katalüüsitavaid reaktsioone võib üldistatult esitada järgimise võrrandiga: R O PO3 2- + H2O = R- OH + HPO4 2- R tähistab mitmeid erinevaid ühendeid, nagu mono-, oligo- ja polüsaahariidid, mono-, oligo ja polünukleotiidid jt. Aluselised fosfataasid on looduses laialt levinud, kuid tavaliselt isoleeritakse seda ensüümi E.colist või veise soolestikust. Antud töös uuritakse veise soolestiku fosfataasi ensüümikineetikat. ALUSELISE FOSFATAASI AKTIIVSUSE MÄÄRAMINE Aluselise fosfataasi aktiivsuse määramiseks kasutatakse kromogeenset substraati p- nitrofenüülfosfaati (pNPP), mille hüdrolüüsi on võimalik kvantitatiivselt jälgida. Ensüümreaktsiooni käigus hüdrolüüsitakse pNPP p-nitrofenooliks ja anorgaaniliseks fosfaadiks. Protoneeritud vormis p-nitrofenool ei neela nähtavat valgust, kuid aluselises keskkonnas deprotoneeritud vormis (p-nitrofenolaat) neelab intensiivselt valgust
Anna Pertel 134823YASB ENSÜMOLOOGIA PRAKTIKUM ALUSELISE FOSFATAASI ENSÜÜMIKINEETIKA 1. Ensüümi kontsentratsiooni (E) mõju reaktsiooni kiirusele (v) Varieerub fosfataasi kontsentratsioon, teised parameetrid on konstantsed. Töö käik: Eppendorf tuubi segasin puhverlahuse(pH=9,5), MilliQ vee ja pNPP. Inkubeerisin 2 minutit ning seejärel lisasin ensüümi (120 000x lahjendus) ning inkubeerisin 15 minutit. Reaktsiooni lõpetasin 0,1 M NaOH lisamisega. Seejärel määrasime optilise tiheduse 410 nm juures. Andmed: A=0,059 Ao=1 Co=1mg/ml Küveti laius: l=0,5 cm Ekstinktsioonikoefitsent: ε410 nm=18400 M-1cm-1 Reaktsiooniaeg: t=15 min Arvutused:
490 000 daltonit ning aktiiniflament kaalub 76 000daltonit. Raskeim flament neist on ainus, mis muudab enda pikkust lihase kontraktsioonil- titiiniflament on elastne. (Vain, A. 2011). Kiudude järgi saab skeletilihaskiude jaotada kaheks: punased kiud, ning valged kiud. Punased kiud ehk aeglased lihaskiud ehk I tüübi lihaskiud on aeglased, oksüdatiivsed. Nende müoglobiini sisaldus on suur, müobibrille on vähe, suktsinaatdehüdrogenaasi ja aluselise fosfataasi aktiivsus on kõrge ning ATF-aasi aktiivsus on madal. Esimese rühma kuuluvad pidevalt funktsioneerivad kiud. Valged kiud ehk kiired lihaskiud ehk II tüüpi lihaskiud on kiired glükolüütilised, nende müoglobiinisisaldus on väike. Valgetes kiududes on müofibrille palju, fostorülaasi ja ATF-aasi aktiivsus on kõrged. Teise tüübi kiude on vähe, kuid need on kohanenud ühekordseks kiireks ja jõuliseks liigutuseks. Skeletilihase biomehhaanika
noortel võib kahtlustada osteosarkoomi. (Padrik jt 2013: 92) Diagnostika Luuvähi diagnoosimiseks kasutatakse erinevaid meetodeid. Anamneesi ja füüsikalise uuringuga hinnatakse kasvajalise massi paikset levikuulatust, hinnata tuleb ka suhet kõrvalasuvate liigestega. Biopsia on vajalik diagnoosi kinnitamiseks. Biopsiat teostatakse kas perkutaanse (suletud) või avatud kirurgilise tehnika abil. Teostatakse laborianalüüse, kus võib esineda alkaalse fosfataasi ja laktaatdehüdrogenaasi väärtuste tõus. Õhena põhilistest uuringutest tehakse röntgen ülesvõte. Röntgenuuring kasvajast haaratud jäsemest annab kriitilise info luuhaiguse olemuse kohta. Luu röntgenorammid tehakse kahes suunas. Kompuutertomograafia (KT) on vajalik algkolde ulatuse täpsemaks hindamiseks, aga ka võimalike kopsumetastaaside avastamiseks. Tehakse ka kopsude röntgenogrammid ja sonograafia kõhuõõnest
See on väga reguleeritud protsess, mis toimub rakutuumas ja vaid funktsionaalne mRNA transporditakse tsütoplasmasse. Cap on guanosiinnukleotiid, mis on seotud mRNA külge 5' 5' !!! trifosfaat sidemega. Capping ensüüm seostub RNA polümeraas II fosforüülitud(3P) C-terminusega, capping ensüüm ei interakteeru polümeraas I ja III-ga ,sest neil pole C-terminust, seega capping on omane ainult mRNA'dele. 1)Üks 5' lõppfosfaatrühm lõigatakse fosfataasi poolt ära. 2) GTP lisatakse lõppfosfaadile guanolüül transferaasi poolt, kaotadest 2 fosfaatrühma GTP'lt protsessi käigus (tekib GMP). See viib 5' - 5' trifosfaat sidemele. 3) 7-N guaniinil metüleeritakse (metüültransferaasi poolt) 4) Teisi metüültransferaase kasutatakse valikuliselt lähedaste 5' nukleotiidide metüleerimisel. (RNA 5' otsas paiknevate ribooside 2' oksügeenidele) Capi funktsioonid - 1) tuumaekspordi regulatsioon 2) kaitseb selle eest, et eksonukleaasid
· Hemoglobiini hapnikusiduvuse regulaatori 2,3-bisfosfoglütseraadi teke) · Neurotoksiliste efektide vältimine (püruvaadi muundumine laktaadiks) Glükolüütiliste ensüümide defektid Pyr kinaasi ja aldolaas A pärilik defitsiit Laktaatsidoos Põhjus: · Kudede hüpoksia (arteriaalse vere pO2 langus- maksa ja neerude perfusiooni vähenemine- vereringluse häire) · Pärilikkus (PyrDH, Pyr karboksülaas, Fru-1,6-bisfosfataas, Glc-6-fosfataasi madal tase) · Keemiliste ainete liigne manustamine (biguaniidide-metformiin, fenformiin, paratsetamool, metanool, etanool, sorbitool, ksülitool) Seisund: arteriaalse vere pH langus (alla 7,25) Tulemus: Krebsi tsükli tegevuse pärssimine, glükoneogeneesi pärssimine, anaeroobse glükolüüsi stimuleerimine Avaldumine: mitokondritevaba kudede hüpoksia, müokardi infarkt, lihase valulisus, kopsuarteri emboolia, äge hemorraagia, kasvaja, lihaste krambid (leukeemia, lümfoom)
glükosiidsidemega. Sahharoosi sünteesi esimene etapp on fruktoos-1,6-bisfosfaadist hüdrolüüs: Fru-1,6-BP + H2O > F6P + Pi Seejärel katalüüsib sahharoosi fosfaatsüntaas Fru-6-P reaktsiooni uridiindifosfaat-glükoosiga (UDPG). Selle tulemusena liigub glükoosijääk UDPG-lt F6P-le: UDPG + F6P > UDP + sahharoos-6-fosfaat + H+ Sahharoosi sünteesi viimases etapis toimub sahharoos-6-fosfaadi defosforüleerimine sahharoosi fosfataasi poolt: Sahharoos-6-fosfaat + H2O > sahharoos + Pi Sahharoosi süntees on võimalik ka UDPG ning fruktoosi reaktsioonil, sellisel juhul jääb defosforüülimisetapp vahelt ära. Taimedes on säärasel reaktsioonil ebaoluline tähtsus. Teine põhiline varuaine taimedes on tärklis, mille põhiline funktsioon on energiavarude säilitamine taimes. Tärklis sünteesitakse PCR-tsüklis toodetud fruktoos-6-fosfaadist, mis
· segatüüpi Ensüümide geneetilised defektid · Felüülketonuuria (fenüülalaniini hüdroksülaasi defitsiid) · Albinism (türosinaasi defitsiit) melaniinide biosünteesihäire (pole pigmenti); fotofoobia, nahaprobleemid (nahavähk) · Vahtrasiirupuriini haigus (HAAK-dehürdogenaasse kompleksi defitsiit pidurdab psüühilist ja vaimset arengut · Von Gierke haigus (glükoos-6-fosfataasi defitsiit süsvesikute metabolismihäire; maksa rasvumine, hüpoglükeemia oht. · Galaktoseemia (galaktoosi kinaasi defitsiit) tekib liiga palju alkoholi, vett, silm · Gaucher haigus (glükotserebrosidaasi defitsiit) lipiidide metabolismi häire (vaimsed, psüühilised häired. Antisensoligonukleotiidid ja PNA · Sünteetilised oligonukleotiidid moodustavad heterohübriidid mRNA-ga · Tulemuseks on valgu sünteesi inhibitsioon
laktaat. Iga konkreetese näitaja kõrvalekalle normist võib olla viide võimalikul tekke põhjusele. Näiteks glükoosi kontsentratsioon peaks efusioonis olema seerumi väärtusega sama, kuid madalama väärtus võib viidata infektsioonile, kuid ka sellele, et patsient võib põdeda reumatoidartriiti. Laktaadi tase tõuseb infektsioosse pleuriidi või tuberkuloosi korral. Amülaasi taseme suurenemine viitab pankreatiidile, söögitoru ruptuurile või pahaloomulisele kasvajale. Alkaalse fosfataasi tase on tõusnud kahjustunud soolte korral. Infektsiooni kahtluse korral on vaja uurida antud analüüsimaterjali lisaks mikroorganismide suhtes. Analüüse võetakse ka rakkude loendamiseks. Normaalselt on vedelikus väikesel hulgal leukotsüüte, kuid mitte erütrotsüüte. Suurenenud leukotsüütide hulk esineb infektsiooni ja teiste pleuriidi põhjuste korral. Seejuures neutrofiilid on iseloomulikud bakteriaalsele infektsioonile ja lümfotsüüdid vähile või siis tuberkuloosile.
Edasi toimub kõik analoogselt glükolüüsirajaga. Kuna glükoos on inimese keha rakkudele esmajärgulise tähtsusega energiaallikas, siis on organismi normaalse talitluse tagamiseks oluline kindlustada stabiilne glükoosi kontsentratsioon veres. Eriti sõltuvad sellest erütrotsüüdid. Vere glükoositaseme säilitamisel on oluline roll maksarakkudel. Teatavasti asuvad just maksas glükogeeni varud ning glükogeenist glükoosi saamine põhineb glükoos- 6-fosfataasi olemasolul. Tema ülesanne on võtta glükoos-6-fosfaadist ära fosfaatrühm ning seega on produktiks glükoos. Seega, kui tekib glükoosi puudus, siis on võimalik glükoos-6-fosfaati glükogenolüüsi rajalt eemale juhtida ja sellest glükoosi sünteesida. Glükolüüsi ja glükogenolüüsi regulatsioon Glükolüüsi ja glükogenolüüsi intensiivsust reguleeritakse vastavalt raku energiavajadusele. Regulatsioon realiseerub osaliselt reaktsioonidele vajalike
Signaali tansduktsiooni protsessiga kaasneb hormooni sidumise efekti amplifikatsioon. Ühe hormooni molekuli sidumise tagajärjel tekib palju cAMP molekule. 5. Fosforülaas a ja fosforülaas b, T ja R vorm, allosteeriline aktiivsuse kontroll. 6. Fosforülaasi kinaasi ja valgu (glükogeeni) fosfataasi aktiivsused Glükolüüs SISSEJUHATUS 1. Defineerige glükolüüs. Selgitage milline on glükolüüsi roll energeetilises metabolismis. Glükolüüs on rada, millega glükoos konverteeritakse püruvaadiks. Selles protsessis moodustub 2 ATP-d. Glükoos aktiveeritakse fosforüülimise teel. Fosforüülitud vaheühedid konverteeritakse makroergilisteks ühenditeks. Makroergiliste ühendite energiat kasutatakse ATP sünteesiks. Summaarne reaktsioon: Glükoos
muutused, tuberkuloos, artriit, neerupealiste alatalitlus, katarakt, polüskleroos, aneemia Toksilisus: pole täheldatud POT: 200-300 mg Vitamiin B6 (püridoksiin) antidermatiitne vitamiin Nimetused: püridoksiin, püridoksamiin, püridoksaal konverteeruvad püridoksaalfosfaadiks (aga ka püridoksamiinfosfaadiks) Metabolism: · Toodab nii mikrofloora kui toidust (kõik kolm vormi + fosfovormid) · Fosfovormid defosforüülitakse aluselise fosfataasi toimel seedekulglas · Vabad vormid imenduvad passiivse difusioonina (pärsib suitsetamine, liigne alkohol, kohv, kortisoon, östrogeenid) · Transpordivormiks püridoksaal ja püridoksaalfosfaat (PLP) · Kudedes B6 fosforüülitakse püridoksaali kinaasi toimel PLP-ks · Salvestamine on tagasihoidlik Biofunktsioonid: 1. Koensüümne PLP AH ja SV metabolism ensüümides, glükogenolüüs 2. Desamiinimine 3
epidermise nekrolüüs (Lyell'i sündroom), multiformne erüteem. Lihas-skeleti ja sidekoe kahjustused Väga harv Süsteemne erütematoosne luupus Üldised häired ja manustamiskoha reaktsioonid Väga sage Väsimus. Sage Asteenia Uuringud Aeg-ajalt Maksaensüümide taseme tõus, alkaalse fosfataasi aktiivsuse tõus 19 Ravimiresistentsusest Umbes 36% epilepsiahaigetest ei allu ravile ka mitme ravimi üheaegsel kasutamisel. Hinnanguliselt on Eestis ligikaudu 3000 ravimiresistentse epilepsiaga haiget. Viimastel aastatel on lisandunud mitmeid uusi epilepsiaravimeid, mis võivad paljudel juhtudel olla efektiivsed kasutatuna kombinatsioonis seni tuntud ravimitega. Ravimiresistentse epilepsia
Nad erinevad ka mõningate biokeemiliste omaduste poolest nagu näiteks elektroforeetiline liikuvus (seda kasutatakse ensüümide määramisel kliinilises praktikas). Erinevad organid ja koed sisaldavad ühe ja sama ensüümi erinevaid isoensüüme nii saab eristada, milline organ on kahjustatud, kui ensüümi üldaktiivsus on tõusnud. Kliinilises praktikas on isoensüümide määramine oluline eeskätt kreatiinkinaasi, laktaat- dehüdrogenaasi ja aluselise fosfataasi puhul. 20. Süsivesikud (sahhariidid): üldiseloomustus, loomorganismi mono-, di- ja polüsahhariidid. Süsivesikud on looduses enamlevinud orgaanilised ühendid. Inimese toidulaua seisukohalt pakub huvi nende sisaldus taime-, looma- ja seeneriigi esindajates: taimedes leidub neid 75-90%, loomades kuni 2% ja seentes 1-3%. Süsivesikud on meie toidus esmase tähtsusega, nad on toitumisahela esimeseks lüliks. Nad kuuluvad rakkude ja kudede
Väljahingatavas õhus 4%. Sisaldus õhus kasvab aeglaselt fossiilkütuste põletamise ja vihmametsa hävitamise tagajärjel kliima soojenemine (kasvuhooneefekt). Ei ole mürgine, kuid ei toeta ka hingamist. Laudas: loomade hingamine, uurea kiire lagunemine ja läga kuivaine anaeroobne lagunemine, söödajääkide lagunemine. Alla 10 000ppm ei oma loomadele toksilist toimet. Püsivalt kõrge kontsentratsioon põhjustav: vere leeliselise fosfataasi tõus, immuunsüsteemi nõrgenemine, hingamise kiirenemine. NH3 (ammoniaak) värvusetu, terava lõhnaga õhust tunduvalt kergem gaas. Lahustub väga hästi vees. Mida paremini kasutab loom lämmastikku, seda vähem eritub seda väljaheidetesse. NH3 teket soodustab kõrge temperatuur. Igast kusihappe molekulist tekib 1 molekul CO2 ja 2 molekuli NH3. Uriini kiire eraldamine sõnnikust vähendab tunduvalt NH3 teket Pinna saastumine sõnnikuga
Väljahingatavas õhus 4%. Sisaldus õhus kasvab aeglaselt – fossiilkütuste põletamise ja vihmametsa hävitamise tagajärjel – kliima soojenemine (kasvuhooneefekt). Ei ole mürgine, kuid ei toeta ka hingamist. Laudas: loomade hingamine, uurea kiire lagunemine ja läga kuivaine anaeroobne lagunemine, söödajääkide lagunemine. Alla 10 000ppm ei oma loomadele toksilist toimet. Püsivalt kõrge kontsentratsioon põhjustav: vere leeliselise fosfataasi tõus, immuunsüsteemi nõrgenemine, hingamise kiirenemine. NH3 (ammoniaak) – värvusetu, terava lõhnaga õhust tunduvalt kergem gaas. Lahustub väga hästi vees. Mida paremini kasutab loom lämmastikku, seda vähem eritub seda väljaheidetesse. NH3 teket soodustab kõrge temperatuur. Igast kusihappe molekulist tekib 1 molekul CO2 ja 2 molekuli NH3. Uriini kiire eraldamine sõnnikust vähendab tunduvalt NH3 teket Pinna saastumine sõnnikuga
t. ta peab sisaldama duplikatsioonis mutantse geeni metsiktüüpi alleeli. 8. Komplekssete tunnuste päritavus 8.1. Mitmealleelsus ning tunnuse pidev muutlikkus Tunnuse pidev muutlikkus populatsioonis esineb näiteks sel juhul, kui ühel ensüümil esineb mitu vormi, mis kõik erinevad üksteisest ensümaatilise aktiivsuse poolest. Sama geeni erinevate alleelide poolt kodeeritud ensüüme nimetatakse allosüümideks. Inimese vererakkudes on kirjeldatud kolme põhilist aluselise fosfataasi ACP varianti, mida määravad kolm alleeli ACPA, ACPB ja ACPC. Nende kolme alleeli kombineerumise tulemusena võivad tekkida kuus erinevat genotüüpi. Aluselise fosfataasi A, B ja C vormid on funktsionaalselt sarnased, kuid erinevad oma liikuvuselt geelelektroforeesil, sest nende aminohappelises järjestuses on erinevusi. Kuue erineva genotüübi puhul on valkude elektroforeetiline pilt erinev. Kõigi kolme
Lümfotsüüdid 20-30% leukotsüütide üldarvust – lähtuvalt raku mõõtmetest jaotatakse lümfotsüüdid väikesteks, keskmisteks ja suurteks Väikeste diameeter on 4,5-6µm ja nad moodustavad 80-90% kõikidest lümfotsüütidest Keskmiste diameeter on 7-10µm ning suurtel on raku suurus üle 10µm Sisaldavad mitmeid ensüüme – lipaasi, happelist fosfataasi, esteraasi, fosforilaasi jne Eluiga vereringluses on 10-13 päeva, seejärel migreeruvad limaskestadele ja kudedesse, liiguvad aeglaselt ärrituskolletesse Olulisem funktsioon on osalemine immuunreaktsioonides ja organismi immuunkaitses Rakud jaotatakse immunoloogiliste omaduste ja pinnaantigeenide esinemise järgi kolmeks grupiks: B-lümfotsüütideks, T- lümfotsüütideks ja nullrakkudeks Monotsüüdid
CDK-sid fosforüülivaid kinaase tähistatakse lühendiga CAK (ingl Cycline dependent kinases Activating Kinase) spetsiifiliste inhibiitorvalkude (CKI) seostumisel CDK-tsükliin kompleksile. CKI-d hoiavad rakud G1 faasis takistades üleminekut S faasi. 32. Nimetage, milliseid taimede kasvuained osalevad rakutsükli regulatsioonis. *Auksiin indutseerib M ja G1 faasi tsükliine * Tsütokiniin aktiveerib Tyr fosfataasi *Jasmoonhape 34. Nimetage de-etioleerumisel toimuvaid muutusi etioleeritud taim- pimedas kasvanud taim, varred pikaks kasvanud, lehtede pindala väike, kõverdus. de-etiolatsioon- kui pimedas kasvanud taim panna valguse kätte, lehed muutuvad suuremaks ja kõverdus kaob, varred ei kasva pikemaks enam, etioplastide muutumine kloroplastideks, rohelise värvuse teke (klorofülli süntees) 35
TCR+ / CD28+ Th raku aktiveerumine TCR+ / CD28- Th anergia TCR- / CD28+ efektita CD40L geneetiline defekt - hüper-IgM sündroom - B-rakud stimuleeritud ilma Th vahenduseta. Aktivatsioonisignaalid kanduvad Th-raku sisemusse: ¤ proteiini kinaaside (fyn, lck, ZAP-70) kaudu Geenidefektid immuunpuudulikkus (SCID) ¤ seriini/treoniini - spetsiifiliste proteiini fosfaatide kadu (kaltsineuriini toimel aktiveerub IL-2 geen). ¤ türosiini fosfataasi (CD45) kaudu. CD45 isovormid peegeldavad T-raku seisundit ja nende sünteesiga on seotud lümfotsüütide migratsioon. * CD45RA+ puhkeolekus (naiivne) Th : L-selektiin "homing" lümfisõlmedes * CD45RO+ aktiveeritud Th : integriin VLA-4 vaskulaarne endoteel, samuti mälu mehhanismid B-raku ja tsütotoksilise T-raku (Tc) aktiveerumine ja mälurakkude teke immuunvastuse lõppfaas = antigeeni neutraliseerimine (enamasti lisandub
Membraanivesiikulid on bakteritele olulised eukarüoodi ründamisel, nõrkade bakterite tapmiseks, saamaks kätte toitaineid ning lähedalolevate bakterite abistamiseks. Patogeensus. Pseudomonas aeruginosa, bakter, mis on oluline tsüstilise fibroosi haigete kopsupatogeen, membraanivesiikulid võivad 23 sisaldada proteaase, fosfolipaas C-d, aluselist fosfataasi ja autolüsiine, samuti proelastaasi (elastaas, oluline ekstratsellulaarne proteaas, mis põhjustab kahjustusi kudedes, lõikab immuunoglobuliine, tsütokiine jt olulisi immuunvastuse valke), mis on patogeneesis olulised. Proelastaani sisaldamine membraanivesiikulites oli tõestuseks, et vesiikulid haaravad kaasa periplasmast komponente, sest proelastaan lõigatakse alles välismembraanis elastaaniks, mis on küps valk. P. aeruginosa'le lisaks on välismembraani vesiikulid olulised Proteus
Leidub loomulikes veekogudes, jahutustornides, kondensaatorites, veesüsteemides (ka haiglas). Kõrge riskiga sümptomaatiliseks haiguseks: kompromiteeritud kopsufunktsiooniga haiged, vähenenud rakulise immuunsusega patsiendid (eriti transplantatsioonipt-d). Virulentsus. Komplemendi C3b sidumine võimaldab fagotsüüdi CR3 retseptori kaudu rakku siseneda. Võimeline replitseeruma alveolaarmakrofaagides, monotsüütides. Takistab fagolüsosoomi sulandumist Toodab proteolüütilisi ensüüme, fosfataasi, lipaasi, SOD, fosfolipaasi C, nukleaasi – kui vakuool lüüsub, tapavad need ensüümid peremehe. Haigused. • Pontiaci palavik (gripilaadne haigus). L. pneumophila. Iseparanev: palavik, külmavärinad, müalgia, väsimus, peavalu; kopsupõletik puudub. Sümptomid tekivad 12 tunniga, kestavad 2…5 päeva, paranevad spontaanselt antibiootikumravita. Esineb epideemiliselt, aastaringselt. • Leegionäride haigus (legionelloos). Tõsisem, arvestatava suremusega (15…20%)
Enamlevinud on siiski nimetused NtrB ja NtrC (tuletatud terminist "nitrogen regulation"). Juhul, kui N-allikat on bakterite kasvukeskkonnas piisavalt, toimub transkriptsioon nõrkadelt 70-sõltuvatelt promootoritelt. Lämmastiku limitatsiooni tingimustes aktiveerib fosforüleeritud NtrC (P-NtrC) transkriptsiooni tugevalt 54-sõltuvalt promootorilt ja inaktiveerib teistelt promootoritelt. NtrC fosforüleeritakse sensorvalgu NtrB poolt. NtrB-l on nii autokinaasi kui ka fosfataasi aktiivsus, mida kontrollib bifunktsionaalne ensüüm PII. Sellel ensüümil on uridüültransferaasi (UT) aktiivsus türosiinile ja uridüülrühma kõrvaldav (UR) aktiivsus. UT aktiivsus on stimuleeritud N- vaeguse korral, kus glutamiini kontsentratsioon on rakus madal ja -ketoglutaraadi kontsentratsioon kõrge. Selle tulemusena tekib PII uridüleeritud vorm UMP-PII, mis stimuleerib NtrB-l kinaasi aktiivsust ja NtrC fosforüleeritakse
Enamlevinud on siiski nimetused NtrB ja NtrC (tuletatud terminist "nitrogen regulation"). Juhul, kui N-allikat on bakterite kasvukeskkonnas piisavalt, toimub transkriptsioon nõrkadelt 70-sõltuvatelt promootoritelt. Lämmastiku limitatsiooni tingimustes aktiveerib fosforüleeritud NtrC (P-NtrC) transkriptsiooni tugevalt 54-sõltuvalt promootorilt ja inaktiveerib teistelt promootoritelt. NtrC fosforüleeritakse sensorvalgu NtrB poolt. NtrB-l on nii autokinaasi kui ka fosfataasi aktiivsus, mida kontrollib bifunktsionaalne ensüüm PII. Sellel ensüümil on uridüültransferaasi (UT) aktiivsus türosiinile ja uridüülrühma kõrvaldav (UR) aktiivsus. UT aktiivsus on stimuleeritud N-vaeguse korral, kus glutamiini kontsentratsioon on rakus madal ja -ketoglutaraadi kontsentratsioon kõrge. Selle tulemusena tekib PII uridüleeritud vorm UMP-PII, mis stimuleerib NtrB-l kinaasi aktiivsust ja NtrC fosforüleeritakse.
ning Mendeli lahknemisseadusi. Mitmealleelsus ning tunnuse pidev muutlikkus. Tunnuse pidev muutlikkus populatsioonis esineb näiteks sel juhul, kui ühel ensüümil esineb mitu vormi, mis kõik erinevad üksteisest ensümaatilise aktiivsuse poolest. Sama geeni erinevate alleelide poolt kodeeritud ensüüme nimetatakse allosüümideks. Inimese vererakkudes on kirjeldatud kolme põhilist aluselise fosfataasi ACP varianti, mida määravad kolm alleeli ACPA, ACPB ja ACPC. Nende kolme alleeli kombineerumise tulemusena võivad tekkida kuus erinevat genotüüpi. Aluselise fosfataasi A, B ja C vormid on funktsionaalselt sarnased, kuid erinevad oma liikuvuselt geelelektroforeesil, sest nende aminohappelises järjestuses on erinevusi. Kuue erineva genotüübi puhul on valkude elektroforeetiline pilt erinev. Kõigi
ning Mendeli lahknemisseadusi. Mitmealleelsus ning tunnuse pidev muutlikkus. Tunnuse pidev muutlikkus populatsioonis esineb näiteks sel juhul, kui ühel ensüümil esineb mitu vormi, mis kõik erinevad üksteisest ensümaatilise aktiivsuse poolest. Sama geeni erinevate alleelide poolt kodeeritud ensüüme nimetatakse allosüümideks. Inimese vererakkudes on kirjeldatud kolme põhilist aluselise fosfataasi ACP varianti, mida määravad kolm alleeli ACPA, ACPB ja ACPC. Nende kolme alleeli kombineerumise tulemusena võivad tekkida kuus erinevat genotüüpi. Aluselise fosfataasi A, B ja C vormid on funktsionaalselt sarnased, kuid erinevad oma liikuvuselt geelelektroforeesil, sest nende aminohappelises järjestuses on erinevusi. Kuue erineva genotüübi puhul on valkude elektroforeetiline pilt erinev. Kõigi
väljalülitamine. Modifikatsioon võib ensüümi muuta inaktiivseks ja vastupidi. Selles suhtes pole tasakaalu. 55 Kõige enam levinud modifitseerimine on fosforüleerimine. Mingi artikkel: W (modifitseerimata), W* (modifitseeritud) WW* (E1, kinaas paneb külge) W*W (E2, fosfataas võtab ära) (kinaasi reaktsioon) (fosfataasi reaktsioon) Statsionaarses faasis on tasakaalus need kaks reaktsiooni. Kontrollmehhanismi hoidmiseks on hinnaks ATP kulutamine. Mõlemad protsessid peavad käima, hinnaks on energia kulutamine, aga regulatsioon nõuabki oma hinda. Võime leida fosforüleeritud valgu osakaalu: y-teljel l, x-teljel Vmax1=E1totk1 Vmax2=E2tot k2 Tulemus näitas, et teatud tingimustel on joonisel üleminek väga järsk. Piisab väga väikesest ensüümi hulga suurendamisest vms ?
annaabi.ee 
