puusaliigese või põlveliigese endoproteesimisele. Leukotsüütide hulga määramiseks kasutati automaatiseeritud täieliku vereanalüüsi. Leukotsüütide funktsiooni markeritena kasutati CD11b (Mac-1) ja CD62L ekspressiooni, rakusisest H202 produktsiooni ja elastaasi. Endoteeli aktivatsiooni markeritena kasutati Von Willebrandi faktorit ja lahustuvat intertsellualaarset adhesioonimolekuli-1 (slCAM-1). Kirurgiliste protseduuride käigus esinevad muutused kontsentratsioonis neutrofiilide ja monotsüütide puhul. 2001 aasta uuring Wiiki poolt näitas, et kõhuoperatsioonide korral suureneb neutrofiilide ja monotsüütide hulk koos lümfotsütopeeniaga . Hogevold (1999) näitas et puusaliigese endoproteesimise puhul esinevad muutused leukotsüütide alapopulatsioonis. Leiti leukotsütoos, monotsütoos, lümfotsütopeenia ja granulotsütoos. Spark ja scott (2001) leidsid tõendeid et neutrofiilid mängivad olulist rolli isheemia-
(mürkveresus). Tõsise S. aureuse infektsiooni korral septiline šokk. Põhjustab täielikku hemolüüsi ümber koloonia (vereagaril). * beetatoksiin – beeta-hemolüsiin (sfingomüelinaas C) – kahjustab sfingomüeliini rikkaid membraane (nt erütrotsüütidel). Ebatäielik lüüs vereagaril. *gammatoksiin – leukotoksiin – ja leukotsidiin – valgud, mis koos kahjustavad erütrotsüüte ja lipiidseid membraane * deltatoksiin – otsene ja kaudne toime neutrofiilide ja monotsüütide aktiivsusele. * eksfoliatiivne toksiin – proteaas, naha kahjustused koertel, sigadel ja inimestel. * toksilise šoki sündroomi toksiinid – TSST – põhjustab ülemäärast lümfokiinide tootmist, tekib kudede kahjustus. Inimese ja veise S. aureuse tüved toodavad TSST-1, millel on superantigeenne akt. * enterotoksiinid - põhjustab kõhulahtisust ja oksendamist, superantigeenne aktiivsus. 3. Streptokoki virulentsusfaktorid
· türeotoksikoos; Lapsed reageerivad sageli erinevatele nakkustele reaktiivse lümfotsütoosiga. 2. Neoplastiliselt kroonilline lümfoidne leukeemia. Lümfotsütopeenia lümfotsüütide vähesus (< 1,5 x 109 /l). Võimalikud põhjused on: · neerukahjustus; · kaasasündinud südamerikked; · Cushingi sündroom, kortikosteroidravi, stressisituatsioonid; · tsütostaatikumravi; · Hodgkini tõbi, miliaarne tuberkuloos, AIDS jt. Neutrofiilia (neutrofiilide arv > 7,5 x 109 /l) põhjused: · lokaalsed ja generaliseerunud infektsioonid (kokilised, bakteriaalsed või viiruseliosed infektsioonid); · põletikulised protsessid; · intoksikatsioonid, kas metaboolsed (ureemia, diabeetiline atsidoos, eklampsia) või eksogeensed kemikaalidest või ravimitsest; · äge hemorragia; · pahaloomuline kasvaja; · kortikosteroidravi.
hingeldust füüsilisel koormusel. Võivad lisanduda luu- ja liigesvalu. Erütrotsüütide vähesusest tuleneb aneemia. Haige on kahvatu välimusega, füüsilisel pingutusel väsib kiiresti, tekib hingeldus. Trombotsüütide vähesusest võib nahale tekkida peenetäpiline lööve, väiksemadki vigastused veritsevad kaua, hambapesujärgselt võib tekkida kauakestev igemete veritsemine, ka ninaverejooksud on sagedased. Neutrofiilide vähesuse tõttu on haiged vastuvõtlikumad igasuguste infektsioonide suhtes, neil esineb väga kergesti nii bakteriaalseid-, viirus- kui ka seeninfektsioone. Ägeda lümfoidse leukeemia puhul võivad kasvajalised lümfotüüdid kogunada ka ajusse ja ajuvedelikku põhjustades sellega peavalu ja iiveldust ning lümfisüsteemi põhjustades sellega lümfisõlmede suurenemist. 12. Millised on leukeemia ravipõhimõtted?
Veri moodustab inimese kehakaalust keskmiselt 6 8 %. VERE KOOSTIS VERE KOOSTIS Plasma Vereliistakud (trombotsüüdid) Punased verelibled Rasvagloobulid (Fat globules) Valged verelibled Keemilised ained: Valgete vereliblede tüübid: süsivesikuid lümfotsüüdid valgud monotsüüdid hormoonid eosinofiilid Gaasid: basofiilid hapnik neutrofiilide süsinikdioksiid lämmastik VERE KOOSTIS VERE PEAMISED ÜLESANDED 1. Veri koos lümfi ja koevedelikuga moodustavad organismi sisekeskkonna; 2. Transpordifunktsioon veri kannab kopsudest hapnikku ja seedetraktist imendunud toitaineid kudedesse. Toitainete oksütatsioonil kudedes vabanenud süsinikdioksiidi viib veri kopsudesse ja teisi ainevahetuse jääke neerudesse, veri toimetab hormoone ning muid bioloogiliselt aktiivseid aineid
Paratsetamool pärsib PG-de sünteesi ajukoes PG ja TX toimed: Vererõhu regulatsioon Hemostaasi ja verehüübimise regulatsioon Põletikulise vastuse ja infektsioonide kulu moduleerimine Mao sekretsiooni mõjustamine Osalemine reproduktsioonprotsessis Luukoe kasvu stimuleerimine (PG) HETE ja LT-de füsioloogilised toimed: Hüperreaktiivsuse ja põletiku mediaatorid Bronhide, peensoole, veresoonte silelihaste kontraktsioon Lüsosomaalsete ensüümide vabanemise stimuleerimine Eosinofiilide ja neutrofiilide migratsioon T-lümfotsüütide konversioon supressor-T-rakkudeks Ketokehad Ketokehad- atsetoatsetaat, 3-hüdroksübutüraat ja atsetoon. Atsetoatsetaat ja 3-hüdroksübutüraat sünteesitakse maksarakkude mitokondrites atsetüül-CoA baasil. Atsetoon sünteesitakse atsetoatsetaadi mitteensümaatilisel dekarboksüülimisel. Ketogenees Atsetüül-CoA molekuli kondenseerumine atsetoatsetüül-CoA-ks, mille reaktsioon atsüül-CoA-ga
lenalidomiidiga; deksametasooni doos määratakse individuaalselt võttes arvesse kaasuvaid haigusi, ravi taluvust ja patsiendi üldseisundit. Lenalidomiidiga ravitak- se patsiente kuni haiguse progressioonini. Üldiselt on soovituslik esmaliini ravi selles vanusegrupis MPT või VMP Vanemad raviskeemid Melfalaan / prednisoloon (MP) Ravivastus - 50% (40-60%), täielik ravivastus 1-5% -22- Neutrofiilide hulk peab olema >1,0 x109/l ja trombotsüütide hulk >50-75 x109/l enne ravi alustamist; ravikuuri korratakse 4-6 nädala järel Ravi jätkatakse kuni platoofaasini (paraproteiini tase stabiilne 3 kuud, transfu- sioonsõltumatu, minimaalsete sümptomitega) ja seejärel lõpetatakse; kemoteraapia jätkamine platoofaasis ei pikenda ravivastuse püsimist Melfalaani tuleb kasutada ettevaatusega patsientidel, kellel esineb neerupuudulik- kus Tsüklofosfamiid / prednisoloon (CP)
Toodavad teisi baktereid inhibeerivat bakteriotsiini. Agregatsioonisubstants – seostumine rakuretseptoritele endokardil, neeruepiteelil; konjugatsiooni võimaldamine. Enterokokiline pinnavalk – kollageensiduv adhesiin E. faecalisel Lipoteihhoiinhape – tsütokiinide tekke stimulatsioon. Proteaas, hüaluronidaas. Želatinaas – hüdrolüüsib želatiini, kollageeni, Hb-d, väikseid peptiide. Feromoonid – soodustavad plasmiidide ülekannet konjugatsioonil, neutrofiilide kemoatraktant põletik. Haigused. • Kõhuõõneinfektsioonid (peritoniit) eriti pärast traumat, millega kaasneb õõnesorgani rebend või perforatsioon. Sümptomitena turse, hellus, palavik, positiivne verekülv. • Uroinfektsioonid. Düsuuria, püuuria kusepõiekateetritega tsefalosporiinravil patsientidel. • Prostatiidid. • Bakterieemia. • Endokardiit – võib esineda ägeda või kroonilisena, seostub kestva bakterieemiaga.
aktivaator! Viirus +IgM neutraliseerib võimsalt. IgM suur molekul, vähe liikuv, vähene kontsentratsioon veres, võib läbida epiteelrakud. Iseloomulik primaarsele immuunvastusele. IgG-80% seerumi Ig-dest. Inimesel 4 IgG alamklassi (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), aa erinevused ahelas. IgG1, IgG3 ja IgG4 läbivad platsenta ja neil on tähtis roll loote arengul. IgG3- efektiivne komplemendi aktivaator. IgG1 ja IgG2 vähem. IgG4 ei aktiveeri komplementi. IgG1 ja IgG3 seonduvad makrofaagide ja neutrofiilide Fc- retseptoritega ja seega vahendavad opsoniseerimist. IgG4 madalam afiinsus Fc retseptori suhtes, IgG2-l see puudub. Iseloomulik sekundaarsele immuunvastusele. Bakteriaalsete toksiinide neutraliseerimine ja bakterite opsoniseerimine. IgD: 0,2%, IgD-d leidub ainult B- lümfotsüütide pinnal, osaleb mälurakkude väljakujunemisel. IgE: 0,001%, IgE on seerumis, seostub Fc retseptori abil eosinofiilidele, nuumrakkudele ja basofiilidele. Põhjustab allergia reaktsioone ning
Nefrotoksilisus JAH JAH Hepatotoksilisus JAH JAH Müokardi infarkti risk JAH, suurtes doosides JAH Allergilised reaktsioonid JAH TEADMATA Spetsiifilised kõrvaltoimed Aspiriin Reye sündroom, mitte kasutada lastel viirusnakkuse korral Indometatsiin pearinglus, peavalu, uimasus, neutropeenia, trombotsütopeenia Piroksikaam naha fotosensibiliseerumine, neutrofiilide toime pärssimine, kollagenaasi aktiivsuse pärssimine Diklofenak maksakahjustuse risk 15% patsientidest Tselekoksiib - pärsib ensüümi CYP2D6 võimalikud koostoimed (antidepressandid, tamoksifeen, antihistamiinikumid) NSAIDide koostoimed NSAIDid + varfariin = veritsuse risk NSAIDid inhibeerivad varfariini metaboliseerivaid maksa mikrosomaalseid ensüüme toimeaeg pikeneb, eriti vanemaealistel
Serotoniin kapillaride permeaabluse suurenemine; Bradükiniin, leukotreenid tõstavad väikeste veenide permeaablust, tekivad turse ja valu; Prostaglandiinid veresoonte laienemine, permeaabluse suurenemine, bronhikonstriktsioon · NSAID-de toimemehhanism - Pärssivad prostaglandiinide (olulisemate põletikumediaatorite) sünteesi tsüklooksügenaasi tasemel - Võivad mõjutada ka teisi põletikumediaatoreid - Pärssivad neutrofiilide aktiivsust - Nõrgendavad organismi immuunvastust · NSAID-de klassifikatsioon: Salitsülaadid: salitsüülhappe, naatriumsalitsülaat, atsetüülsalitsüülhappe e. aspirin (NSAID-de klassikaline esindaja), salitsüülamiid Fenüüläädikhappe derivaadid diklofenak Fenüülpropioonhappe derivaadid naprokseen, ketoprofeen, ibuprofeen Altranüülhappe derivaadid mefenaamhappe,
Seente elutsükli produktid võivad olla: toksilised, kartsinogeensed või põhjustada isegi hallutsinatsioone. Osa on rakuvälised, osa on rakusisesed. Tugevate kestadega. Neid saab hävitada hapniku radikaalidega ja madala pH juures. Spetsiifilise immuunvastuse osas on olulisem rakuline vastus. Inimene saab seentega üldjuhul hästi hakkama. Immuunpuudulikkusega inimesel võivad hakata vohama. Loomulik immuunsus kontrollib edukalt seentega nakkusi. Neutrofiilide abil toimuv fagotsütoos saab hakkama enamusega seentest. Neutropeenia (madal neutrofiilide arv)- sellised inimesed on vastuvõtlikud seenhaigustele. Komplemendi rajad - edukas immuunvastus; TLRs seen.inf. vastuseks. Parasiidid: ainuraksed, sooleussid, nematoodid. Rohkem on neid troopikas. ca 30 % elanikkonnast kannatab nende käes. Malaariat põeb 600miljonit inimest, nendest 1-2miljonit sureb igal aastal. Parasiidid suudavad mitmel moel imuunsüsteemi üle kavaldada
(Braber 2011: 13-14). Hingamisteedes leiduvad makrofaagid ja epiteel rakkud omakorda aktiveerivad kemoatraktantide vahendusel granulotsüüte (Braber 2011: 11). Granulotsüütide hulka kuuluva neutrofiilidel ja ka makrofaagidel on võime produtseerida oksügenaase või/ja proteinaase patoloogia korral viimased on alveolaar parenhüümi struktuuri proteiine lõhustavad ensüümid (Stratelis 2008:13-14). Näidiseks on neutrofiilide elastaas, mis antiproteaaside hulga vähenemisel hüdrolüüsib aatsinuses oleva elatiini (Braber 2011: 15 ). Ekspiriumis bronhide ahenemisega ja väljahingamise reservmahu langusega tõuseb tõenäosus alveoolide rebenemiseks elastsuse puudumise tõttu. See toimub juba kaugele arenenud patoloogia korral ning selle tõttu moodusb funktsionaalselt surnud ruumi, milles pole võimalik gaasi vahetus. (Herold 1999: 301).
· stimuleerib erütropoieesi ja seda kasutatakse aneemia raviks, mis on seotud kroonilise neerupuudulikkusega ja kemoteraapiaga. NEUPOGEN® ja Neulasta® · Mõlemad on GCSF (granulocyte colony-stimulating factor) analoogid · Pegfilgastrimi on Filgastrimi edasiarendus, kus molekulile on lisatud N-terminusse 20kDa polüetüleen glükooli (PEG) molekul · Stimuleerib granulotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumist · Kasutatakse neutropeenia ravis (neutrofiilide madal tase) · Pelgfilgastrimi poolestusaeg organismis on 15-18 tundi (vs filgrastim 3-4 tundi) Prolia® (denosumab) e XGEVA® · Monoklonaalne antikeha, mida kasutatakse osteoporoosi ravis · Takistab organismil hävitamast luukudet · Denosumab sihtmärk on RANK ligand (Receptor Activator of Nuclear Factor B ligand), mis on põhiline signaalmolekul luukoe hävitamiseks · Aastaid oli epogen enimmüüdud aneemia ravim USAs. Valitsus on maksnud nende
7. Veregrupid, määramise põhimõte, reesusfaktor 8. Trombotsüüdid, hulk, vere hüübimine 1 mm3 veres on 200 000 – 400 000 trombotsüüti e vereliistakut. Ülesandeks on verehüübimise tagamine. Inaktiivsest PROTROMBIINIST tekib tänu tromboplastiinile aktiivne TROMBIIN. Trombiin lõhustab suure FIBRINOGEENI molekuli FIBRIINI monomeerideks. 9. Leukotsüüdid,hulk, jaotus, nende ülesanded 1 mm3 veres on 6000-8000 leukotsüüti. Jagunevad *granulotsüüdid (nt neutrofiilide fagotsüteerivad) *monotsüüdid – peamised valgulise päritoluga võõrvalkude töötlejad ja hävitajad *lümfotsüüdid – teostavad immunoloogilist kaitset. Toodavad antikehi võõrvalkude vastu ning ründavad otseselt haigustekitajast nakatunud või muutunud rakke. 10. Vere muutused kehalisel tööl pH muutub happelisemaks -tõuseb piimhappe kontsentratsioon (anaeroobne oksüdatsioon). Vere viskoossus suureneb 10% või enam. 11
aminohapet; hüdrofoobne transmembraane järjestus ja tsütoplasmaatiline saba. mIg ekspressioon B-raku pinnal: 1) pre-B-rakk mIgM; 2) B-raku küpsemine (enne AG kohtamist) mIgM ja mIgD; 3) Mälu B-rakk mIgG, mIgA või mIgE. Eristatakse 4 olulist effektor-funktsiooni, mida vahendavad (H)-ahelate C-regionid. Opsoniseerimine ja selle kaudu AG-ide fagotsütoosi võimendamine makrofaagide ja neutrofiilide poolt (nende pinnal olevad FcR retseptorid seonduvad IgG molekuli C-osas Fc retseptoriga (kui AG-AK kompleks on juba moodustunud). Kui Fc retseptor on täis (vabu kohti pole), siis initsieeritakse signaalülekanne, toimub tsütokiinide vabanemine; Antigeen saab märklauaks fagotsütoosile (ensümaatiline lõikamine, oksüdatiivne, m/o membr.purust). Komplemendi aktivatsioon: IgM ja IgG(enamus alamklassidest) aktiveerivad seda protsessi. Seondumine toimub komplemendi C3b
vastu. Selle tekkes on oluliseim tolerantsus mehhanismide häirumine. Lisa nt tüümuses tekkiva tolerantsuse ja B-rakkude tolerantsuse teket. 2. Immuunreaktsioonides osalevate rakkude tsirkulatsiooni tagavad mehhanismid. Vere- ja lümfiringe tagab selle, et immuunrakud saavad organismis tsirkuleeruda. Lisaks on olulised erinevad molekulid (selektiinid,integriinid,kemokiinid jne). Neutrofiilide ja monotsüütide tsirkulatsioon Infektsiooni puudumise korral tsirkuleerivad neutrofiilid ja monotsüüdid veres ja ei migreeru kudedesse. Kui infektsioon tekib toimub mitmeastmelise protsessi tulemusena neutrofiilide ja monotstüütide adhesioon endoteeli seinale ning migratsioon läbi selle. Kõigepealt produtseeritakse vastusena infektsioonile tsütokiine (IL-1 ja TNF), mille tulemusena hakatakse endoteeli rakkudel tootma
vabanev mediaator põletiku protsessis Põhjustab: arterioolide dilatatsiooni, suurendab permeaabelsust, Prostaglandiinid: parakriinne ja autokriinne toime Süntees: vereliistakud, nuumrakud, endoteelrakud Toimed: - valu - Silelihasrakkude kontraktsioon - Põletiku regulatsioon - Ca liikumist - Reguleerib hormoonide aktiivsust - Rakkude kasvu kontroll Leuktorieenid: autokriine ja parakriinnne toime. Leukotrieenid on: LTA4, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 & LTF4 LTB4: neutrofiilide kemotaksis, veenulite vasokontriktsioon, bronhospasm. Leukotrieenid osalevad astma patofüsioloogias: sekreedi produktsioon, bronhide ahenemine, põletikurakkude voog hingamisteedesse. LTC4, LTD4 ja LTE4 on tsüstenüülleukotrieenid, mille retseptorid CysLT1 & CysLT2 esinevad nuumrakkudel, eosinofiilidel, endoteelrakkudel. Tsüstenüülleukotrieenid indutseerivad anafülaktilst sokki. Kemokiinid: on kemotaktilised tsütokiinid Eristatakse:
ultraviolettkiirgus, erinevad antigeenid, tol retseptorid, raku sees olevad retseporitd. Heterodimeer - Rel ja p50 TNF -toime TNF- tapab kasvajarakke, sai sealt selle nime, aga organismis, et kasvajaid tapaks siis vaja sellist kogust et tapab ka organismi. Kui on vähe – mõned üksikud rakud sekreteerivad, plasmas konts madal – muutused veresoonte läbilaskvuses, teatud adhesiooni molkulide eksrprseerumine, tatud neutrofiilide aktiv makrofaagide aktv – lokaalselt Rohkem- jõuab ka teisetsse oragnitesse – luuüdis käivitab vererakkude kiirema küpsemise, maksa akuutse faasi e põletikuga seotud valkude sünteesi suurenemine. Liiga palju – siis süda lakkab töötamast, trombid ja maksa kaudu hüpoglükeemiline shokk. Kui organism on rakelt haige siis enne surma näeme TNF kõrget kontsi ja selle järgi ennustada kui kaa ja kas organism saab veel elada. Aktiivse faasi valgud, mida maksaas tehakse:
rakkudevahelisse keskkonda ja vastupidi transporditakse. Endotsütoos on protsess, millega materjalid plasmamembraanist moodustuvas kotikeses rakku neelatakse ja lüsosoomide poolt rakule vastuvõetavaks seeditakse. · Retseptor-vahendatud endotsütoos spetsiifiliste ligandide kättesaamiseks · Fagotsütoos suurte tahkete osakeste, kurnatud rakkude, tervete bakterite või viiruste äraõgimiseks makrofaagide ja neutrofiilide poolt · Pinotsütoos rakkudevahelise vedeliku läbikurnamine jääkainete eemaldamiseks neerudes ja toitainete omastamiseks sooles Eksotsütoos on protsess, mille vahendusel rakus moodustunud põieke sulandub plasmamembraani ning selle sisaldis tõstetakse rakust välja. Transtsütoos veresooneseina endoteelirakkudes filtreeritakse aineid põiekestes ühest rakust teise ja sealt edasi kolmandasse. Raku metaboolne ehk interfaas rakk lihtsalt elab
Hematokrit on erütrotsüütide osa vere mahust. Tervel mehel on see 0,44-0,46; naisel 0,41-0,43. Vastsündinul 20% suurem, väikelastel 10% väiksem kui naistel. · Vererakud. Vererakkude liigid ja hulk veres, nende morfoloogilised iseärasused. Leukotsüütide jagunemine alaliikideks, leukotsütaarne valem. Erinevate vererakkude peamised funktsioonid inimese organismis: erütrotsüütide tähtsus O2 ja CO2 trantspordis ja organismi sisekeskkonna homöostaasis; neutrofiilide ja monotsüütide toimimine fagotsüütidena; lümfotsüüdid kui organismi immuunsüsteemi oluline komponent, antikehade produtseerimine neis; trombotsüütide roll vere hüübimise mehhanismis, trombotsüüdid, hüübimisfaktorid ja nende koostoimimine vere hüübimisel. Antikoagulandid. Verelibled e vererakud e hemotsüüdid. Vereliblesid jaotatakse punalibledeks ( erütrotsüüdid 4,5 - 5 milj/mm³) ja valgelibledeks( leukotsüüdid - 4000- 10000mm³)) ja
stressiga reaktiveeruda. Kliiniline pilt: respiratoor haigused rinopneumoonia, trahheabronhiit, rinofarüngiit. Sageli tekib sekundaarne bakteriaalne infektsioon, sest viirus vähendab makrofaagide funktsiooni. Võib areneda ka müeloentsefaliit (ei suuda püsti seista, istuvad nagu koerad, saba ja tagakeha halvatus), uriinipidamatus, spontaanne väljaheide, hemorraagilised haavandid seljanärvis. Palavik 38.9-41.7°C, nohu, köha, isutus, depressioon, konjunktiviit. Neutrofiilide ja lümfotsüütide arvu suurenemine. Abordid võivad esineda 2-12 nädalat pärast nakatumist. Diagnoos: ninanõred, silmanõred, vereproov. Isoleerimine, kasvatamine rakukultuuris. PCR, ELISA, IFM. Parenhüümorganid aborteerunud loodetelt (näha nekroosid) ja mekoonium (soole sisu ehk esimene kaka). Papillomaviridae - ümbriseta Papillomaviridae –> Perekond – Papillomavirus -> Veise papilloomiviirus (BPV) -> Veiste papilloomatoos Persistentne infektsioon kujuneb varases nooruses
viiruste paljunemise Peremeesorganismi n.n. mustrit äratundvad retseptorid. Toll’i-sarnased retseptorid. Patogeenidele omase molekulaarse mustri (ingl.k. pathogen-associated molecular pattern) tunnevad ära peremeesorganismi n.n. mustrit äratundvad retseptorid (ingl.k. pattern recognition receptors) (paiknevad raku plasmamembraanis või rakusiseselt). Retseptorid kutsuvad esile infeksiooni tekkekohas esile põletiku. Tolli sarnased- paikneb plasmamembraanis Bakterite fagotsüteerimine neutrofiilide poolt. Bakter fagotsüteeritakse neutrofiili poolt, fagosoom eraldab azurofiilsed jaspetsiifilisi graanuleid, fagosoom pH tõuseb,tekib antibakteriaalne keskkond ning miroob hävib. pH fagosoomis langeb, lüsosoomi happeline hüdrolaas lagundabmikroobi täielikult, neutrofiil läheb apoptoosi ja lagundatakse makrofaagide poolt. Komplemendi aktiveerumise kolm teed. Komplemendi süsteem - vereplasma valkude kogum, mille komponendid omavahelises koostoimes ründavad rakuväliseid patogeene
Monotsüüdid 2-10% Erinevate patoloogiliste seisunditega kaasnevad suuremad või väiksemad muutused leukogrammis. Valgeliblede loome ehk leukopoees. Granulotsüüdid tekivad punases luuüdis, lümfotsüüdid ja monotsüüdid põrnas ning lümfisõlmedes. Leukopoeesi reguleerib reguleerivat kolooniat stimuleerivad faktorid ehk CSF. Osaliselt reguleerivad olemasolevad leukotsüüdid: nt. bakteriaalse infektsiooni korral leukotsüütidest vabanevad tsütokiinid stimuleerivad uute neutrofiilide ja makrofaagide tootmist. Leukotsüütide ülesandeks on organismi kaitsmine patogeenset sissetungijate eest. Leukotsüütide üldine ülesanne on immunoloogiline kaitse. Erinevad rakutüübid realiseerivad selle erinevaid aspekte. Valgelibled kasutavad vereringet transpordiks, kuid toimivad kudedes. Leukotsüüdid on võimelised liikuma veresoonkonnast kudedesse- seda nimetatakse leukodiapedeesiks. Liikumapanevaks jõuks on kemotaksis ( neid
Hematokrit on erütrotsüütide osa vere mahust. Tervel mehel on see 0,44-0,46; naisel 0,41-0,43. Vastsündinul 20% suurem, väikelastel 10% väiksem kui naistel. · Vererakud. Vererakkude liigid ja hulk veres, nende morfoloogilised iseärasused. Leukotsüütide jagunemine alaliikideks, leukotsütaarne valem. Erinevate vererakkude peamised funktsioonid inimese organismis: erütrotsüütide tähtsus O2 ja CO2 trantspordis ja organismi sisekeskkonna homöostaasis; neutrofiilide ja monotsüütide toimimine fagotsüütidena; lümfotsüüdid kui organismi immuunsüsteemi oluline komponent, antikehade produtseerimine neis; trombotsüütide roll vere hüübimise mehhanismis, trombotsüüdid, hüübimisfaktorid ja nende koostoimimine vere hüübimisel. Antikoagulandid. Verelibled e vererakud e hemotsüüdid. Vereliblesid jaotatakse punalibledeks ( erütrotsüüdid 4,5 - 5
Vastavalt pH optimumile on bakterid jagatud kolme rühma: atsidofiilideks, neutrofiilideks ning alkalofiilideks. Atsidofiilsete bakterite pH optimum alla pH 4, neutrofiilidel pH 7 lähedal ning alkalofiilidel kõrgemal kui pH 8. Obligaatsed atsidofiilid, nagu Thiobacillus'e liigid, vajavad madalat pH-d vältimaks membraanide lahustumist ning rakkude lüüsumist neutraalsel pH-l. Enamik eukarüootide patogeene on neutrofiilid. Neutrofiilide tsütoplasma pH on umbes 7,5 7,7 juures. Erinevalt eukarüootidest peavad bakterid hakkama saama väga kõikuva keskkonna pH-ga. Eukarüootidel on raku tsütoplasma väga rangelt pH 7,3 juures ning rakuväline pH on 7,4 juures. Neutrofiilsed bakterid elavad keskkonnas, mille pH võib kõikuda 5,5 9,0. Suhteliselt stabiilse tsütoplasma pH hoidmiseks on neutrofiilidel mitmesuguseid mehhanisme, mis hoiavad rakusisese pH konstantsena, kuid suudavad tagada prootonjõu. Enterobakterid, nagu E
annaabi.ee 
