Leidsid 33 sarnast õppematerjali, mis on seotud failiga "Pärilikkus". Need materjalid aitavad sul teemat sügavamalt mõista.
kromosoom, rakk, rein, sperm, sugurakkudes, keharakud, nendest, vastupidavust, soja, kuldkala, helendav, sugukromosoomid, põhjenda, tiiu, silmadega, erimuna, kahjulikus, allergia, reostab, nohu, haigustest, suguvõsa, viirused, toksiinid, tubakasuits, keskkonnamürgid, teet, latest, retsessiivne, alleel, järjesta, dominantsed, värvipimedusliitsugulised taimed b) loomad - temperatuuriga soo määramine - roomajatel (kilpkonnad ja krokodillid). Liigist sõltuvalt 7 kombinatsiooni. Nt 28-32 kraadi juures võrdselt kilpkonnapoegi emaseid ja isaseid, soojemaga emased, jahedamaga isased. Reaalselt soo määramine temperatuuriga kätkeb endas riske - kliima soojenemine. 2. Poidsus - nt mesilased- isased on n ja emased on 2n 3. Sugukromosoomid a) süsteem xx/x - ühel soopoolel 1 kromosoom vähem nt tirtsud, lutikad, koid. See on liigiti erinev, kellel on üks rohkem, kellel vähem. b) ZZ/ZW - ei seostu sugukromosoomi kujuga! See kasutusel lindudel. Ühesuguste sugukroomidega on isased, erinevatega emased. c) XX/XY - imetajatel, kahepaiksetel, kaladel. Emastel ühesugused sugukromosoomid, isastel erinevad. Esmased sugutunnused 1. Eristunud sugunäärmed (munasarjad, seemnesarjad) 2. Suguelundid
d) tekib uus tunnus. Geenmutatsioonide mõju kahjulikkuse ja kasulikkuse tasandil : · 90% mutatsioonidest on nõrgalt kahjulikud · 5% mutatsioonidel on surmav toime · 5% on neutraalse toimega · 1% On kasulikud.(bakterite vastupanuvõime haigustele, putukate vastupanu mürkidele, piimasuhkru lagundamise võime elu lõpuni. Geenmutatsioonid jagunevad : a) somaatilised toimuvad keharakkudes, sugulisel paljunemisel ei pärandu. b) Generatiivsed toimuvad sugurakkudes ja päranduvad järglastele. Kromosoommutatsioonid : - Muutused kromosoomide struktuuris, mis haaravad korraga paljusid geene. - Võrreldes geenmutatsioonidega on kromosoommutatsioonide fenotüübiline efekt suurem(korraga mõjutatakse paljusid geene). - Kõige sagedamini põhjustavad kromosoommutatsioone füüsikalised mutageenid.(kiirgused) NB! Organismi jaoks pehmeima mõjuga on inversioon NB! Inimese jaoks on kromosoommutatsioonid väga(vahel isegi surmavalt) kahjulikud.
· Enne raku jagunemist DNA kahekordistub: a) ahelad eralduvad teineteisest. b) kummagi ahela vastu sünteesitakse uus ahel. c) saadakse 2 ühesuguse koostisega DNA molekuli. d) kopeeritud DNA paikneb tütarrakku. · DNA on rakus kokku pakitud valkude abil. · Üks valkudega seotud DNA molekul moodustab kromosoomi. II KROMOSOOMID · Igal liigil on kindel kromosoomide arv ja iseloomulik kuju (inimesel 46 kromosoomi) · Kõigis keharakkudes on ühepalju kromosoome. · Sugurakkudes on kromosoome poole vähem (inimesel 23). III GEENID Geen DNA lõik , mis osaleb organismi ühe või mitme tunnuse kujunemises pärilikkuse algüksus. Inimesel ~23 000 -25 000geeni! DNA koostises päranduvad geenid vanematelt lastele! Geenides sisalduva info alusel sünteesitakse valgud, mis osalevad organismi tunnuste kujundamises. Geenid paiknevad kromosoomides iga geen on seega kahes korduses (isalt ja emalt). Alleel on geeni erivorm organismis on geenil vähemalt
esineda polüploide. -Hõlmab ühte kromosoomi- kõikidel päristuumsetel organismidel, ka inimestel. Kujunemine: -Häire meioosis, mis viib üksiku kromosoomi arvu muutuseni meioosis. -Viljastumises osaleb erandkorras diploidne/triploidne munarakk. -Üks munarakk viljastatakse kahe spermiga -Taimede viljastumine eri kromosoomiarvuga vanemate vahel -Viljastumises osaleb sugurakk, kus üks kromosoom on puudu -DNA kahekordistumine, kromosoomide lahknemine poolustel, aga ei toimu raku jagunemist. 18. 1. reparatsioon DNA vigade leidmine ja kõrvaldamine 2. diploidsus geenialleelid on keharakkudes kahes korduses 3. regulaatorgeenide mõju ei luba mutanteerunud alleele avalduma. 4. Polügeensus üks tunnus määratakse paljude geenide poolt(seda loetakse suurimaks bioloogiliseks saavutuseks organismidel)
olema esindatud kõik kombinatsioonid Mendeli 1. seadus: ühtlikkusseadus Homosügootsete (mõlemad alleelid ühesugused) vanemate omavahelisel ristamisel on esimene järglaspõlvkond geno- ja fenotüübilt ühtne. Genotüübilt ainus kombinatsioon Aa ehk heterosügootsus, fenotüübilt kõik seemned on kollased. Mendeli 2. seadus käib samuti monohübriidse ristamise kohta: P: Aa x Aa (heterosügoodid) sugurakud: pooltes sugurakkudes A, pooltes a ; 50% A, 50% a. Viljastumine: F1: AA/Aa/Aa/aa (sugurakud ühinevad juhuslikult, välja tuleb kirjutada kõik kombinatsioonid) või esitatakse tabelina: / A a A AA - kollased Aa - kollased a Aa - kollased aa - rohelised Mendeli 2. seadus: lahknemisseadus Heterosügootide omavahelisel ristamisel ilmneb esimeses järglaspõlvkonnas lahknemine. Tunnuste
- Kui geenid asuvad erinevates kromosoomipaarides siis lahknevad teineteisest sõltumatult - Ühe kromosoompaari lahknemine ie sõltu teise kromosoomipaari lahknemisest - Diheterosügootsete Aa Bb lahkenmisel moodustub võrdse sagedusega nelja tüüpi gameete AB Ab aB ab II loeng Otsegeneetika (geen – tunnus) Geen = DNA ja RNA Geen -> tunnus = fenotüüp - DNA – RNA – Valk – Rakk – Kude – Organism – populatsioon – biosfäär 1 DNA struktuur dsDna tüübid - B-konformatsioon – kõige tavalisem - A-konformatsioon - Z-konformatsioon DNA hulk rakus - 15% - DNA hulk pole määrav DNA seotud valkudega - Histoonid 16% - H1, H2a, H2b, H3, H4 Spiraali ja heeliksi vahe – spiraal on tasapinnaline, heeliks on niidid keritud, ei saa lahti tõmmata DNA struktuur - DNA koosneb nukleotiitidest
Ka vähk on põhiolemuselt geneetiline haigus. Kuna rakkude jagunemist ja diferentseerumist kontrollivad geenid, siis nende geenide mutatsioonid võivad organismi eluajal muuta raku kasvu kontrollimatuks. Seepärast on ka vähk arengubioloogiline haigus. Üldiselt on vähi tekkel tegemist mitmete geenidega, mis vähi väljaarenemiseks peavad kõik muteeruma. Vähi tekke sagedust vähendab siiski olukord, kus vastavate geenide mutatsioonid ei pruugi tekkida ühes ja samas rakus ning rakk ei muutu kasvajalikuks. Mitme mutatsiooni esinemise tõenäosus suureneb vanusega. Teisalt, kui mingi vähi geene organismis pole, siis puudub sel organismil ka eelsoodumus vastava haiguse tekkeks. 6. Farmakogeneetika. Personaalmeditsiin. Inimgenoomi puhul on päevakorda tõusnud personaal- ehk individuaalmeditsiini küsimused. Ravimid pole universaalsed – nende toime sõltub organismist, tema genotüübist
Aheldunud geenid geenid, mis asuvad kromosoomil üksteise lähedal ja päranduvad koos (nt: valgessilmsuse geen + sugu määrav geen) Mutatsiooniline muutlikkus Mutatsioonid DNA-s toimunud muutused, mis on organismile: - kahjulikud rikuvad geeni või selle regulatsiooni ära - kasulikud erinevate alleelide teke, looduslik valik (tugevam/ilusam/osavam saab sigida) Mutatsioonide pärandumine - järglastele päranduvad vaid sugurakkudes toimunud mutatsioonid - keharakkudes toimunud mutatsioonid järglastele ei pärandu võivad tekitada vähkkasvajaid (onkogeenid) - ONKOGEENID tekitavad vähkkasvajaid - ANTIONKOGEENID võitlevad vähkkasvajate geenide vastu Mutatsioonide tüübid Duplikatsioon DNA-lõik on kahekordistunud. ( Nt üks geenilõik võib olla kahekordistunud, kusjuures üks lõik sellest täidab esialgset ülesannet aga teine juurde tekkinud lõik omab mingi uue ülesande)
Selle tüübi alusel toimubki enamiku tunnuste pärandamine. 2) tsütoplasma pärilikkus, mis esineb rakuorganellidel, kellel on olemas oma DNA - seega ka omad geenid. Näiteks mitokondrid ja plastiidid (paljunevad amitoosi teel). Informatsiooni säilitamise ja pärandumise seaduspärasused sõltuvad antud liigi sigimise iseärasustest. Sugulisel sigimisel on põlvkondade vaheliseks ühendavaks sillaks sugurakud, sugutul sigimisel aga keharakud ja eosed. MOLEKULAARGENEETIKA ALUSED Molekulaargeneetikas on peamiseks uurimisobjektiks nukleiinhapped, nende struktuur ja funktsioonid geneetilise informatsiooni säilitamisel ning edasiandmisel. Kui eelnevatel perioodidel uuriti pärilikke nähtusi eelkõige kõrgematel, suguliselt sigivatel organismidel, siis tänapäeval on nendeks mikroorganismid (ainuraksed, vetikad, bakterid, viirused ja mikroseened). Mikroobide iseärasused:
viljastumise käigus; lähtub kombineeritud muutlikkuse II alatasemest. Ristsiire puudub; interkromosomaalses pärilikkuses on pärilikud faktorid üksteisest sõltumatud s.t nad ei liitu ega kao vaid lahknevad ja ühinevad uutesse kombinatsioonidesse. Kromosoome vaadeldakse antud geeni suhtes kui tervikut s.t kehtib seaduspära: 1 tunnus = 1 geen = 1 kromosoom Eeltingimused nende seaduste kehtimiseks: 1. lähtevormid peavad olema homosügootsed uuritavate geenide suhtes; 2. kõikide gameeditüüpide teke peab toimuma võrdse tõenäosusega ja gameetide eluvõime võrdne ühega; Geneetika 4 3. viljastumine peab olema absoluutselt võrdne protsess; 4. tekkinud sügoodid peaks olema võrdse elujõuga.
viljastumise käigus; lähtub kombineeritud muutlikkuse II alatasemest. Ristsiire puudub; interkromosomaalses pärilikkuses on pärilikud faktorid üksteisest sõltumatud s.t nad ei liitu ega kao vaid lahknevad ja ühinevad uutesse kombinatsioonidesse. Kromosoome vaadeldakse antud geeni suhtes kui tervikut s.t kehtib seaduspära: 1 tunnus = 1 geen = 1 kromosoom Eeltingimused nende seaduste kehtimiseks: 1. lähtevormid peavad olema homosügootsed uuritavate geenide suhtes; 2. kõikide gameeditüüpide teke peab toimuma võrdse tõenäosusega ja gameetide eluvõime võrdne ühega; Geneetika 4 3. viljastumine peab olema absoluutselt võrdne protsess; 4. tekkinud sügoodid peaks olema võrdse elujõuga.
LETSITIIN - E322 saadakse munast. Tsüklilised lipiidid Tsüklilised lipiidid - tsükliliste alkoholide ja rasvhapete ühendid. Kõikides eukarüootsetes organismides on erinevad tsüklilised alkoholid : + seentes = ergosterool + taimedes = fütosterool + loomades = kolesterool. KOLESTEROOL ON ALKOHOL MITTE LIPIID!!! N : ergosterool + rasvhape = ergosteriid kolesterool + rasvhape = kolesteriid Kolesteriididide biofunktsioonid : a) kuulvad biomembraanide koostisesse. b) nendest sünteesitakse : 1. sapi koostisosi 2. Suguhormoone 3. Vitamiin D ühendeid. Kolesteriidide ainevahetushäireid : Ateroskleroos - veresoonte lupjumine. Toimub võõrühendite ladestumisel veresoonte SEINTESSE! Ladestuvad : oksüdeerunud kolesteriidid, sidekoe valgud, lubisoolad. Ateroskleroosi riskid : 1. vähendab verevarustust. 2. Tekivad rebendid ja trombid (pingutades tekivad veresoontes rebendid
Tertsiaarstruktuure on kirjeldatud ka RNA puhul. KROMOSOOMI STRUKTUUR 1. Bakterikromosoomi struktuur. Nii nagu viirustel, on ka bakteritel kogu geneetiline informatsioon ühes kromosoomis. Bakterikromosoom on rõngasmolekul, mis esineb rakus kõrgelt struktureeritud kujul alas, mida nimetatakse nukleoidiks. Näiteks E. coli kromosoomi kontuurpikkuseks on 1100 µm, raku enda diameeter on aga ainult 1-2 µm, mistõttu kromosoom on ligi 1000 korda lühemaks kokku pakitud. DNA rõngasmolekul on kokku volditud, nii et moodustub 50-100 lingu. Genoomi voltimisel osalevad nii RNA kui ka valgud. Ühe DNA lingu moodustavad ligikaudu 40000 aluspaari. Selline DNA linge sisaldav struktuur suurendab kromosoomi kompaktsust aga ainult 10 korda. DNA kompaktsemaks muutmisel on oluline roll DNA superspiralisatsioonil. DNA superspiralisatsioon toimub nii bakteri ka eukarüoodi rakus
2) Geenid, mis määravad ära viiruse nukleiinhappe sünteesi 3) Geenid, mis määravad ära viirusvalkude sünteesi Viiruste elutsükkel. Esimsed etapid kõikidel juhtudel ühised: 1) Viiruse tungimine organismi 2) Viiruse kinnitumine sihtmärkrakule 3) Viiruse nukleiinhappe liikumine rakutuuma ja seostumine kromosoomidega raku kujul Viiruste elutsüklid: 1) Lüütiline Rakus algab intensiivne viirusosakeste taastootmine. Mõne aja pärast rakk sureb. Laguneb ehk lüüsub ja vabanevad viirusosakesed nakatavad uusi rakke: a. Äge haigus areneb, kulgeb kiirelt. Kaks väljundit: organism kas terveneb või sureb (gripp, entsefaliit, marutõbi) b. Krooniline Organismis pidevalt hukkub viirusnakkusega rakke, kuid uute rakkude teke suudab seda kompenseerida (AIDS) 2) Lüsogeenne tsükkel Viiruse nukleiinhape on peremeesraku kromosoomides
Klassikaline geneetika: 1900--1939Geeniteooria (G. Mendel, H. de Vries, C. Correns, E. v. Tschermak, W. Bateson, W.L. Johannsen, H. Nilsson-Ehle): organismi pärilikud tunnused ja reaktsioonid keskkonnale on määratud diskreetsete ja püsivate geneetiliste elementide -- geenide -- poolt. Geenidel esinevad alternatiivsed variandid -- alleelid. Geenid esinevad keharakkudes paariliselt (kas identsete alleelidena -- homosügootsus-- või erinevate alleelide paarina -- heterosügootsus) ja sugurakkudes paaritult (igast paarist üks geen). Geenid pärandatakse vanemate genotüüpidest järglaste genotüüpidesse meiootilise lahknemise ja viljastusliku taasühinemise protsessides tõenäosusreeglite alusel, mis tingib seaduspärase kombinatiivse muutlikkuse hübriidide järglaskonnas. Neid seaduspärasusi kirjeldavad Mendeli seadused. Tunnuste kujundamine sõltub alleelide vahelise, aga ka eri geenide vahelise interaktsiooni
puudub, ilmnevad hingamisraskused); hemofiilia (inimestel puudub verehüübefaktor, mida saab ka lammaste piimast); kanad – ALV-lindude viirus (kanasse viiakse ALV viiruse genoom, mis toodab antikehi resistentsed) ja nende kanade munad sisaldavad vitamiine ja antigeene. Organismi kloonimine ehk ühest isendist tehakse identne teisik. Looduses on selleks nt ühemunakaksikud. Doonor-loomast võetakse rakk, viiakse aktseptori munarakku, kus on eelnevalt geneetiline info eemaldatud. Munast areneb uus organism, kes on identne doonor-organismiga. Esimene kloonimine toimus 1997. aastal, mil klooniti lammas Dolly (elas 7 aastat). Alla 3% katseloomadest jääb elama. Tulevikus on eesmärgiks kloonida transgeenseid loomi paljundamiseks. Esinevad aga eetilised probleemid: inimese kloonimine on seadusega keelatud. Blastotsüsti staadiumis on tüvirakud, mis võivad areneda igas suunas.
3. Suhteliselt väike mittepärilik muutlikkus 4. Optimaalne kromosoomide arv. 5. Vaadeldavaid tunnuseid määravad geenid olid erinevates kromosoomides. I Mendeli seadus monohübriidne ristamine. Vaadeldakse ühe tunnusepaari kujunemist järglaspõlvkonnas. N: Seemnete värvusgeen esineb kahe alleelina: Dominantne alleel A (kollane) Retsessiivne alleel a (roheline) Vanemad: P: AA x aa / / A A a a Sugurakkudes erinevad alleelid. Esimene järglaspõlvkond: F1: Aa I seadus: Homosügootsete vanemate ristamisel saadakse esimeses põlvkonnas genotüübilt identsed ja fenotüübilt sarnased järglased. P: AA x aa F1 Aa Aa Aa Aa II Mendeli seadus: Homosügootsete vanemate monohübriidsel ristamisel toimub teises hübriidpõlvkonnas genotüüpide lahknemine (1:2:1) ja fenotüüpide lahknemine (3:1) seaduspärastes suhetes. Lahknemissuhe sõltub alleelide koostoimest. P: Aa x Aa
Stalinile, sest sobis kokku marksistliku ühiskonnateooriaga. Klassikaline geneetika kuulutati ebateaduseks ning Mendeli õpetuse pooldajad sattusid vanglasse. 4. Võrrelge eukarüootset ja prokarüootset genoomi. Prokarüoot Eukarüoot Haploidne genoom Diploidne genoom Üks kaheahelaline DNA rõngasmolekul Mitu (varieerub liigiti) lineaarset kromosoomi Tuum puudub, kromosoom lihtsalt tuumapiirkonnas Tuum ümbritsetud membraaniga Info transkriptsioon ja avaldumine toimub samas Transkriptsioon ja translatsioon toimuvad eri aegadel kohas ja kohtades DNA enamasti pidev (organiseerunud operonidesse) DNA katkendlik (jaotunud introniteks ja eksoniteks) 5. Võrrelge raku jagunemist mitoosi ja meioosi teel. Mitoos Meioos Moodustub 2 uut diploidset rakku
lapsel seda häiret. Erinevate uuringute järgi ühemunakaksikutel 60- 90%-l mõlemal autism, seega on väga tugevalt geneetiline. 3. Hüperaktiivsuse geneetiline alus Hüperaktiivsus: ADHD= Attention-deficit hyperactivity disorder. On olemas kindlaks tehtud individuaalsed geenid, kaksikute uurimisel on pärilik 75%. Autism ja ADHD on ilmselt kaks kõige tugevama päriliku määratlusega psüühilist haigust. 4. Haploidne ja diploidne rakk, kromosoomid Kromosoomid on raku struktuurid, mis koosnevad peamiselt DNA-st ja valkudest. Haploidses eukariootses rakus on üks, diploidses kaks komplekti kromosoome. 5. Geneetika arenguetapid Klassikalise geneetika perioodil selgitati välja kromosoomide seos pärilikkusega. Populatsioonigeneetika liitmisel Darwini evolutsiooniteooriaga tekkis tänapäevani toimiv sünteetiline
II meioosi etapp meenutab mitoosi erandiga, et kromosoomide arv on poole väiksem. Anafaasis lahknevad tütarkromatiidid raku poolustele. 5. Meioos geneetilise muutlikuse suurendajana. Mitoosi häiretest tulenevad defektid. Meioosi bioloogiliseks funktsiooniks on geneetilise materjali ümberkombineerimine suguliset sigivatel organismidel. Selle teeb võimalikuks ristsiire. Meioosis võib esineda vigu kromosoomide jaotumises tütarrakkudesse seemne- või munarakku võib sattuda mõni kromosoom topelt või jääb puudu. Kromosoomide norm lahknemist mõjutavad mitmed keskkonna tegurid, ka indiviidi vanus. 6. Mendeli poolt avastatud pärilikkuse üldprintsiibid mono- ja dihübriidsel ristamisel. Monohübriidne ristamine: dominantsuse ja lahknemise printsiip. Vanemad erinevad 1 tunnusepaari poolest. Mendel ristas kõrgekasvulisi hernetaimi kääbuskasvulistega. Mendeli I seadus e.
I metafaas kromosoomid on tugevalt kondenseerunud, homoloogiliste kromosoomide paarid asuvad raku ekvatoriaaltasapinnal. Nende tsentromeeride regiooni on seostunud mikrotuubulid ning homoloogiliste kromosoomide otste vahel on jälgitavad veel kiasmid. I anafaas homoloogilised kromosoomid liiguvad raku vastaspoolustele. Tütarkromatiidid jäävad omavahel tsentromeeride kaudu ühendatuks. Seega koosneb iga kromosoom ikka veel kahest tütarkromatiidist. I telofaas kromosoomid on jõudnud raku vastaspoolustele ning nende ümber moodustub tuumamembraan. Tütarrakkude tuumad on haploidsed, sisaldades kõigist homoloogiliste kromosoomide paaridest ühte kromosoomi. Lühikese interfaasi käigus DNA replikatsiooni ei toimu. II jagunemine- tütarkromatiidid jaotuvad tütarrakkudesse nagu mitoosis kuid kromosoomide arv on poole väiksem. 6
Loote tekkeks vaja spermi ja munaraku ühinemist! (Ka von Liebig 1.2. Teadusliku geneetika läte: taimede hübriidimine · 17./18. saj. Vahetusel leiti, et taimedel on sugu ning viljastamine eeldab tolmendamist. Avas võimaluse taimevormide hübriidimiseks kunstliku tolmeldamise abil. Ristamised uute taimesortide aretuse eesmärgil või liigi bioloogilise olemuse selgitamiseks. Suur osa hübriididest liikidevaheliseda. Nendest ristamistest saadud hübriidid olid tihti vähese viljakusega või viljatud. · Hübriidimiskatsete vähene mõju pärilikkuse olemuse mõistmisele tulenes ka sellest, et pärilikkust kui iseseisvat bioloogilist probleemi polnud püstitatudki. Pärilikkus samastus indiviidi arenguga (ontogenees). 1.3. Üldlevinud seisukohad pärilikkuse kohta XIX sajandi teaduses ·Keskkonnatingimuste toimel või eluviisi mõjul tekkinud muutused indiviidi
Geneetika tänapäeval: rekombinantse DNA tehnoloogia; genoomide sekveneerimine; globaalne geeniekspressiooni uurimine, geenikiibid. Kaasaegse geneetika rakendusalad; geneetika ja meditsiin (haigust põhjustavad mutatsioonid geenides, geeniteraapia, molekulaarne diagnostika); geneetika kaasaegses põllumajanduses; organismide kloonimine. Geneetika väärkasutused: eugeenika; lõssenkism. 2. Reproduktsioon kui pärilikkuse alus. Rakk kui elusorganismi ehituskivi. Eukarüootne ja prokarüootne rakk Kromosoomid. Rakutsükkel, selle toimumist mõjutavad kontrollpunktid. Raku jagunemine mitoosi teel. Raku jagunemine meioosi teel. Meioosi häired. Meioosi evolutsiooniline tähtsus. Gameetide moodustumine erinevatel organismidel: oogenees; spermatogenees; sugurakkude moodustumine taimedel. 3. Mendelism: pärilikkuse üldprintsiibid. Monohübriidne ristamine dominantsuse ja lahknemise
Lisaks ravieesmärgid: diabeetikutele bakterirakkude kaudu insuliini tootmine. Kasvuhormooni tootmine puudulike geenidega lastele. (BIOLOOGILISED PREPARAADID) Geeniteraapia immuunpuudulikkusega toimetulekuks. 2. Kaasaegse geneetika rakendusalad põllumajanduses. Transgeensed organismid. Organismi kloonimine. Sordiaretusele on tänapäeval lisandunud GMOd (nii taimed kui ka loomad). Transgeensete taimede puhul on muudetud nt vastupidavust külmale või kahjuritele(mais), säilivusaega (tomatid), toiteväärtust ('kuldne riis') riikides, kus on suur aga vaene elanikkond , suurust jne. Transgeensed mikroorganismid: biotehnoloogias bakterite kasutamine bioloogiliste preparaatide tootmiseks, nt insuliin või kasvuhormoon. + Nt juustu tootmine bakterite abil (alternatiivina vasikate maost ensüümide eraldamisele) kiirem ja odavam moodus.
mutantseid geene. See aitab otsustada, millist ravi ja hooldust patsient vajab. Eriti oluline on sünnieelne diagnostika, mida rakendatakse eeskätt siis, kui vanemate suguvõsas on kirjeldatud geneetilisi haigusi. Väärarengute ning enamasti surmaga lõppevate haiguste puhul saavad siis vanemad otsustada, kas lasta sellisel lapsel sündida. Ka vähk on sisuliselt geneetiline haigus. Rakkude jagunemist ja diferentseerimist kontrollivad paljud erinevad geenid. Kui mõni nendest geenidest on muteerunud või nende regulatsioon on muutunud, võivad rakud asuda kontrollimatult jagunema ning põhjustada kasvajate arengut. Neid raku jagunemist kontrollivaid geene võivad kahjustada mutatsioonid, mis akumuleeruvad somaatilistesse rakkudesse inimese eluajal ning selle tagajärjel muutuvad normaalsed rakud vähirakkudeks. Mõnede vähktõbede puhul on ka päritav eelsoodumus. Sel juhul päranduvad mutantsed geenid sugurakkude kaudu järglastele. Näiteks rinnavähi
Mendelismi pooldajadsattusid vanglasse ja paljud seal ka surid, geneetika kuulutati ebateaduseks. Kuigi Lõssenko teooriatel tõepinda polnud olid paljud teadlased sunnitud ellujäämise või karjääri nimel tulemusi võltsima, näitamaks, et Lõssenko teooria töötab. 4. Võrrelge eukarüootset ja prokarüootset genoomi. Prokarüootse raku genoomiks on üks kaksikahelaline DNA molekul, mis on tavaliselt rõngasmolekul. Haploidne. Histoonid puuduvad. Eukarüootidel on rohkem kui üks kromosoom. Mõnedel liikidel on erinevate kromosoomide arv isegi üle saja. Iga kromosoom koosneb lineaarsest DNA molekulist, mis on valkudega väga tihedalt kokku pakitud. 5. Võrrelge raku jagunemist mitoosi ja meioosi teel. Mitoosi eesmärk on keharakkude taastootmine, meioos sugurakkude tootmine. Mitoosil üks mitootiline jagunemine, meioosis kaks järjestikust jagunemist. Mitoosil moodustub 2 diploidset identset tütarrakku, meioosil 4 haploidset erinevat tütarrakku.
Paljud fenotüübilised tunnused on määratud enam kui ühe lookuse poolt. Geenid ja nende produktid interakteeruvad genoomiga ja modifitseerivad nii fenotüüpe kui Mendeli seaduspärasustest tulenevaid suhteid. Rakk elusa looduse väikseim ühik, millel on kõik elule iseloomulikud omadused: Liikumine, Elektrijuhtivus , Ainevahetus , Sekretsioon, Ekskretsioon, Hingamine, Paljunemine. Eukarüootse raku tsükkel: raku kasv, mitoos ja interfaas. G1: Rakk valmistub kromosoomide replikatsiooniks. S: DNA kahekordistub ja moodustuvad uued kromosoomid (sõsarkromatiidid). G2: Rakk valmistub jagunema. M: Mitoos Mitoos: DNA replikatsioon (kromosoomide duplitseerumine), millele järgneb raku jagunemine. Selle tulemusena me saame kaks geneetiliselt identset rakku. Meioos: Sugurakkude moodustumise käigus toimuv paljunemine, mis algab samuti DNA replikatsiooniga ja kromosoomide kahekordistumisega, kuid milles on kaks järjestikust jagunemist
polüpeptiidahela sünteesi (terminaatorkoodon). UGA, UAG, UAA. Sünonüümsed mutatsioonid – koodon asendub sünonüümse (sama AH kodeeriva) koodoniga ja polüpeptiidahela AH järjestus ei muutu. Ühte ja sama AH võib kodeerida mitu koodonit (2-6). 13. Tsütogeneetika alused. Kromosoomid Tsütogeneetika - geneetika valdkond, mis uurib kromosoome. Tegeleb pärilikkusega raku tasemel. Kromosoom on valkude abil kokku pakitud üks lineaarne DNA molekul. Iga kromosoom koosneb 2 pikast peenest niidist (identsest tütarkromatiidist). Kromatiidid on omavahel ühendatud tsentromeeri kaudu. Tsentromeeridele kinnituvad kääviniidid, mis mitoosi anafaasis tõmbavad tütarkromatiidid vastaspoolustele. Tsentromeerist mõlemale poole jäävaid kromosoomiosi nim kromosoomi õlgadeks. Telomeerid on kromosoomiotste kordusjärjestused. Kromosoomi fn on gen info täpne ülekanne tütarrakkudesse. Interfaasis DNA replitseerub – kromosoomid muutuvad kahekromatiidilisteks
süntees ning M faasi ajal raku jagunemine. Imetaja rakkude puhul, mida on kasvatatud koekultuuris, kestab rakutsükkel umbes 24 tundi. G1 faas kestab 10 tundi ning sel ajal toimub rakus normaalne metabolism, rakk kasvab suuremaks, temas sisalduvate organellide arv kahekordistub ja toimub ettevalmistus DNA replikatsiooniks. S faas algab DNA replikatsiooniga ning kestab ligikaudu 9 tundi. S faasi lõpuks koosnevad kromosoomid kahest tütarkromatiidist. Kui replikatsioon on lõppenud, läheb rakk faasi G2, mis kestab neli tundi. Selles faasis jätkub raku kasvamine ja ta valmistub mitoosiks. Interfaas kõik rakutsükli faasid, mis jäävad raku jagunemisfaaside vahele (faasid G1, S ja G2). Mitoos-raku tuuma jagunemine koos tavaliselt sellega kaasneva tsütoplasma jagunemise e. tsütokineesiga. Seal toimub raku geneetilise materjali ning tsütoplasma jaotamine tütarrakkude vahel. Jaotatakse tavaliselt viiex alafaasiks. 4 esimest moodustavad tuumajagunemise e. mitoosi kitsas mõttes
DNA jaotumine tütarrakkudesse. Eukarüootse raku rakutsüklis eristatakse nelja faasi G1, S, G2 ja M. Kahte G faasi nimetatakse vahefaasideks ("gaps"), S faasis toimub DNA süntees ning M faasi ajal raku jagunemine. Imetaja rakkude puhul, mida on kasvatatud koekultuuris, kestab rakutsükkel umbes 24 tundi. G1 faas kestab 10 tundi ning sel ajal toimub rakus normaalne metabolism, rakk kasvab suuremaks, temas sisalduvate organellide arv kahekordistub ja toimub ettevalmistus DNA replikatsiooniks. S faas algab DNA replikatsiooniga ning kestab ligikaudu 9 tundi. S faasi lõpuks koosnevad kromosoomid kahest tütarkromatiidist. Kui replikatsioon on lõppenud, läheb rakk faasi G2, mis kestab neli tundi. Selles faasis jätkub raku kasvamine ja ta valmistub mitoosiks.
• Mükotoksiin – seene poolt toodetud keemilised mürkained e) Mis seos on antibiootikumidega? Mis on antibiootikumid? • Antibiootikumid on seente poolt toodetavad ained, millel on baktereid tappev või nende paljunemist takistav toime. f) Seente paljunemisviisid (2tk) • Seened paljunevad nii suguliselt kui ka mittesuguliselt. Võivad moodustada spoore ning mõned seened paljunevad pungumise teel. 5. Bakterid a) Ehitus (ka organellide ülesanded) • Kromosoom, ribosoomid, membraan, rakukest, limakapsel, viburid, karvakesed, võib olla veel gaasivakuool b) Milleks limakapsel/karvakesed/vibur? • Limakapsel kaitseb rakku näiteks antibiootikumide eest • Karvakesed on kinnitumiseks • Vibur on liikumiseks c) Paljunemine • Pooldudes – esiteks kromosoom kahekordistub, rakukest kasvab ja rakk pooldub d) Mügarbakterid (osapooled, kasu, elupaik, kasutamine, mida nad suudavad?)
S faas e. sünteesi faas- toimub DNA kahekordistumine, S faasi lõpuks on ühekromatiidiliste kromosoomide asemel kahekromatiidilised kromosoomid (TÄHTIS!). S faasis suurenevad tuuma mõõtmed. S faasi lõpus on oluline kontrollpunkt, millega kontrollitakse DNA kahekordistumise edukust. Vigade avastamisel: * Rakus käivitatakse signaalid, mis viivad raku enesehävitamisele * Tegevusse asuvad tapjarakud, mis vigased rakud hävitavad (killer-rakud) * Vigase DNAga rakk läheb mitoosi, hakkab paljunema ning annab aluse kasvaja tekkeks G2 faas- toimub vahetu ettevalmistus rakujagunemiseks. Faasis sünteesitakse: * varuks ATPd * varutakse tubuliinvalke kääniniidistiku tekkeks * varutakse RNA molekule (jagunemise ajal RNA süntees blokeeritud) Mitoos- päristuumsete rakkude jagunemise viis, mille tagajärjel moodustuvad sama ploidusesega geneetiliselt identsed rakud (haploidsest rakust haploidsest, diploidsest rakust diploidne rakk). Mitoos jaguneb:
................................ 2) ................................................................................................................................................ 3.5. Seostage rakuosa ja selles toimuv põhiprotsess. Kirjutage punktiirile vastav täht. (Rakuosi on liiaga!) 3 punkti A) rakumembraan ........päriliku info säilitamine B) kromosoom ........fotosüntees C) kloroplast ........ainete valikuline liikumine rakku D) leukoplast ........rakuhingamine E) ribosoom ........ainete ensümaatiline lõhustamine F) tsentrosoom ........valkude süntees G) mitokonder H) lüsosoom 3.6. Nimetage raku organellid, mida on järgnevalt kirjeldatud. 3 punkti
annaabi.ee 
