Dihüdriidne ristamine- ristamine kus vanemad erinevad üksteisest mitme tunnuse poolest. 6.Dominantsus- heterosügoodil (Aa) avaldub vaid alleelne geen (A) Retsessiivsus- heterosügoodil (Aa) ei avaldu alleelne geen (a) Alleel- hom. krom. Samades punktides paiknevad ühe geeni erinevad vormid. Nt. Silmavärvi geen, värvuse määravad alleelid 7.epistaas- domineerimine mittealleelsete geenide vahel(dominantne ja retsessiivne epistaas). Üks geen surub alla teis(t)e geeni avaldumise Geenide koostoime - ühe geeni avaldumine mõjutab teise geeni fenotüüpilist avaldumist. Kahe või enama (mittealleelse) geeni koostoime ühiselt määratava tunnuse fenogeneesis. Enamasti eristatakse järgmisi geenide interaktsiooni tüüpe: komplementaarsus, epistaas, duplikaatsus (või multiplikaatsus) ja polümeersus e. aditiivsus. Komplementaarsus- täiendav domineerimine
· DNA- rakutuumas paiknevates kromosoomidesolev aine, mis sisaldab ja säilitab pärilikku infot. · Geen- DNA lõik, mis osaleb organismi ühe või mitme tunnuse kujunemises. · Kromosoom- üks valkudega seotud DNA molekul. · Sugukromosoomid- sisaldavad geene, mis määravad ära sugutunnuste kujunemise. · Dominantne alleel- alleel, mis valitseb teise üle ja mille poolt määratud tunnus organismile alati avaldub. · Retsessiivne alleel- allasurutud alleel. · Mittepärilik muutlikkus- keskkonnatingimustest ja pärilikkusest tingitud organismi tunnuste muutmine. · Pärilik muutlikus- muutused geenide või kromosoomide ehituses või nende ümber kombineerimine. · Mutatiivne muutlikkus-muutused geenide või kromosoomide ehituses, kromosoomide arvu muutused. · Kombinatiivne muutlikkus- geenide ja kromosoomide ümber kombineerumine sugurakkudes ja viljastumisel.
teke, millest tulenevalt võib avalduda või ägeneda mistahes haigusetekitajate poolt põhjustatud haigus. 4. Organismi omaduste tähtsus haiguste tekkes Üheks haiguste teket mõjutavaks organismi omaduseks on pärilikkus, see on geneetiliselt kaasa antud organismi omaduste kogumik. Pärilikud haigused on geneetiliselt edasi antavad haigused. Need võivad olla kas dominantsed või retsessiivsed. Dominantne haigus avaldub juba siis, kui see esineb ainult ühel vanemaist, retsessiivne aga tavaliselt siis, kui abielluvad omavahel kaks sama retsessivset geeni kandvat inimest. Seetõttu on tõenäosus haigestuda suurem suguluses olevate mehe ja naise järglastel. Pärilikke haigusi tuleb eristada kaasasündinud haigustest. Need on tingitud rasedus- või sünnikahjustusest (ka mõned päevad pärast sündi tekkinud kahjustusest). Põhjusteks võivad olla näiteks reesuskonflikt, raseduse ajal põetud viirusinfektsioon või
vähe kromosoome ( 7 paari, a mendel ei teadnud seda)- järelikult vaadeldavaid tunnuseid määravad geenid asuvad erinevates kromosoomides, väikene tunnuse muutlikkus, hernes ka saagikas taim, kus sai teha statistikat. Proovis ka hunditubakaga, aga see ei õnnestunud. Monohübriidsel ristamisel vaadeldakse ühe tunnuse kujuemist järglaspõlvkonnas. Värvusgeen esineb kahe variandina (alleelina) dominantne A ja retsessiivne a. P- vanempõlvkond. P: AA x aa F1 (filia, filialis) : Aa. Mendel I - Mendel ristas hernetaimi läbi õite tolmeldamise. Homosügootide omavahelisel ristamisel antud alleelipaari suhtes on esimene järglaspõlvkond ühtne nii geno- kui fenotüübiliselt. Genotüübiliselt Aa ja fenotüübilisel kõik seemned kollased. Loeng 06.10.11 P: Aa x Aa sugurakkude 50-50 on teooria, reaalne jaotus võib olla hoopis teistsugune. F1: AA;
Fibriinivõrgustiku lõplik struktuur tekib kiudude kokkutõmbumise tagajärjel. 2.10.3. Fibrinolüüs ja selles osalevad faktorid. Paranenud piirkonnas eemaldatakse fibriin fibrinolüüsi abil. Rakkudest pärit faktorid ja fibriin ise käivitavad reaktsioonide ahela, inaktiivne valk plasminogeen muudetakse t-PA abil aktiivseks plasmiiniks ja see lahustab fibriini. Verehüübe ja fibrinolüüsi valgud süntesitakse maksas (vajab K-vitamiini). Kui on hemofiilia (suguliiteline retsessiivne häire), siis puuduvad faktorid IX ja VIII. 2.10.4. Vere hüübimist mõjutavad tegurid. Antikoagulandid. In vitro kasutatakse hüübimise pärssimiseks madalat temperatuur, antikoagulante - hepariini, Na-tsitraati, K-oksalaati, EDTA (viimased kolm seovad Ca-ioone). In vivo aspiriini, kumariini derivaate. Kehaomastest ainetest hepariin, antirombin III, proteiin C. /var/www/html/annaabicron/doc/14490998629056.doc 8
Kordamisküsimused Geenitehnoloogia I 1. Millised molekulid on polümeerid? Polümeerid ehk kõrgmolekulaarsed ühendid on ained, mille molekulid koosnevad kovalentsete sidemetega seotud korduvatest struktuuriühikutest elementaarlülidest. Looduslikud polümeerid: polüsahhariidid (tselluloos, kitiin, tärklis), valgud, nukleiinhapped (DNA, RNA). Polümeerid on väga suured molekulid, moodustunud kui sajad monomeerid liituvad pikkadeks ahelateks. 2. Nukleotiidide lühiiseloomustus. Nukleotiidid on orgaanilised molekulid, mis moodustavad suuri biopolümeere- nukleiinhappeid, näiteks DNA ja RNA. Nukleotiidid on DNA ja RNA molekuli alaüksused, mis koosnevad lämmastikalusest (N-alus), suhkrust (riboos või desoksüriboos) ja fosfaatrühmast. Lämmastikalused on kas puriini või pürimidiini derivaadid. Puriinid: kahte lämmatikku sisaldava...
Alleel A ja a mõjutavad täiekasvanueani ellujäämist. vAA ja vaa on tõenäosused ellu jääda ja fA ja fa on täiskasvanute alleelisagedused. N on järglaste koguarv, juhuslik paardumine ja sagedused järglaste seal HW. (See viimane valem on genotüüpide sageduste arvutamiseks.) Alleelide sageduste arvutamine: 11. Kuidas mõjutavad dominantsussuhted genotüüpide ellujäämisvõimet ja alleeli sagedust järgmises põlvkonnas? Dominantne kasulik alleel, retsessiivne kasulik alleel, aditiivne dominante alleel. Mõjutavad nii, et iga kahjuliku alleeli koopia vähendab ellujäämise võimet s-i võrra, võrreldes AA indiviididega. Kui iga a-alleel vähendab ellujäämise võimet sama palju, siis kutsutakse seda ka aditiivseks mudeliks. Nt: Kui meil on alleelid, mille aditiivne mõju ellujäämisele on väike (nt on saa <0.1), siis on muutus alleelisagedustes ühe põlvkonna jooksul sAa* fA* fa. 12. Kasutage simulaatorit: http://sites.sinauer
Kui hii-ruudu väärtus on võrdne või suurem tabeli väärtusest (5,99) olulisuse nivoo 0,05 juures, siis tegelik lahknemine erineb teoreetilisest ja on statistliselt oluline. Kui on väiksem 5,99, siis kõrvalekalle on ebaoluline ja lahknemine vastab kindlale teoreetilisele suhtele. 20. Suguliiteline pärilikkus. Sugupoolega piiratud tunnused Suguliitelised – gonosoomsed –tunnused, mida määravad geenid asuvad sugukromosoomides. Peamiselt X kromosoomis. Retsessiivne alleel avaldub heterogameedi puhul (XY). T.H. Morgan avastaja tegi katseid äädikakärbestega. Nt hemofiilia. Daltonism (vävipimedus – ei erista punast ja rohelist). Kolmevärviline (kilpkonnavärvi kass) alati emane. Holandrilised tunnused – tunnused, mida antakse edasi ainult isaliini pidi. Inimestel kalasoomustõbi, nahk varvaste vahel, karvased kõrvad. Sugupoolega piiratud tunnused – määratud geenidega, mille avaldumine sõltub suguhormoonidest
Eugeenika "tõuinimeste" aretus ehk inimese geneetika väärsuundumus. 2 väljundit: 1) Mittekohaste inimeste paljunemisvõime piiramine (kastreerimine) 2) Soodustada sobivate geenidega eelispaljunemist Inimese geneetika meetodid: I Sugupuu tingmärkidega tähistatud isikute vahelised seosed läbi mitme põlvkonna. Sugupuu nüüdisaegsed kasutamise võimalused: 1) Võimaldab kindlaks teha geneetilise puude päritavustüübi (kas dominantne või retsessiivne vms) 2) Võimaldab ette ennustada haige lapse sünni tõenäosust 3) Igal konkreetsel juhtumil annab infot defektse geeni avaldumise aja suhtes II Kaksikud: 1) Ühemunaraku kaksikud üks sperm viljastab ühe munaraku, mis varastel staadiumitel jaguneb kaheks. Mida varem lahknemine toimub, seda rohkem on lootekestad lahus. Alati samast soost, identse genotüübiga. Erijuhtumiks: siiami kaksikud a mittetäielikult lahknenud kaksikud
hipokampuse. - Hipokampus annab konteksti - NB amügdala koosneb erinevates tuumadest ja pole vaid negatiivsete emotsioonidega seotud Kartmatuse sündroomid: vaja mandelkeha ja/või hirmuringe kahjustust - Hästi uuritud kirjeldatud sündroom ahvidel – tekitatud anterioorse temporaalsagara bilateraalse eemaldamisega, sh amügdalad - Ubach-wiethe tõbi – haruldane autosomaalne retsessiivne haigus – rohkem LAV europplaste seas - Dermatoloogilised – naha ja limaskestade paksenemine – kare hääl, nahavigastused, armiline, kuiv, hingamisteede infektsioonid - Neuroloogilised – madala temporaalsagara kaltsifikatsioonid, eriti amügdala piirkonnas - Prognoos – eluiga normaalne kui dermatoloogilis sümptome leevendada Näoväljenduste sagedus - Frontaalsagara vigastuse puhul on näoväljendusi vähem vs temporaal- ja parietaalsagara vigastused
5) Rakkude jagunemist kontrollivad tsükliinid ja tsükliin-sõltuvad kinaasid: Mutatsioone, mis transformeerivad proto-onkogeene onkogeenideks jaotatakse: - mutatsioonid, mille tulemusena muutub valgu funktsioon - mutatsioonid, mille tulemusena muutub proto-onkogeeni regulatsioon Kasvaja supressorgeenid: Pidurdavad rakkude pooldumist. Nende ülesanne pole hoida ära kasvaja teket, vaid reguleerida rakkude jagunemist. Kasvaja supressorgeen on retsessiivne: mõlemad geenid peavad kaotama oma esialgse funktsiooni. Kasvaja supressorgeenid - Rb geen: esimesena avastatud, on rakutsükli regulaatorvalk, mutatsioonid on seotud retinoblastoomiga, osteosarkoomiga, kopsukartsinoomiga. - P53 geen: osaleb DNA reparatsiooni protsessis kontrollsüsteemina, tajub kas muteerunud DNA sai parandatud või mitte. Kui jäi parandamata, juhib raku apoptoosi.
võivad muutuda kasvajat tekitavateks onkogeenideks. Onkogeenid - raku kasvu või jagunemise kontrollis osalevate normaalsete geenide (protoonkogeenide) üliaktiivsed või üleekspreseerunud mutantsed vormid, mis muudavad normaalse raku kasvajarakuks. Kasvajate supressorgeenid - geenid, mille muteerumisel kaob nende õige funktsioon ning mille tulemusel arenevad kasvajad. Onkogeenide ja kasvajate supressorgeenide dominantne ja retsessiivne olek kasvaja tekkel. Dominantne mutatsioon, mis viib onkogeeni üliaktiivsusele Kaks retsessiivset mutatsiooni, mis inaktiveerivad tuumorsupressor geeni Rakkude jagunemist ja kasvu kontrollivad valgud, mille muteerumine võib viia kasvaja tekkele. Viirusi aktiveeriv signaalretseptor, signaal molekulid, signaal retseptorid, intratsellulaarsed andurid, intratsellulaarsed retseptorid, transkriptsiooni faktorid, raku tsükli kontroll valgud, DNA parandu valgud, apopoosi valgu.
Must tugev värvus. Märgitakse tähega EE, Ee või cc. Teised värvuse mõjutajad peavad olema retsesiivsed(aa, dd, ww jne). Enamus tõugusid on must värvus olemas, aga vaid vähestel see avaldub. Kõrb Kõrvi värvuse määrab ära aguuti geen. Värvuse valem peab olema E-;A-;CC;dd;ww jne. CC geen jaotab värvuse ühtlaselt kogu kehale. Raudjas peab olema homosügootselt retssesiivne. ee,aa,CC,dd,ww jne. Valge laka määravad ära ,,flaksini" homosügootne retsessiivne geen ff. ww geen on valge geen ja gg geen on hall. Kuid kui nad oleksid heterosügootsed siis oleks nad dominantsed. Ülejäänud geenid saab jagada kahte gruppi: 1. Lahjendus geenid Siia kuuluvad: a. Hiirjas Dd põhjustab ulukvärvuse mustal hobusel. Tekivad kaitse karvad. Selleks peab olema E-,aa,CC,D-,ww,gg. Üks must(E) ja hall(D) peavad olema dominantsed. b. Tuhkur c
Kuidas toimub LDL partiklite sisenemine lipiide vajavatesse rakkudesse? Kui rakk vajab kolesterooli ta sünteesib vajalikud LDL retseptorid ja väljutab need plasma membraanile. LDL retseptorid diffuseeruvad vabalt kuni nad seostuvad klatriiniga kaetud osakestega. LDL osakesed veres seostuvad nende rakuväliste LDL retseptoritega. Klatriiniga kaetud osakesed moodustavad seejärel vesiikulid, mis endotsüteeritakse rakku. Mis on androgeenne tundetus ja millest põhjustatud? Suguliiteline retsessiivne haigus. Esineb genotüübiga XY inimestel, fenotüüp on XX. Põhjuseks on mutatsioon X kromosoomi geenis, mis kodeerib testosterooni retseptorit. Testosteroon kontrollib nii primaarsete kui ka puberteedis avalduvate sekundaarsete sugutunnuste arengut. Kui ei seostu muteerunud retseptoriga, need tunnused ei teki. Millised võimalused on lipiidide liikumiseks rakus ühest membraanist teise, nimetage lipiide transportivaid valke.
Kui heterosügoodid on enamkohanenud, jääb püsima polümorfism. On olemas üks imekena näide tegelikkusest - sirbikujulise aneemia sagedus maailmas. Sirbikujuline aneemia põhjuseks on mutatsioon b -globiini geenis ja see haigus põhjustab endiselt ca 100 000 surmajuhtumit, seda eriti troopilistes ja subtroopilistes piirkondades. See geenimuutus muudab erütrotsüüdid lapikutest sirbikujulisteks ja need ummistavad kapillaarid. Olgu A normaalne geen ja S muteerunud geen. Et mutatsioon on retsessiivne, haigestuvad SS genotüübiga inimesed. Ca 80% SS kandjaid sureb enne jõudmist täisikka. Seega - on tegemist väga oluliselt kohanemust mõjutava geeniga ja oli absoluutselt arusaamatu, kuidas see geen pole juba ammuilma LV poolt geenitiigist elimineeritud. Väliuurimused näitasid, et S varianti on mitmeis populatsioonides endiselt ca 10%. Seega - heterosügootsusel peab olema mingi väga oluline selektiivne eelis koguni AA genotüübi ees, et AS säiluks populatsioonis
36.Dominantsed ja retsessiivsed tunnused. Dominantsed ühe tunnuse alleeli valitsemine (domineerimine) tunnusepaaris (alleelipaaris) teise üle. Näiteks must värv domineerib valge üle Retsessiivsusühe tunnuse ( alleeli ) varjuvus tunnusepaaris ( alleelipaaris ) heterosügootse genotüübi puhul 37. Homosügootsus ja heterosügootsus. Homosügootsus mõlemalt vanemalt päritakse (aa või AA) Heterosügootsus asuvad ühe geeni erinevad alleelid .Nt üks alleel on dominantne ja teine alleel retsessiivne. 38. Haploidsus, diploidsus, polüploidsus. Haploidsus sugurakkude endine ühekordne arv Diploidsus liigiomase kromosoomikomplekti kahekordsus indiviidi ( raku ) kromosoomistiku Polüploidsus kromosoomikomplektide paljukordsus; haplofaasis (sugurakkudes) on kromosoomikomplekte rohkem kui üks (n > x) ja diplofaasis (viljastatud munarakkudes) rohkem kui kaks, tähistatakse (2n > 2x). 39. Mille poolest erineb sugulise ja suguta paljunemisel saadud järglaskond?
Kui rakk vajab kolesterooli ta sünteesib vajalikud LDL retseptorid ja väljutab need plasma membraanile. LDL retseptorid diffuseeruvad vabalt kuni nad seostuvad klatriiniga kaetud osakestega. LDL osakesed veres seostuvad nende rakuväliste LDL retseptoritega. Klatriiniga kaetud osakesed moodustavad seejärel vesiikulid, mis endotsüteeritakse rakku. 22. Mis on androgeenne tundetus ja millest põhjustatud? Suguliiteline retsessiivne haigus. Esineb genotüübiga XY inimestel, fenotüüp on XX. Põhjuseks on mutatsioon X kromosoomi geenis, mis kodeerib testosterooni retseptorit. Testosteroon kontrollib nii primaarsete kui ka puberteedis avalduvate sekundaarsete sugutunnuste arengut. Kui ei seostu muteerunud retseptoriga, need tunnused ei teki. 23. Millised võimalused on lipiidide liikumiseks rakus ühest membraanist teise, nimetage lipiide
ühise -ahela defekt). Üldse on põhjuseks vähemalt 10 erinevat geenidefekti. Rakuline immuunsus on häiritud, mis põhjustab kandidoosi, püsivat diarröad, arengupeetust. B-lümfotsüütide arv on normaalne või isegi suurenenud, kuid B-rakud ei küpse ega funktsioneeri normaalselt. Seetõttu on immuunglobuliinide tase enamasti madal ja spetsiifili antikehi ei moodustu. NK rakkude arv on normaalne või suurenenud. Wiskott-Aldrichi sündroom Retsessiivne X-liiteline arengudefekt. Sündroom avaldub imiku- või varases lapseeas iseloomuliku triaadina: trombotsütopeenia, ekseem ja retsidiveeruvad infektsioonid. Põhjuseks on WASp (Wiskott- Aldrichi sündroomi proteiin) geeni mutatsioonid. Sündroom ilmneb profuussete verejooksude, diarröaga, millele lisanduvad infektsioonid. Lisanduda võivad ka autoimmuunhaigused. T-lümfotsüütide hulk veres on langenud, B-lümfotsüütide hulk on normaalne või tõusnud
seemenduspartneritel on ühine eellane kuni vanemate 5-nda põlvkonnani või kaugemal on tegemist sugulusaretusega ja mittesugulusaretusega (autbriiding). Homogeenset paaridevalikut rakendatakse tavaliselt kultuurtõugude juures, kus on saavutatud hea jõudlusvõime ja tugev tervis. Inbriiding on tavaliselt soodne, sest suureneb samade geenide sagedus ja homosügootsuse tõus. Probleemiks on aga, et samasuguse tõenäosusega saavad kokku retsessiivsed geenid ja moodustub homosügootne retsessiivne genotüüp. Seda saadab tavaliselt kas tervise või kehaehituse halvenemine ja jõudluse alanemine. Sellist nähtust nim. inbriidingu depressiooniks. Seepärast varieeritakse homogeenset paaridevalikut heterogeensega. Kui on tegemist väikeste populatsioonidega, siis puhasaretuse korral on suguloomadel alati ühiseid eellasi. Seepärast tuleb arvestada võimalikku inbriidingu tõusuga populatsioonis. Tippkarjades ja kogenud spetsialistide osavõtul võib periooditi kasutada inbriidingut
heterosügootsed, sellest järgnevas põlvkonnas 12 homo- ja vaid 4 heterosügooti (3:1). Sedasi suureneb populatsioonis pidevalt homosügootsus ja heterosügootsus võib lõpüks hävida. Kui püüda tavaliselt risttolmlevat taime tolmeldada iseendaga, saame sageli tühjad seemned, idanemisvõimetud seemned või elujõuetu taime. See on tingitud suurenenud homosügootsusest. Sageli nimetatakse sellist efekti inbriidingüks. Kui retsessiivne alleel on letaalne, puhastub populatsioon sellest (heterosügoodid jäävad elama kuid nende osakaal aina väheneb). Iseviljastuvates populatsioonides on suur homosügootsuse tase ja väike mitmekesisus kuid kui keskkonnatingimused on stabiilsed, võib selline populatsioon olla pikka aega elujõuline. Kui vanemad on hästi kohastunud, on seda ka nende geneetiliselt identsed järglased. Kui nüüd sellised pikka aega iseviljastunud liinid juhtuvad omavahel sigima taastub heterosügootsus ja
Muutused toimuvad geneetilise materjali ehituses. Mutageenid: Bioloogilised- viirused, bakterid, alkaloidid, hallitusseente toksiinid. Keemilised- mõned ravimid, olmekeemia, orgaanilised ühendid, tugevatoimelised happed ja alused. Füüsikalised- kiirgused. Geenmmutatsioonid- kahjustatud on üks geen. Geenmutatsioonid ei avaldu kui: tegemist on sünonüümsusega; aminohappeline muutus ei muuda valgu ülesannet; mutatsiooni tagajärjel kujunev retsessiivne alleel (kui on heterosügootses seisundis). Kromosoommutatsioonid- kromosoomide struktuuri muutused. Tekivad mitoosis ja meioosis. Deletsiooni käigus kaob kromosoomi lõik??? Duplikatsiooni käigus tekib topelt kromosoomi lõik??? Inversioon- nukleotiidse järjestuse/aminohappe ümberpaigutumine. Genoommutatsioonid- kromosoomide arv on vale. Genoom on normaalne kromosoomide arv rakus (inimene 46). Tekivad meioosis ja mitoosis.
Trikromaatilisuse teooria järgi on tundlikke rakke sinise, rohelise ja punase valguse suhtes. Värvuste fenomenid: rohelise ja punase sensori ärritamisel saadakse kollane värvus. Vastandvärvuste teooria seletab värvuste nägemist ja sellega seotud fenomene juba reetinas leiduvate vastandvärvusneuronite ja külgmises põlvikkehas ning ajukoores värvusspetsiifiliste kahekordselt vastandlike rakkude esinemisega. Värvipimedus – retsessiivne suguliiteline haigus, nähakse värve teistmoodi. Totaalne värvipimedus – nähake maailma hallikates toonides. Protanoob ja deuteranoob – häiritud punase-rohelise-süsteem. Kortikaalne värvustajuhäire – häiritud on värvusruumi kategoriaalne järjestus. Värvuste nähtumuse konstantsus ei tähenda mitte midagi muud, kui et me tajume objektilt peegelduud valguse spektraalset koostist, spektraalset peegeldust. Värvuskonstantsus on objektide looduslikus ümbruses muutuvate
Pärilikkus – teatud hulk omadusi kandub üle vanematelt lastele Võitlus – toimub populatsiooni sees ressursside pärast Looduslik valik – piiratud ressurssidele toimub looduslik valik Kohanemine – ellu jääb see isend, kes on kõige paremini kohanenud Teooria täiustumine Geneetika “isa“ –– Gregor Johann Mendel (1822- 1884) – geneetika põhiterminid: Genotüüp, fenotüüp, dominantne geen, retsessiivne geen jne. Hugo de Vries; Carl Correns –– Mendeli taasavastamine 20. saj. DNA, geenide ja pärilikkuse edasine uurimine - Francis Crick, James Watson, Maurice Hugh Frederick Wilkins– DNA biheeliks Richard Richard “Darwini rottveiler” Dawkins ––„The Selfish Gene (1976) ––geen, kui selektsiooni juhtiv ühik Populaarsed fraasid geenidest: *Inimesel ja šimpansil on 98% samu geene *Puuviljakärbestel on 60% samu geene kui inimestel!
Induktor põhjustab mRNA koguse ja eluea, kui ta ära võtta, siis kaob mRNA, aga sünteesitub valgud jäävad alles. Selliselt saadakse kätte ka viimased laktoosi jäänukid. Need valgud lahjenevad pikapeale. Induktor seondub repressoriga - konformatsioon muutub ja DNA saab avatuks sigmafaktoritele. Operoni on hea kasutatada mutatsioonide uurimisel. Nt kui promootorjärjestus muutub, siis repressor ei saa enam seonduda ja asi töötab kogu aeg. Sama on ka repressori mutatsioonidega, aga see on retsessiivne. CAP valgu sidumiskoht on erinevatel operonidel erinev. „võlutäpikese“ süntees viib transkriptsiooni seiskumisele. Guanosiintetrafosfaat ehk magic spot. Nimi tuleb meetodist, kuidas avastati. G-nukleotiid, millel nii 5’ kui ka 3’ otsas on fosfaadid ( (p)ppGpp). Toimib signaalmolekulina, osaleb transkriptsiooni regulatsioonis. Madalmolekulaarsed ühendid, mis osalevad transkriptsiooni globaalses regulatsioonis – mõjuva alameerivalt. Täpike tekib nälgivates molekulides
annaabi.ee 
Sisene Facebook'ga
Sisene Google'ga
Sisene LinkedIn'ga
