Luuvalu vastu Kolhitsiin (2) Sulamistemperatuur: 155 - 157 Molaarmass: 399,437 g/mol Biosaadavus: 45%: Illegaalne (v.a retsept) Huvitavat Kui anda kolhitsiini inimesele, kes ei tohiks kolhitsiini tarbida, võib saada mürgituse Toksiline looduslik toode Harilik sügislill sisaldab palju kolhitsiini, kolhitsiin seostub mikrotuubulitega ja depolümeriseerib (lagundab) neid. Selle tulemusena peatub mitoos metafaasis, samuti inhibeeritakse aksonaalset transporti neuronites. Mürgistuse tagajärjed Palavik Oksendamine Kõhulahtisus Kõhuvalu Lihasnõrkus Neeruvalud Hapnikupuudus Kõrvalmõjud Neutropeenia (valgevererakkude muutused) Aneemia (raua puudus) Kahjustab luuüdit Biosüntees Click to edit Master text styles Second level Third level Fourth level
moodustamist! hüübimisfaktorit. sünteesi. inhibiior (Dabigatraan) Võimendab antitrombiini toimet hüübimisfaktoritele. Inhibeeritakse hüübimisfaktoreid ja trombiini! Ravimi nimetused Hepariin -PARIIN Fondapariinuks Varfariin -AAN
toimuda kas kataboolne aminohapete aminorühma eemaldamine või AH süntees aminorühma ülekande abil vastavatele a-ketohapetele. ALT ja AST on maksa- ja lihaskahjustuste tüüpmarkerid. Glutamaadi oksüdatiivne desamiinimine toimub mitokondrites glutamaadi dehüdrogenaasi toimel, mida on rohkesti maksas, neerudes ja teistes kudedes. Glu DH tegevus on hästi reguleeritud. Kui energiatase on madal, aktiveeritakse Glu DH allosteeriliselt ADP ja GDP- ga. Kui energiatase on piisav, inhibeeritakse Glu DH allosteeriliselt ATP ja GTP-ga. Söömisjärgselt on aminohapete tase maksarakkudes kõrge ja soodustatud nende lõhustamine transamiinimise ja glutamaadi oksüdatiivse desamiinimise koostöös. Kestva valguvaese toidu puhul on aminohapete tase madal ja soodustatud nende süntees. Ammoniaagi teke ja saatus Ammoniaagi normtase vereplasmas on 0,015 ... 0,048 mmol/l. Ammoniaagi teke mehhanism koosneb järgmistest protsessidest: 1) Aminohapete katabolism
C lacI lacO+ lacZ+ lacY Laktoosi puudusel ei moodustu ei galactosidaasi ega permeaasi Laktoosi olemasolul indutseerib see mõlema ensüümi sünteesi Järeldused: 1. lacI+ toodab repressor valku 2. Laktoosi puudumisel repressor seondub operaatoriga ja inhibeerib struktuursete geenide ekspressiooni 3. Laktoosi olemasolul, repressor seondub allolaktoosiga ja sellega alustatakse valkude sünteesi (repressor inhibeeritakse) Mutatsioonid promootoris (Plac): See inhibeerib RNA polümeraasi seondumise, ei sõltu laktoosi olemasolust Iga mutatsioon promootoris inhibeerib kogu operoni struktuursete geenide ekspressiooni lac operon ehitus metsikul E. coli'l Regulatoorsete elementide ja struktuursete geenide järjakord lacI: promootorlacIterminaator operon: promootoroperaatorlacZlacYlacAterminaator Operoni funktsioon kui laktoos puudub: Kui laktoos keskkonnas:
vastuvõtlikkus kuumtöötlemisele. Reaktsiooni kiirus on suur vahemikus 0C-20C. Vesinikperoksiidi ja valgu koostoimed: 1) Vesinikperoksiidid lagunevad ning reageerivad. 2) Tekivad lipiid-valk kompleksid. 3) Valgud regeerivad vesinikperoksiidide ja nende laguproduktidega: muutub toidu tekstuur, valgu lahustuvus väheneb, muutub toidu värvus (pruunistumine), muutub toidu toiteväärtus (asendamatud aminohapped kaovad). 4) Valgud lagunevad Lipiidide peroksüdatsiooni inhibeeritakse (keemilise reaktsiooni kiiruse vähendamine) 1) Hapniku kõrvaldamisega 2) Säilitamisega madalatel temperatuuridel pimedas 3) Antioksüdantide lisamisega toidule Antioksüdatiivse aktiivsuse peamiseks rolliks on radikaalide eemaldamine. Toidus leiduvad antioksüdandid: 1) Looduslikud antioksüdandid a. Tokoferoolid b. Askorbiinhape c. Karotenoidid d. Flavanoonid ja flavoonid e. Kvertsetiin f
Lahendus selleks on oksaalatsetaadi taandamine malaadiks ning viimase transport tsütoplasmasse ning oksüdeerumina tagasi oksaalatsetaadiks. Oksaalatsetaat malaadi puhul NADH NAD+. Malaat oksaalatsetaadi puhul NAD+ NADH Glükogeeni metabolismi kontroll toimub glükogeeni fosforülaasi ja glükogeeni süntaasi kaudu. - Glükogeeni fosforülaas aktiveeritakse allosteeriliselt (mitte aktiivsaidist) AMP poolt ja inhibeeritakse allosteeriliselt ATP, glükoos-6-fosfaadi ja kofeiini poolt. - Glükogeeni süntaas stimuleeritakse glükoos-6-fosfaadi poolt. Mõlema ensüümi regulatsioon toimub ka kovalentse modifitseerimise (fosforüleerimise) teel, mis on hormonaalse kontrolli all (insuliin, glükagoon, epinefriin, glükokortikoidid). Insuliin sekreteeritakse pankreases vastuseks glükoositaseme tõusule veres. Insuliin toimetatakse
mycoides, B.coagulans, B.circulans) Staphylococcus Streptococcus Micrococcus Piima riknemine psührotroofide toimel: 1. Proteaasid: Toodetakse hilises log ja statsionaarses faasis optimaalsest madalamal (kuni 2°C) temperatuuril Ensüümi aktiivsuse optimum 30-45°C, min 4°C D140°C= 50-200 s (Detsimaalse reduktsiooniaeg on aeg, mille jooksul 90% aktiivsusest inhibeeritakse) Metalloproteaas: Zn2+ ja Ca2+ Sünteesiks vajalik Ca2+ olemasolu ning madal rauaioonide kontsentratsioon: -Ca2+ puududsel sünteesitakse inaktiivne molekul -Fe3+ inhibeerib ensüümitootmist, max süntees, kui rauaioonide kontsentratsioon kasvuks limiteeriv. 4
CDK-dega G2- faasis ja mis on vajalikud rakkudes M-faasi käivitamiseks, ning G1- tsükliinid, mis seostuvad CDK-dega G1-faasis ja on vajalikud S-faasi käivitamiseks. Rakutsükli kulgemist kontrollivad süsteemid tagavad selle, et järgmine etapp ei käivitu enne, kui eelmine on lõpetatud: · Pidurdatakse M-faasi algust kuni DNA replikatsiooni lõppemiseni. · Kontrollitakse kromosoomide kinnitumist kääviniitidele. · Inhibeeritakse rakutsükli M-faasi käivitumist DNA vigastuste korral. Nt. imetajate rakkudes pidurdatakse kahjustatud DNA-ga rakkudel rakutsükkel G1 faasis. Mehanism on p53 sõltuv ja juhul, kui p53 funktsioonides esinevad häired (mutatsioonid), siis selliste DNA kvalteedikontrolli puudumine võivad jaguneda ka muteerunud DNA-d sisaldavad rakud. Paljude kasvajate puhul on näidatud, et p53
Võib põhjustada pimedust. · paljud ravimid toimivadki kui konkurentsed inhibiitorid (antimetaboliidid) o sulfanüülamiidid (p-aminobensoehaope stuktuuranaloogid) blokeerivad dihüdrptereohappe süntaasi (bakterirakus biokeerub foolhappe eelühendi ja seega ka foolhappe süntees ning blokeerub baterite kasv. Mikroorganism sünteesib foolhapet. Sulfanüülamiidi manustamisel inhibeeritakse mikroorganismi kasv. Ensüümaktiivsuse regulatsiooni variandid Regulstiooni variant Tüüpefektor Tulemus Vajalik aeg Substraadi toime Substraat Reaktsioonikiiruse muutus Sisuliselt momentaalne (isosteeriline regulats) Produkti toime Produkt Vmax ja/või Km muutus Sisuliselt momentaalne (inhibitsioon)
Sahharoosi süntees toimub trioosfosfaatidest, mis on välja tsütosooli toodud P- translokaatoriga. Miks keskpäeval toimub fotosünteesivates rakkudes ümberlülitus sahharoosi sünteesilt tärklise sünteesile Kloroplastide membraanis on kandjavalk, mis teostab antiporti triooside ja fosfaatide vahel. Kandjavalgud vastutavad selle eest, et enne hakatakse sahharoosi sünteesima. Kui sahharoosi hulk läheb liiga suureks (sahharoosi eksport rakkudest on suurem kui juurdetootmine) , siis inhibeeritakse sahharoosfosfaadi süntetaas ning aktiveeritakse fruktoos6fosfaat2kinaas ning moodustub F2,6bP. F2,6bP inhibeerib F1,6bP, mille tulemusena ei saa tekkida F6P-d ning hakkavad kuhjuma trioosid ning kandjavalk hakkab trioose kloroplastri transportima. Nimetage ühendid, mis floeemis liikudes tagavad mittefotosünteesivate kudede varustamise fotosünteesi produktidega. Sahharoos, stahhioos, rafinoos Kirjeldage plasmodesmi struktuuri.
päeval). Polüovulatoorsetel loomadel (emis, koer, kass) lõhkeb rohkeb folliikuleid. Provotseeritud ovulatsioon toimub paarituse või ka emaslooma kunstliku ärrituse järel (kass, küülik, hiir). 12 Kollakeha – ovuleerunud folliikulist alles jäänud granuloosa- ja teekarakkudest moodustub ajutine progesterooni ja inhibiini ning vähesel määral östrogeeni tootev endokriinorgan. (negatiivne tagasiside – kui on viljastumine + implantatsioon inhibeeritakse uut folliikulit küpsemast ja ovulatsiooni) Progesteroon – algatab emaka limaskesta näärmetes sekretsiooniprotsessi, mis on vajalik emaka ettevalmistumiseks embrüo võimaliku implantatsiooni puhul. Hilisemas arengus on progesteroon vajalik raseduse säilitamiseks. Inhibiin inhibeerib FSH. Iga menstruaaltsükliga stardib 5-15 folliikulit vastusena FSH-le küpsema, 1 (harva 2) domineeriv folliikul areneb lõpuni, vabastades sekundaarse ootsüüdi
Erinevate astmete esinemine võimaldab vastavate regulatsioonimehhanismide abil ühe- või teisesuunalise raja välja lülitada (metaboliidid on ensüümkatalüütiliste metaboolsete reaktsioonide vaheühendid). Katabolismi ja anabolismi sõltumatutel radadel toimub ühe poole aktiveerimisel teise poole inhibeerimine. Katabolismi ja anabolismi osaliselt kattuvatel radadel katalüüsivad pöördreaktsioone katabolismile või anabolismile vastav ensüüm, teist inhibeeritakse. 4. Redoksreaktsioonid metabolismis. Katabolism on oksüdatiivne substraadid (valgud, suhkrud, süsivesikud) loovutavad redutseerivaid ekvivalente, harilikult + + hüdriidioone. NAD või NADP seovad kataboolsetes reaktsioonides vabanevad elektronid ja formeeruvad redutseeritud Süsiniku oksüdatsiooniastme järk-järguline muutumine vormid NADH või NADPH
Disulfiidsildade moodustamine (ER), Valkude õige kokku pakkimine: ER valendikus, chaperon valgud, valkude glükosüleerimine (membraanseoselised ja sekreeritavad valgud on glükosüleeritud) Spetsiifiline proteolüütiline töötlemine- väiksemaks lõikamine Mitmeahelaliste valkude moodustamine- üks valk võib koosneda mitmest peptiidist Valkude aktiivusse kestvus on erinev- mõned lülitatakse välja, lagundatakse, tagasiside inhibatsioon- kui produkti liiga palju, siis inhibeeritakse transkriptasioon Geeni struktuur: Enhanser- võimendi Promootor- lüliti TATA box- transkriptsiooni faktorite kinnituskoht Ekson- kodeeriv ala Intron- mittekodeeriv ala, lõigatakse välja 9. Transkriptsiooni ja antibiootikumid Rifamütsiin-seostub RNA polümeraasile. Aktinomütsiin D-seostub DNA-ga ja peatab mRNA ahela pikenemise. Erütromütsiin ja spectinomütsiin-mõjutavad mRNA seostumist ribosoomidega.
Repressor tõmbab kohale histooni metüültransferaasi, mis paneb histoonidele külge metüülgrupi Isolaatorite ja tõkisjärjestuste osa DNA transkriptsiooni reguleerimises. Isolaatorid takistavad cis-regulatoorsete järjestuste toimet kõrvalasuvatele geenidele, Tõkisjärjestused (ingl.k. barrier sequence) takistavad heterokromatiinse ala levikut kromatiinil. Transkriptsioonijärgne geeniekspressiooni kontroll Transkriptsiooni sumbumine-geenide ekspressiooni inhibeeritakse transkriptsiooni enneaegse lõppemise tõttu Ribolülitite osa geeniekspressiooni kontrollis- Ribolülitid (ingl.k. riboswitch) on lühikesed RNA järjestused, mille kuju muutub kui nendele seostuvad väiksed molekulid (näit. metaboliidid). Nad paiknevad vastsünteesitud mRNA 5´-otsa läheduses. RNA alternatiivse splaissingu negatiivne ja positiivne kontroll (repressor- ja aktivaatorvalgud) Neg kontroll- Repressorvalk seostub pre-mRNA-l kindlale järjestusele ning blokeerib
(Väljataga, M). Turvalise kogemuse võimalus muudab narratiivi väga haaravaks. Narratiivi mõju võib olla suur. Narratiiv, kui kogemus võib mõjuda sarnaselt visuaaliga. Loo lugemisel võib tekkida transporteerumine st. tähelepanu läheb haiglaselt loo sisse. Millele järgneb nauding. Transporteerumisel fokusseerub tähelepanu loole ja sellega seotud mälujälgedele ning ebaolulist ja vastuolulist infot inhibeeritakse (tahtlik uskumatusest loobumine). Narratiivi transport teooria, et inimesed hakkavad ise oma suhtumist ja kavatsusi muutma, et kajastada loetud lugu. Husserli õpilane Wilhelm Schapp avaldas juba enam kui poole sajandi eest teose ,,Lugudesse mässitud", milles väitis, et me elame oma elu mitmesuguste lugudena, mis haakuvad teiste inimeste lugudega, ning meie ,,minagi" ei ole muud kui lugude läbilõige (Schapp 1953). Meie identiteet ja suhe tegelikkusega kujuneb välja suures lugude võrgus
säilitamist, sest suurenenud soolade võtmine osaleb interstitiaalses osmolaarsuses ja võimaldab võimendatud vee imendumist kogumisjuhades. NO – gaas, mis toodetakse L-arginiini katabolismis, toodetakse neeru endoteeli ja epiteeli rakkudes. NO suurendab neeru Na+ ja vee eritamist nii, et inhibeerib Na + võtmist rakku mitmetes neeru segmentides. Jämedas ülenevas osas, NO tootmine inhibeerib apikaalset Na+ sissevõtmist (inhibeeritakse transportereid). Sellel on oluline roll süsteemse ekstratsellulaarse vedeliku mahu ja vererõhu regulatsioonis. Endoteliin 1 – peptiidhormiin, mida toodetakse neerudes kogumisjuhades, endoteelirakkudes, jämedas ülenevas osas. Seondub retseptoritele, mis asuvad proksimaalses tuubulis, kogumisjuhades, jämedas ülenevas osas, suurendab neeru NaCl ja vee eritamist – mõjutab transporti epiteelis ja neeru mikrotsirkulatsiooni – seda juhib nii NO kui ka prostaglandiinid. Inhibeerib
plasmamembraani LDL retseptori, mis korjab kokku LDL-kolesterooli komplekse. Kolesterooli sisenemine rakku on häiritud, kui LDL retseptor ei funktsioneeri korralikult. Rakud on võimelised ka ise kolesterooli sünteesima, kuid nad lülitavad enda sünteesiraja välja, kui kolesterool on väliskeskkonnas. Kolesterooli sisenemine rakku põhjustab rakus järgmisi regulatoorseid muutusi: a) inhibeeritakse kolesterooli sünteesi võtmeensüüm, b) aktiveeritakse ensüümid, mis on vajalikud kolesterooli säilitamiseks, c) inhibeeritakse LDL-retseptori sünteesi (takistatakse vastava geeni transkriptsiooni). Mõningad epiteelirakkude retseptorid kannavad endotsüteeritud molekule rakkude ühest ekstratsellulaarsest ruumist teise transtsütoosi abil. Nii satuvad emapiimas olevad antikehad lapse verre, ilma et neid lüsosoomide poolt lagundatakse. Transtsütoosi abil satub antikeha ema verest piima
Valgusünteesi surutakse maha poole tunni jooksul peale infitseerimist. RNA süntees surutakse maha umbes tunni ajajooksul peale infitseerimist. DNA süntees lõpeb umbes nelja tunni jooksul (see efekt tuleneb raku valgusünteesi mahasurumisest). Poliovirus on võimeline indutseerima ka nakatatud raku apaptoosi (selles on tähtsaim osa viiruse proteaasidel). Raku RNA sünteesi blokeerimine. Inhibeeritakse kõiki RNA polümeraase: Eriti tugevasti ja kiirelt surutakse maha RNA pol II aktiivsus. Üheks RNA sünteesi mahasurutavaks mehhanismiks on transkriptsioonifaktori II D lõikamine viiruse 3C proteaasi poolt; RNA pol III aktiivsuse mahasurumiseks lõikab 3C ka TF- III C-d sisaldavat kompleksi; RNA pol I aktiivsuse mahasurumiseks lõikab 3C transkriptsioonifaktoreid SL-1 ja UBF. RNA viiruste seal kolm super-sugukonda
Heitlehiste puittaimede lehed langevad valdavalt vegetatsiooniperioodi lõpus. Igihaljastel puittaimedel aga periooditi aasta ringi 12. Arenguetapid taime elus. Embrüonaalne arenguijärk embrüa moodustumine. Kuna plasmakasv ja jagunemiskasv toimuvad algkoes (embrüonaalses vöötmes), siis nim. neid koos embrüonaalseks kasvuks. Juveniilset arengufaasi võib iseloomustada kui aktiivset kasvufaasi, kus meristeemrakud poolduvad intensiivselt. Õite moodustumist inhibeeritakse. Taimedel esineb iseloomulikke morfoloogilisi ja füsioloogilisi tunnuseid, seda näiteks. lehtede kujus, ogade puudumises ning adventiivjuurte massilises kasvus. Taimedel puudub võime üle minna vegetatiivselt kasvult reproduktiivorganite moodustamisele. Juveniilfaasi morfoloogilised tunnused: lehed on kõige karakteersemad iseloomustamaks juveniilset faasi. Erinevused juveniilse ja matuurse faasi lehtedel on eriti selgelt eristatavad sellistel taimedel nagu harilik luuderohi (Hedera helix),
Samuti mõjutab sinine valgus rohkem hüdraulilist juhtivust. • • Kuidas leitakse protsesside seos valguse neeldumisega? • 1. Leitakse protsessi kiiruse või selle muutuse spektraalne sõltuvus: nt . Lihtsamal juhul saadakse, et mõju on suur infrapunases, aga väike sinises valguses. • 2. Võrreldakse saadud spektrit erinevate pigmentide neeldumisspektriga • 3. Uuritakse selle pigmendi olemasolu, omadusi ja muutusi katseobjektis. • 4. Inhibeeritakse pigmendi süntees (mutantide kasutamine) ja jälgitakse kuidas uuritav protsess muutub Mineraalained taimes • 13 põhielementi, mis ei ole asendatavad ja osalevad otseselt taimede ainevahetuses • Suurtes kogustes vajatakse makroelemente (N, K, Ca, Mg, P, S) • Väiksemates kogustes vajatakse mikroelemente (Cl, Fe, B, Mn, Zn, Cu, Mo) • Täiendavad mikroelemendid mis pole vajalikud kõigile taimedele: Na, Si, Ni Funktsionaalne jaotus
METABOLISMI INTEGRATSIOON 1. ATP, NADPH ja lähteühendid biosünteesiks. NADPH on vajalik rasvhapete, kolesterooli ja türosiini biosünteesiks. 2. Metabolismi regulatsiooni üldised mehhanismid ja näited konkreetsetest radadest. Rasvhapete oksüdatsioon mitokondrites aeglustub siis, kui rasvhapete biosüntees tsütosoolis on aktiivne, sest malonüülCoA inhibeerib karnitiini atsüültransferaasi I. (allosteeriline regulatsioon, kompartmentalisatsioon) HMG CoA reduktaasi süntees inhibeeritakse mitmetes rakkudes madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) poolt. (regulatsioon ensüümi koguse kaudu) Glükoos-6-fosfataas on olemas maksas ja neerudes, ent mitte lihastes. (organite metaboolne spetsialiseerumine) Puriinide biosünteesi kontrollreaktsiooni katalüüsib amiidoribosüüli transferaas, mis on inhibeeritud erinevate puriinnukleotiidide poolt. (allosteeriline regulatsioon) Ensüümi, mis katalüüsib fruktoos 2,6-bisfosfaadi sünteesi ja degradatsiooni, fosforüülitakse ja
KNS-i ja seega on vaja hakata ravimeid manustama lokaalselt, mis on keerulisem. 3. Nimeta faktoreid, mis soodustavad ravim- resistentsete mikroorganismide arengut? * Valel eesmärgil manustamine * Ravikuuri enneaegne lõpetamine * Antibiootikumide jäägid kodus * Empiiriline ravi * Laia toimespektriga antibiootikumid * Pikad ja korduvad ravikuurid · Mikroorganism võib olla antibiootikumile: *tundlik-mikroorganism tapetakse või kasv inhibeeritakse; *resistentne-mikroob ,,tegutseb" edasi. · Resistentsus: *loomulik resistentsus-liigiomane tunnus *omandatud resistentsus-mikroobi geneetiliste omaduste muutused. Resistentsuse areng on suur probleem. Uusi antibiootikume on turule tulemas väga vähe. Samas areneb pidevalt resistentsus. Ulatuslik ja ebavajalik antibakteriaalsete preparaatide kasutamine soodustab resistentususe arengut! 4. Kui antibakteriaalset ravimit kasutatakse profülaktiliselt vältimaks postoperatiivse
prootonitega (kas sümport/antiport). 14. Milline on taime rakumembraani membraanipotentsiaalide vahemik. Plasmalemmil on -100-150 mV 15. Miks on raku membraanipotentsiaal negatiivne? Kokkuleppeliselt võrreldakse sisemist külge välisega. Rakupind on sisemuse suhtes negatiivselt laetud. 16. Kui prootonpumba funktsioneerimisega on membraan hüperpolariseerunud, siis kuidas ja milliste protsesside vahendusel võiks toimuda membraani depolariseerumine? ABA toimel. Inhibeeritakse prootonATPaas. Avanevad SLAC anioonsed kanalid. Membraan depolariseerub. Avanevad Kout kanalid ja kaalium lähev välja. 17. Arvutage tasakaaluline membraanipotentsiaali väärtus kui [K+] rakus on ......mM ja väliskeskkonnas on [K+] ..... mM. R= 8,28J/K mool, T=293 K, F=96 kJ/moolV, z = +1 EN = -(2.3RT)zF*log (Cs/Cv) 18. Membraani depolariseerumisel membraanipotentsiaali väärtus negatiivsemaks, membraani hüperpolariseerumisel membraanipotentsiaali väärtus positiivsemaks 19
efektiivne levik infektsiooni akuutses faasis. Viiruse elimineerimiseks on organismis spetsiifilised effektor- mehhanismid ja mittespetsiifilise vastuse mehhnismid. Spetsiifilise vastuse osa: 1. Neutraliseerivad AK-d - seonduvad viirusega, kui ta on rakust väljas; 2. CD8 T rakud (CTL) - vajavad Th rakke (tsütokiinide tootjad) ja kostimulatsiooni nakatunud rakkudelt. Mittespetsiifilised: Tüüp I interferoon suudab inhibeerida viiruse replikatsiooni. Inhibeeritakse valgu süntees /viiruse replikatsioon. INF / seostuvad ka NK rakkudega ja tõstavad NK rakkude lüütilist aktiivsust. NK-rakud lüüsivad nakatunud rakud, sest need ei esitle enam AG-ne. Interferoonid on antiviraalsed valgud, mis takistavad viiruse paljunemist. On väikesed (15-30kD), taluvad kuumust ja madalat pH-d. On eriti olulised akuutsete, lühiajaliste infektsioonide puhul, ei avalda mõju infekteeritud rakule on peremehe, aga mitte viiruse spetsiifilised.
(vererakkude asendamine) Vananemine ja mis seda põhjustavad? ajast sõltuv protsess, mille käigus organismi füsioloogilised funktsioonid ja anatoomilis-histoloogilised struktuurid hakkavad kõhetuma ja manduma; võib vaadelda kui molekulaarsete ja rakuliste kahjustuste kuhjumist, mis viivad funktsionaalsete muutusteni. Raugastumist takistavad nt DNA reparatsioonisüsteemid (p53 pathway), telomeerid, Foxo (kaitseb ROSide eest). Insuliini signaaliraja aktivatsioonil Foxo inhibeeritakse ja aktiveeritakse TOR (Target of rapamycin) - seostatud eluea lühenemisega
Geenidefektid OMIM andmebaasis olemas. Omandatud imuunpuudulikkus - haigustest põhjustatud, nakkushaigused nt malaaria, HIV, HTLV- 1,leetrid, aga ka halvaloomulised kasvajad, nälg, mürgid, ravimid (doosid). Äärmusesse viidud organismid – tippsportlased jäävad kergesti nakkushaigustesse. Steriilne põletik – mehhaanilise vigastuse tagajärjel on kõrgem interleukiinide, prostaglandiinide konts. Siis ei rasestu, sest emakasein pole valmis. Kui võtad aspiriini, siis inhibeeritakse prostaglandiin süntetaase – saab seostuda vilj munarakk. Diferentseerumisrada. Müeloidsest reast mis rakud ja mis lümfoidsestreast. NK rakud ja osa dendriitrakud tulevad kust reast. Inimestel DiGeorge sündroom – tüümus puudub, võiks eksamil teada. Karvade geen on lähestikku tüümuseta fenotüüpi määrava geeniga. Tüümust ei arene, ei ole kohta kus T-lümfotsüüdid saaksid areneda. Kaasasündinud immuunsussüsteem on normaalne (Tol retseptorid), kõik mis on seotud
P53 – guardian of the genome – selle geeni tegevus lõpetab kasvajate formeeringu – selle geeni mutatsioon on üks tavalisemaid vähi tekke algeid 1) G1/S kontrollpunkt – lõpetab kahjustunud rakkude rakutsüklis edasi liikumise 2) Indutseerib DNA reparatsioonigeenide transkriptsiooni 3) Põhjustab apoptoosi rakkudes, millel on pöördumatud DNA kahjustused. Reguleerija on Mdm2 ja p53 seonduvad ning olenevalt signaalist peatatakse raku kasv, inhibeeritakse uute veresoonte teke, või suunatakse rakk apoptoosi 120. Wnt signaalirada – selle roll kasvajatekke kontekstis. Wnt molekulid on aluseks rakkude jagunemisele, ellujäämisele ja diferentseerumisele. Misregulationit seostatakse kasvaja tekkega – suur proliferatsioon Beeta-kateniini kontsentratsiooni tõus (mutatsioon, Wnt ligandide rohkus, inhibiitorite kadumine jne) 121. Mitme-etapiline kasvajateke käärsoole kasvaja näitel.
akuutses faasis. Viiruse elimineerimiseks on organismis spetsiifilised effektor-mehhanismid ja mittespetsiifilise vastuse mehhnismid. Spetsiifilise vastuse osa: 1. Neutraliseerivad AK-d - seonduvad viirusega, kui ta on rakust väljas;2. CD8 T rakud (CTL) - vajavad Th rakke (tsütokiinide tootjad) ja kostimulatsiooni nakatunud rakkudelt. Mittespetsiifilised: Tüüp I interferoon (IFN- ja INF-) suudab inhibeerida viiruse replikatsiooni. Inhibeeritakse valgu süntees /viiruse replikatsioon. INF / seostuvad ka NK rakkudega ja tõstavad NK rakkude lüütilist aktiivsust. NK-rakud lüüsivad nakatunud rakud, sest need ei esitle enam AG-ne. IL-12 aktiveerib samuti NK rakke (infektsiooni varajase staadiumis). Interferoonid on antiviraalsed valgud, mis takistavad viiruse paljunemist. On väikesed (15-30kD), taluvad kuumust ja madalat pH-d. On eriti olulised akuutsete, lühiajaliste infektsioonide puhul, ei avalda
makromolekule produtseeritaks õiges vahekorras. Selleks, et sünteesi lõpp-produktide kontsentratsioon rakus liiga kõrgele ei tõuseks, on rakus välja kujunenud kaks kontrollmehhanismi: 1. Ensüümiaktiivsuse tagasisidestuslik inhibitsioon (feedback inhibition) metaboolne regulatsioon 2. Ensüümi sünteesi repressioon geneetiline regulatsioon Tagasisidestusliku inhibitsiooni tulemusena inhibeeritakse rakus juba olemasoleva ensüümi aktiivsus reaktsiooni lõpp-produkti poolt. Inhibitsiooni võib esile kutsuda ka teatav metabolismiraja vaheprodukt. Geneetilise repressiooni korral inhibeerib tavaliselt lõpp-produkt metabolismiraja esimese ensüümi sünteesi vastava geeni avaldumise pärssimise kaudu. Metaboolne regulatsioon tagasisidestusliku inhibitsiooni kaudu ja geneetiline regulatsioon ensüümi sünteesi repressiooni kaudu võivad toimuda kombineeritult.. Selline
rühmaks fosforhappejääk. Fosfoproteiinid on näiteks piimavalk kaseiin, ka mitmed munades ja kalamarjas leiduvad valgud. Fosfoproteiinidele on iseloomulik suur asendamatute aminohapete sisaldus, seejuures inimesele sobivates proportsioonides, mis teeb neist kõrge toiteväärtusega valgud. Fosfoproteiinidena võib vaadelda ka paljusid ensüüme, mida fosforüülimise/defosforüülimise kaudu kas aktiveeritakse või inhibeeritakse. Niisugused ensüümid on näiteks glükogeeni süntaas ja glükogeeni fosforülaas, mis reguleerivad vastavalt glükogeeni sünteesi- ja degratsiooniprotsessi. Kromoproteiinide iseloomulikuks tunnuseks on see, et 13 Maris Kallus KKS 2010 prosteetiline rühm annab neile valkudele spetsiifilise värvuse
nukleotiidid, mis RNA ahelasse lülitatakse. Initsieeriva nukleotiidi defitsiit langetab ka rRNA geenide transkriptsiooni ning rakkude kasvukiirust. ATP hulga kaudu reguleeritakse rakkude kasvu ka kaudselt. ATP kontsentratsiooni langedes reorganiseeritakse bakteri transkiptsiooniaparaat ümber rRNA geenide transkriptsioonilt stressi vastuse geenide transkriptsioonile. 49 ATP kontsentratsiooni langedes inhibeeritakse RpoS-i lagundamine, mis on stressi sigmafaktor. Aminohapete kättesaadavust tunnetatakse alarmooni (p)ppGpp (guanosiintetrafosfaadi ja guanosiinpentafosfaadi) kaudu. Selle alarmooni süntees aktiveeritakse aminohapet mittekandva tRNA abil läbi allosteerilise RelA aktivatsiooni. Väike molekul (p)ppGpp toimib rRNA ekspressioonile kaheti, otseselt represseerides rRNA transkriptsiooni või üle regulaatori DksA. Peale
7. Mis mõjutab signaalteedes geeniekspressiooni? 1 Geeniekspressiooni mõjutavad transkriptsiooni faktorid – valgud, mis seonduvad DNAga vastuseks ekstratsellulaarsetele signaalidele. Samuti ka posttranskriptsioonilised faktorid – alternatiivne splaissing, posttranslatiivne modifikatsioon (insuliini näide 38 küssis). 18. Miks on vajalik signaal kiirelt kõrvaldada - inhibeerida? Signaalide kiire kõrvaldamine on vajalik homeostaasi taastamiseks. 19. Kuidas inhibeeritakse cAMP ja cGMP kui aktiivsete signaalmolekulide toime? cAMP kontsentratsiooni suurenemisel võib rakus toimuda membraanide ja teiste struktuuride fosfolüürimine, mille tulemusena tsütoplasmas kasvab Ca2+ ioonide kontsentratsioon. Viimane omakorda seondub kalmoduliiniga tingib cGMP - nukleotiidi kontsentratsiooni, mis kiirendab cAMP hüdrolüüsi fosfodiesteraasi abil. cAMP kogus väheneb. See mehhanism töötab ka teiste agentide aktiveerimisel, mis suurendavad Ca2+ suhtes permeaablust. Nt
Retikulaarkehake on metaboolselt aktiivne, replitseeruv. Klamüüdiatel on perekonnaspetsiifiline LPS, mida saab komplemendi sidumisreaktsioonil määrata, ja liigi- ja tüvespetsiifilised välismembraani proteiinid. Paljunemistsükkel algab EB seostumisega vastuvõtliku raku mikrohattudele, järgneb aktiivne penetratsioon rakku. Bakter jääb tsütoplasmas fagosoomi. Raku lüsosoomide sulandumist ja järgnevat bakteri tapmist selles inhibeeritakse, kui bakteri välismembraan on intaktne. Kui bakteri välismembraan kuumuse või antikehade poolt kahjustub, siis tapetakse bakter ära ka. 6-8 h pärast rakku sisenemist reorganiseeruvad EBd suurteks 800…1000 nm RBdeks. RBd on võimelised sünteesima oma DNA, RNA, valku. Klamüüdiad on energiaparasiidid – kasutavad peremehe ATPd, mõned tüved vajavad ka aminohappeid. RBd paljunevad pooldumisel, see toimub 18…24 h. Histoloogiliselt on fagosoom RBdega nähtav, nimetatakse inklusiooniks
Sagedus tõuseb umbes 1 Rakk sisuliselt tapab iseennast ära. Valed valgud jäävad raku masinavärgis ringi hulpima, ei muuda õigeid struktuure. See käis aminoglükosiidide koh pentisiliin, vankomütsiin rakukesta süntees rifampitsiin RNA süntees norflokatsioon DNA topoisomerisatsioon, inhibeeritakse replikats sulfonüülamiidid floiinhappe sünteesi inhibeerimine 40 Kõik antibiootikumid on algselt mikroobse, biogeense päritoluga. Sulfoüülamiidid on inimese toodetud. Tänapäeval on peaaegu kõik antibiootikumid sünteetilised, isegi siis, kui nad on algselt olnud biogeenset päritolu. Häda on selles, et nende vastu tekib kiiresti resistentsus. Praegu pole teada ühtegi, mille vastu pole resistentsust. Kõige
annaabi.ee 
