Bioloogia KT II variant (0)

1.  Rakuteooria olemus, loojad  (nimeta 3) ja neist igaühe panus teooriasse. (тетр.) 2 
Rakuteooria olemus 
!Rakuteooria põhipostulaadid:

(1) kõik elusorganismid koosnevad ühest või paljudest rakkudest ( Schwann , Schleiden );  
(2)  rakk  on organismi vähim ehituslik, talitluslik ja organisatsiooniline üksus (Schwann, 
Schleiden);

(3) kõik  rakud  pärinevad olemasolevatest rakkudest (Wirchow) 
 
 
Rakuteooria loojad 
Schwann: kõik loomsed koed on ehitatud rakkudest 
Schleiden: taimemorfoloog, kõik taimsed koed on rakkudest 
Virchow :* rakud saavad tekkida ainult olemasolevatest rakkudest (“omnis cellulae e cellulae) 
 
 * muutused raku ehituses ja talitluses on aluseks organismi patoloogilistele protsessidele 
!2. Mida teate HIV-1 mutatsioonist CCR5-▵32? (тетр.) 5 
!Kemokiini  retseptor CCR-5 on HIV-1 koretseptoriks sisenemisel makrofaagi (geen CCR5). 
CCR5 geeni 32. nukleotiidipaari  deletsioon põhjustab lugemisraami nihke, muutub retseptorvalgu 
185. aminohape .  Retseptorvalk muutunud, isik muutub HIV-1 infekstioonile suhteliselt 
vastuvõtmatuks. Homosügoodid ei nakatu HIV-iga, heterosügootidel progresseerub AIDS 
aeglasemalt.  
!3. Eubakteri ja arhebakteri erinevused (animatsiooni ja loengu alusel). (Б11) 6 
Arhebakter
Eubakter
Rakumembraan
membraanilipiidide vahel eetersidemed membraanilipiidide vahel estersidemed
tRNA
puudub tümiin
tümiin olemas
RNA  polümeraas
10 alaühikut
4 alaühikut
Interaktsioon teiste 
mutualism
mutualism, patogeensus, “kiskjad”
organismidega
DNA
sarnasem eukarüootidele (antakse 
erineb eukarüootidest
tütarrakkudele edasi mitoosi teel)
Patogeensus
ükski pole patogeenne
mõned on patogeensed
Rakusein
peptidoglükaan puudub
peptidoglükaan olemas
!4. Laminiinide molekuli ehitus ja funktsioonid. Lamininopaatiad (3 näidet, 1 näide 
põhjalikumalt). (Б21) 10 
Ehitus:  laminiin kuulub heterotrimeersete glükoproteiinide hulka, koosneb kolmest 
erinevastpolüpeptiidahelast (α, β ja γ). Molekul  on risti- või T-kujuline, kolme lühikese ja ühe pika 
õlaga. 
Laminiinid moodustavad võrgustikke ja seostuvad rakkude pinnal olevate retseptoritega (põhiliselt 
integriinid ja mitteintegriinid, mis on raku tsütoplasmapoolsed valgud , mille külge kinnitub ECM 
süsteem), kinnitades rakke basaalmembraanile.

Funktsioon: laminiinid on  ECMi  aktiivseimad komponendid, nende kaudu levivad signaalid . 
Laminiini  retseptorid  on vajalikud paljude füsioloogiliste protsesside toimumiseks ja mängivad 
suurt rolli varases  embrüonaalses  arenemises ja organogeneesis. Peale selle mõjutavad need teiste 
kudede funktsioneerimist. 
Lamininopaatiad:  mutatsioonid laminiini alaosasid kodeerivates geenides võivad põhjustada 
tõsiseid basaalmembraanide defekte ja mitmeid haigusi (nt kartsinoomide e  epiteelkoe  vähi korral 
esineb laminiin-10 kaotus ja laminiin-5 ebaregulaarne ümberasetus vähi sissetungivas ääres; 
lihasdüstroofiad  tekivad laminiin-2 ja -4 (laminiini alfa2-ahela geenis) esinevate mutatsioonide 
tagajärjel; epidermolysis bullosa haigust põhjustab laminiin-5 puudumine (kinnitumise filamentide 
komponent ), see on pärilik haigus, mille puhul on epidermis lahti toetavast basaalmembraanist ning 
nahk kattub villlidega, haiged surevad tavaliselt esimese  eluaasta  jooksul). Lisaks veel glioomid 
(laminiin-9 asendatud laminiin-8-ga) ja kaela/kukla kasvajad  (põhjustavad mutatsioonid 
laminiin-5 γ2-ahelas). 
5. Golgi  kompleks  - ehitus ja talitlus. Golgi kompleksi defektsusest põhjustatud patoloogiad (1 
näide põhjalikumalt). (М28) 17 
Ehitus: 
● Diktüosoomid, igas rakus ca 20 tk., diktüosoomis 5-10 tsisterni.  
● Kumer pind (proksimaalne) tuuma poole suunatud - sünteesiala, nõgus pind (distaalne) 
suunatud plasmamembraani poole - vesiiklite sekretsioon. 
● Igal diktüosoomil 3 funktsionaalset ala: 
 
- cis-Golgi - valkude ja oligosahhariidide fosforüülimine 
 
- kesk-Golgi (mediaalne) - lipiidide ja glükoproteiinide glükolüüsimine 
 
- trans-Golgi - lipiidide, valkude ja glükoproteiinide glükolüüsimine, makromolekulide 
sorteerimine vesiiklitesse (hiljem eralduvad trans-Golgi alast) 
Funktsioonid:  
● Valkude kogumine ja keemiline modifitseerimine 
● Sekretoorsete graanulite tootmine ja eritamine (eksotsütoos) 
● Plasmamembaani regeneratsiooniks vakuoolide tootmine 
● Lüsosoomide tootmine 
● Mukopolüsahhariidide ja lima süntees 
● Vee sisalduse  regulatsioon rakus (*taimerakus pektiini ja hemitselluloosi süntees) 
Patoloogiad 
● Creutzfeldt-Jakob’i haigus 
● Amüotroopne lateraalne skleroos (ALS) - tegu on kesknärvisüsteemi  motoorsete  neuronite 
haigusega (motoneuronites Golgi aparaadi lagunemine), mille põlvkonniti dominantsena 
päranduv variant on määratud geeni SOD1 poolt. Vigaste motoorsete neuronite poolt 
innerveeritavad jäsemete  lihaskiud kõhetuvad (atroofia). Haiguse avaldumise sagedus 
populatsioonis on keskmiselt 1:15 000. 
6. Peritsentriolaarne aine, selle roll ja selle defektsusega seotud patoloogiad (nimeta 3). (Б43) 
26 
! Tsentrosoom  koosneb kahest tsentrioolist (9 mikrotuubulite tripletti) ning neid ümbritsevast 
peritsentriolaarmaterjalist (PCM). PCM on amorfne proteiinimass, mis sisaldab vabu tubuliini 
alaühikuid, PCM-1, peritsentriini ja nineiini. 
PCM tagab tsentrosoomi õige struktuuri (tsentrosoom koosneb paljudest eri valkudest) ja 
funktsiooni (mikrotuubulite kinnitumine tsentrosoomile, ripsmete moodustumine jne).  Tsentrioolid  
+ PCM = mikrotuubulite organisatsioonikeskus (MTOC). 
Mutatsioone PCM-1 geenis on seostatud kilpnäärmevähiga, skisofreeniaga (orbitofrontaalse koore 
hallaine mahu vähenemisega), mutatsioone PCNT geenis mikrotsefaalse osteodüsplastilise 
primordiaalse kääbuskasvuga. Viimasel juhul sünteesitakse ebanormaalselt lühikest peritsentriini 
valku, mis pole võimeline teisi valke tsentrosoomi külge kinnitama. Seetõttu ei saa tsentrosoomid 
mikrotuubuleid õigesti organiseerida, häirub rakutsükkel ja väheneb rakujagunemine. Rakkude arvu 
vähesus viib lühikeste luude, väikese aju jm patoloogiate kujunemisele. 
7. Skeleti vöötlihaskoe raku tsütoskelett, selle defektsusest põhjustatud haigused, 1 näide 
põhjalikumalt. (М63) 34 
Müofibrillaarne müopaatia e. nemaliini müopaatia (desmiin, aktiin , nebuliin) 
Desminopaatia 
Kristallinopaatia 
Jäseme-vöötme lihasdüstroofia ( kalpaiin, düsferrliin) 
Duchenne’i/Becker’I lihasdüstroofia (düstrofiin)- on põhjustatud geeni DMD mutatsioonidest. See 
geen määrab omapärase lihasvalgu düstrofiini sünteesi. Selle haiguse patsientidel ( poistel) puudub 
see valk kas täiesti või on väiksema molekulmassiga. Sagedus populatsioonides keskmiselt 1:3000 
poissi kohta. Eestis 1: 8000 . 
!8. Millised rakutsükliga seotud mehhanismid võivad olla kasvaja tekkimise põhjuseks? (Б69) 
38 
!CDI-d ehk CDK-de inhibiitorvalgud, näiteks p18, p21 ja p53. CDI-d pärsivad CDK-de aktiivsust 
ning hoiavad sellega rakku tagasi, ei lase pidevalt mitoosi minna ning võimaldavad sellega pikema 
generatsiooniaja. CDI-de  defektid kutsuvad esile kasvajate tekke. 
F-boksi valgud, mis kontrollivad G1-S üleminekut, koristavad rakust tsükliine. Kui tsükliini ei 
koristata, kujuneb kasvaja. F-boksi valke omakorda kontrollivad HSP-d ehk kuumašokivalgud. 
Normaalne alfa B kristalliin (kuumašokivalk) on fosforüülitud seisundis ja kaitseb raku valkusid. 
Fosforüülimata alfa B kristalliin ühineb aga F-boxi valguga ja ei kaitse enam  tsütoplasma  valkusid. 
Hsp-d on potentsiaalsed kasvajaravi sihtmärgid. 
9. Millistes täiskasvanud inimese küpsetes keharakkudes ei ole täielikku geenide komplekti? 
Selgitage kuidas see on võimalik. (Б78) 45 
!Spermatosoidides? Sest neil on haploidne genoom. Y-kromosoomiga spermatosoidides puuduvad 
X- kromosoomi  geenid ja vastupidi. 
Piirsoo: lümfoidsetes rakkudes toimuvad DNA ümberkorraldused ja rakud kaotavad osa  DNAst  
deletsioonide tulemusena. See loob võimalused geneetilisteks variatsioonideks antikehade 
(toodavad B- lümfotsüüdid ) ja T-rakkude retseptorite loomisel. 
10. Millised on fluorestsents- mikroskoobi  iseärasused ja kasutamisvõimalused? (М84) 49 
!Flouresents ained on võimelised neeldama kindla lainepikkusega valguslaineid (UV), siis ergastama 
ja kiirgama pikema lainepikkusega  laineid . kasutatakse UV-kiirgust. Kasutades fluorokroomidega 
märgistatud antikehasid - immundiagnostika. 
!11. Millisteks  uuringuteks ei sobi kasvajalised rakukultuurid? Miks? (М97) 60 
!Näiteks kui soovitakse uurida kindlat koe- või rakuliiki (neuronite või hepatotsüütide spetsiifilisi 
funktsioone ei saa uurida kartsinoomirakkudel). Või kui  uuringus  on oluline normaalne karüotüüp. 
Miks - mutatsioon muudab kogu raku elutegevust nii põhjalikult, et sealt ei saaks mingeid järeldusi 
teha. 
Normaalseid protsesse ei saa uurida, kuna ei ole olemas vajalikke geene. Kasvajalises rakukultuuris 
on enamasti ekspresseerunud paljunemisega seotud geenid ja normaalsed ei toimi. Umbes midagi 
sellist. 
!12. Mis on, kus ja kuidas tekib Okazaki  fragment ? (М104) 67 
Okazaki fragment on DNA replikatsioonis mahajääval  ahelal  DNA polümeraasi poolt sünteesitud 
DNA lõik. Kui fragmendi sünteesimine on lõppenud, eemaldatakse RNA praimerid ja  ensüüm  DNA 
ligaas  seob üksikud Okazaki  fragmendid ühtseks DNA ahelaks. 
!13. RNA sünteesi keemilised  inhibiitorid  loomses rakus. (М128) 80 
Aktinomütsiin D (antibiootikum): ühineb eukarüoodi rakus DNA-ga ja takistab RNA 
polümeraaside liikumist, seega kõikide RNA tüüpide süntees on inhibeeritud. 
Alfa-amanitiin: valgekärbseseene  alkaloid , inhibeerib rakus RNA polümeraas II, mRNA süntees 
muutub võimatuks. 
!14. Aminohapete  aktiveerimine  ja adapteerimine. (Б137) 84 
!Vaja on aminohappeid (20 põhitüüpi ), tRNAd (32 eri tüüpi), energiat (ATP, GTP) ja erinevaid valke 
(initsiatsioonifaktorid IF1, IF2, IF3 ja ensüümvalgud AAS-id e aminoatsüül-tRNA- süntetaasid , 
kodaasid e aminoatsüül-tRNA- ligaasid jne) 
Aktiveerimine:

AH + ATP + AAS -> AH-AMP-AAS (aktiveeritud aminohape) + 2P

Ensüüm liidab aminohappe külge adenosiinmonofosfaadi (AMPi).

Adapteerimine (aminohappe kinnitumine tRNA külge)

AH + AMP + AAS + tRNA -> AH-tRNA (aminoatsüül-tRNA) + AMP + AAS

Adapteerimise tulemusena saadaksegi tRNA ja aminohappe ühismoodustis, ensüüm ja AMP 
vabanevad. 
AH – aminohape; ATP – adenosiintrifosfaat ; AAS – aminoatsüül-tRNA süntetaas; AMP – 
adenosiinmonofosfaat; PP – pürofosfaat; AH-AMP-AAS – aktiveeritud aminohape. 
!15. Inimese skeleti vöötlihaskoe kiudude (ehk rakkude) klassifikatsiooni süsteemid. (М58) 30 
Klassifikatsiooni võimalused: 
1) Kaheks: - Punased (aeglased) – Valged (kiired) 
2) Kolmeks: - Punased (aeglased, vastupidavad, oksüdatiivsed)  
– Vahepealsed (oksüdatiiv-glükolüütilised) 
– Valged (kiired, kiirelt väsivad, glükolüütilised) 
3) Neljaks : - Punased (oks.) 
– Punased (oks.- glük .) 
– Intermediaalsed (oks.-glük.) 
- Valged (glük.) 
Liigispetsiifika: Näit: rotil on lihaskiu tüüpe 5, inimesel 3-7 skeleti vöötlihase kiutüüpi. Inimesel on 
3 põhilist  lihaskiu tüüpi I, IIA ja IIX, varasem IIB, lisaks intermediaarsed IC, IIC, IIAC, IIAB. 
!I A: punane, aeglase kokkutõmbega, vastupidav, oksüdatiivne, keskmine 
diameeter (intermediaarne) 
II A: punane, kiire kokkutõmbega,vastupidav, oksüdatiivne, väike diameeter 
II X: valge,kiire kokkutõmbega, kiirelt väsiv, glükolüütiline, suur diameeter