mäkijärvi 2010).
  

Ventrikulaarne tahhükardia ravi
1. Kui VT kestab alla poole minuti ja vereringe on hea (teadvus säilib), võib patsienti jälgida ning anda vajadusel beetablokatorid ja lidokaiini i/v aeglaselt EKG kontrolli all (Mäkijärvi jt 2010).
2. Äge ravi

• Võimalusel digitaalisravi ja seerumi kaaliumikontsentratsiooni kontroll
  
• Antiarütmikumid (ajmaliin jt)
  
• Lidokaiin (äge MI-järgse VT korral)
  
• Elektrokardioversioon lühinarkoosis (Harold 1999).
  

3. Põhihaiguse ravi
Olulisim. Nt revaskulariseerimisabinõud MIC-i korral (Harold 1999).
4. Pulsita VT
Kohene defibrillatsioon.
3. VATSAKESTE VIRVENDUS (VF)
Vatsakese virvendus on hüperdünaamiline (hüpersüstoolne) vereringeseiskus vatsakesemüokardi koordineerimatute ebaefektiivsete kontraktsioonide ja südame minutimahu puudulikkuse tõttu. Surma põhjustav seisund (Herold 1999).
EKG-s: arütmilised kõrgsageduslikud sinusoidsed lained (algul suuremamplituudiga, hiljem väikesed) sagedusega >300/min. Kõik kompleksid on moonutatud ja ebaregulaarsed. Seega ei ole näha normaalse kujuga P-QRS-T- komplekse. (vt joonis 6). Lõpeb sageli asüstooliaga (Jaanson 1996, Herold 1999).
Joonis 6. Vatsakese virvendus.
Sümptomatoloogia: äkiline nõrkus, pearinglus , minestamine, teadvusekaotuse hood, krambid hingamine lakkab, pupill laieneb ja surm. Tavaliselt eelneb vatsakeste virvendusele vatsakeste tahhükardia (Jaanson 1996, Mäkijärvi 2010).
Põhjused: südame isheemiatõve, MI, hapniku puudus, happesuse tõus, elektrolüütide tasakaaluhäired (eriti kaaliumpuudus; hüpomagneseemia; hüperkaltseemia), ravimimürgistused (antiarütmikumid I ja III klass; tri- ja tetratsüklilised antidepressandid ; adrenaliiniderivaadid; kiniin; halofantriin jt), elektritrauma , südametraumad, müokardi kongenitaalne sümpaatiline düsnervatsioon, LQTS-sündroom (Herold 1999, Mäkijärvi 2010).
Vatsakese virvenduse ravi
1. Kiire ravi

• Defibrillatsioon! (200-300-360J)
  
• ABC, O2, trahhea intubatsioon
  
• Adrenaliin , amiodaroon, lidokaiin i/v
  
• Põhjustavate faktorite vältimine (Herold 1999, Mäkijärvi 2010).
  

2. Põhjuslik ravi

• Põhjustavate faktorite vältimine! Keelatud on kõik medikamedid, mis pikendavad QT- intervalli kestust või võivad põhjustada hüpokaleemiat.
  
• Revaskularisatsiooniainõud MI korral jt.
  
• Kaasasündinud QT-sündroomi korral profülaktika ravi beetablokaatoritega + magneesium p/o. Kui see on ebapiisav, siis IKD (Herold 1999).
  

4. ASÜSTOOLIA (AS)
Asüstoolia e südameseiskumine on vereringeseiskuse vorm, mille korral kodade ja vatsakeste bioelektriline aktiivus puudub või esineb kodade rütm vatsakeste seiskumisega (vt joonis 7) (Taaselustamine kliinilisest surmast 2010).
Joonis 7. Asüstoolia.
Sümptomatoloogia: inimene kaotab ootamatult teadvuse ja jalapealt kukub, karotiidarteri pulss puudub ja hingamisseiskus pärast 30-60 sek.
Asüstoolia põhjused: tahhüarütmiate ja vatsakeste fibrillatsiooni järgselt, hüpoksia, elektrolüütide tasakaaluhäired (hüper- ja hüpokaleemia), MI, atsidoos, toksiinide- või ravimmürgistus, hüpotermia, kopsuarteri trombemboolia, tamponaad, trauma (Taaselustamine kliinilisest surmast 2010).
Asüstoolia ravi

• ABC, O2
  

• EKG monitori kontroll
  
• Veenitee, trahhea intubatsioon
  
• Adrenaliin 1 mg iga 3-5 min tagant,
  
• Atropiin 1- 3 mg
  
• S. Natriumi bicarbonati (Taaselustamine kliinilisest surmast 2010).
  

Millal elustamisvõtted lõpetada?

• Elustada kuni püsib VF/VT
  
• Asüstoolia on kestnud üle 20 min taaspöörduvate surmapõhjuste puudumisel ja ACLS võtete kasutamise korral (individuaalne lähenemine)
  
• Informatsioon ravimatu põhihaiguse ja eelneva terminaalse seisundi kohta
  

5. PULSITA ELEKTRILINE AKTIIVSUS (EMD)
Pulsita elektriline aktiivsus e elektromehhaaniline dissotsiatsioon (EMD) e ebaefektiivne süstol (ES) on vereringeseiskuse vorm, mille korral on säilinud südamelihase e müokardi bioelektriline aktiivsus, kuid südamelihas pole enam võimeline lööke sooritama (vt joonis 8). Võivad esineda mitmesuguse kujuga, ka normaalsed EKG-kompleksid (Taaselustamine kliinilisest surmast 2010).
Joonis 8. Pulsita elektriline aktiivsus.
Põhjused: hüpovoleemia, hüpoksia, hüpotermia, elektrolüütide tasakaaluhäired (hüper- ja hüpokaleemia), hüpoglükeemia, toksiinide- või ravimmürgistus, pingeline õhkrind, MI, kopsuarteri trombemboolia (Pulsita elektriline aktiivsus 2010).
Ravi:

• ABC, O2
  

• Adrenaliin 1 mg iga 2-5 min järel
  
• Atropiin 3 mg
  
• S. Natriumi bicarbonati (Pulsita elektriline aktiivsus 2010).
  

KASUTATUD KIRJANDUS
Asüstoolia (2010).
http://new.ivk.ee/index.php?option=com_content&view=article&id=135%3A2010-06-12-15-44-00&catid=21%3Aalgoritmid&Itemid=71&lang=et (13.03.2011).
Electrocardiogram in Ventricular Fibrillation. (2009).
http://humanbodydisease.com/category/cardiovascular-disease/heart-disease/cardiac-arrhythmias (12.03.2011).
Herold, G. (1999). Sissehaigused. Tartu: OÜ Greif trükikoda.
Jaanson, T. (1996). Sissehaigused. Käsiraamat õdedele. Tartu.
Lindsay, A.E. (2006). ECG Learning Center.
http://library.med.utah.edu/kw/ecg/image_index/index.html#Vtachy (10.03.2011).
Maramaa, S. (1991). Südame rütmihäired. Tartu: TÜ trükikoda.
Mäkijärvi, M., Kivelä, A., Kettunen, R., Parikka, H., Yli-Mäyry, S. (2008). Südamehaigused. Tallinn: AS Medicina.

Pulsita elektriline aktiivsus (2010).

http://et.wikipedia.org/wiki/Pulsita_elektriline_aktiivsus (13.03.2011).
Taaselustamine kliinilisest surmast (2010).
http://new.ivk.ee/index.php?option=com_content&view=article&id=102:taaselustamise-ravi-algoritm-spetsiaalsed-ravivotted&catid=21:algoritmid&Itemid=71&lang=ru (13.03.2011).

Ventricular Arrhythmias - PVC's.

http://user.gru.net/clawrence/vccl/chpt5/pvc.ht m (08.03.2011).

Ventricular Rhythms (2001).

http://nursegeorge.com/ecg8.html (08.03.2011).
14