3. Nimeta faktoreid, mis soodustavad ravim- resistentsete mikroorganismide arengut? * Valel eesmärgil manustamine * Ravikuuri enneaegne lõpetamine * Antibiootikumide jäägid kodus * Empiiriline ravi * Laia toimespektriga antibiootikumid * Pikad ja korduvad ravikuurid · Mikroorganism võib olla antibiootikumile: *tundlik-mikroorganism tapetakse või kasv inhibeeritakse; *resistentne-mikroob ,,tegutseb" edasi. · Resistentsus: *loomulik resistentsus-liigiomane tunnus *omandatud resistentsus-mikroobi geneetiliste omaduste muutused. Resistentsuse areng on suur probleem. Uusi antibiootikume on turule tulemas väga vähe. Samas areneb pidevalt resistentsus. Ulatuslik ja ebavajalik antibakteriaalsete preparaatide kasutamine soodustab resistentususe arengut! 4. Kui antibakteriaalset ravimit kasutatakse profülaktiliselt vältimaks postoperatiivse
osakondades! Toime Gram- P. aeruginosa põhjustatud Monobaktaamid mikroobidess krooniliste hingamisteede Astreonaam BAKTERITSIIDNE infektsioonid. TOIME Makroliidid Mikroobiraku valgusünteesi Seedetrakti kõrvaltoimed Alternatiivina penitsilliin allergia Rasedus Erütromütsiin inhibiitorid Klaritromütsiin ja korral Erütromütsiin Klaritromütsiin BAKTERIOSTAATILINE asitromütsiin (põhjustab Farüngiit, otiit, sinusiit, kroonilise Asitromütsiin
preparaatide rühm toimemehhanism resistentsuse mehhanismid esindajad toimespekter β-laktaamsed • Antibiootikum seostub • β-laktamaaside produktsioon penitsilliinid naturaalsed kõik streptokokid, meningkokid, enamik G+ antibioootikumid penitsilliini siduva proteiiniga nii G- kui G+ mikroobidel anaeroobe. minimaalne aktiivsus stafülokokkide
KORDAMINE Antibakteriaalse toimega raviained 1. Selgita mõisteid: antibiootikumi toimespekter, bakteritsiidse ja bakteriostaatilise toimega antibakteriaalsed raviained, minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon. Antibiootikumi toimespekter: mikroorganismide loetelu, millesse antibiootikum toimib. Bakteritsiidse toimega antibakteriaalsed raviained: põhjustavad mikroorganismi surma. Bakteriostaaliside toimega antibakteriaalsed raviained: ei tapa mikroorganisme, vaid pidurdavad nende kasvu või paljunemist. Minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon: (MIK) madalaim antibiootikumi kontsentratsioon, mis inhibeerib mikroorganismi nähtavat kasvu. 2. Miks võib olla mõneti keeruline ravida infektsioone, mis paiknevad näiteks KNS-s
Penitsilliinid 1. -laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; Seondub PBPga > rakuseina üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e komponentide transport tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP =
Ketamiin 2) Milline anesteetikum metaboliseerub kõige suuremal määral? Halotaan 3) Milline üldanesteetikum võib ärgates tekitada hallutsinatsioone ja segasust? Ketamiin 4) Metformiini kõrvaltoimete hulka kuulub järgevatest valikutest… Kõhulahtisus, laktatsidoos 5) Millise antikoagulandi toime on antud valikutest kõige enam mõjutatud teiste ravimite ja toidu poolt? Varfariin 6) Tetratsükliinid on oma toimemehhanismilt... Mikroobi valgusünteesi inhibiitorid 7) Tetratsükliinid toimivad... Nii gramnegatiivsetesse kui ka grampositiivsetesse mikroobidesse 8) Millist antibakteriaalset raviainet ei tohi lastele alla 8. eluaastat manustada, kuna see kumuleerub luudesse ja hammastesse ning põhjustab hammaste värvumist pruuniks ? Tetratsükliin 9) Milline i/v anesteetikum omab kõige väisemat kardiovaskulaarsüsteemi kõrvaltoimete profiili?
L: antimikroobsed ained -> foolhappe sünteesi inhibiitorid --> sulfoonamiidid TM: paraaminobesoehappe (PABA) struktuuranaloogid. Konkureerivad ensüümil ja takistavad PABA lülitumist foolhappe koosseisu. Bakteriostaatilised. Toimet nõrgendavad mõned Lok.An, mäda. Sulfoonamiidid FK: A – imenduvad hästi p.o., lokaalne. D – jaotuvad organismis
Valmistavad raskusi steriliseerimisel, sest väga resistentsed kemikaalidele, temperatuurile. § Eosed ei ole mitte paljunemiseks, vaid aitavad säi-luda ebasoodsates keskkonnatingimustes. Haigustekitajatest esinevad Bacillus spp. ja Clostridium spp. § Eosed ei sisalda peaaegu üldse vett, metaboolne aktiivsus puudub, sisaldavad Ca++ ja dipikoliinhapet. § Muutumine vegetatiivseteks vormideks toimub minutite jooksul. Bakterite kasv § Bakterite paljunemine üks bakter jaguneb kaheks. § Bakterite arv populatsioonis suureneb geomeetrilises progressioonis Nt=N0 × 2n § Generatsiooniaeg () on aeg, mis kulub bakterite arvu kahekordistumiseks. § Optimaalsetes tingimustes 20-60 minutit § Organismis enamusel patogeenidel 5- 10 tundi Temperatuuri toime bakterite kasvule Kõrgem temperatuur kiirendab keemilisi reaktsioone - kiiruse kasv ca 2 korda 10°C kohta. Liiga kõrge tem- peratuur denatureerib valgud, metabolism häirub, kasv peatub, bakterid hukkuvad
koagulaasi. • Kultiveerimine: lamba verega söötmel, β-hemolüüs. Manniitagaril võimalik teistest mikroobidest eristada. Streptokokkidest eristab katalas, SA toodab koagulaasi. HI kontrolliks tüpiseeritakse tüvesid antibiogrammil, biokeemiliste omaduste alusel, fagotüpeerimisel (bakteriofaag lüüsib spetsbakterit), molekulaarmeetoditel. ravi ja profülaktika. <10% stafülokokkidest penitsilliin-tundlikud (β-laktamaasi tootmine, plasmiididega). MRSA: Oksatsilliinile Eestis resistentsus 0,2% (uued PBP). MRSA on resistentsed β-laktaamidele, β- laktaamresistentsetele penitsilliinidele, tsefalosporiinidele, aminoglükosiididele, sageli ka klindale, erütromütsiinile. VISA: vankomütsiinile mõõdukalt resistentne SA. (mehhanism teadmata). USAs 1 juht VRSA-d 2002. aastal. Oht: resistentsuse ülekanne enterokokkidelt. (VRE teeb vankomütsiini juuresolekul rakuseina prekursoreid, millel on muundunud ots – madal afiinsus vankole.)
Proteaas koosneb kahes identsest subühikust, mille vahel asub aktiivtsenter. Kummalgi subühikul on neli katalüütilist piirkonda, S1-S4 ning S1'- S4' vastavalt. Samuti esineb proteaas kahes variandis, HIV1 ja HIV2. HIV- proteaas võib lõigata peptiidsidemeid Pro ja Phe/Tyr vahel, mida imetajate proteaasid ei tee ega ole erinevalt HIV proteaasist sümmeetrilised. Substraadi vastavaid jääke tähistatakse P1-P4 ja P1'-P4'. Kuna proteaasi inhibiitori vastu tekib viiruse mutatsiooni tõttu resistentsus, tuleb neid kasutada kombinatsioonid NRTI-de ja NNRTI-dega. Saquinavir on 100x selektiivsem HIV1 ja HIV2 proteaasi suhtes inimese proteaasiga võrreldes, kuid ühe aasta jooksul muutub 45% patsientidest resistentseks. Kombineerituna NRTI-de ja NNRTI-dega areneb resistentsus aeglasemalt. Suukaudselt väikese aktiivsusega, kuid toiduga paraneb. Võetakse suures koguses, kuna seostub hästi plasmavalkudega.
jäävad sinna püsima lühikeseks ajaks. Probiootkumid – on bioloogiliselt aktivsed bakteriaalsed preparaadid, mis sisaldavad organismi residentmikrofoorast pärinevaid elusmikroobe ja mis avaldavad kasulikku mõju inimese tervisele. 8. Immuunsüsteem. Organismil on spetsiiflised ja mitespetsiiflised mehhanismid, mis kaitsevad neid mikroorganismide ja infektsioonhaiguste eest. 1) Loomulik (natiivne) e. kaasasündinud immuunsus e. organismi loomulik resistentsus ehk mitespetsiifline immuunsus – vastus kiire, paljudele tekitajatele; pidev valmisolek. 2) Omandatud e. spetsiifline immuunsus e. adaptiivne - vastus kindlale tekitajale, täpselt reguleeritavad. Humoraalne: (tsütokiinide produksioon: tagavad kommunikatsiooni immuunrakkude vahel, komplement jne.) Rakuline: (neutrofilid, makrofaagid, NK rakud jne.) T-lümfotsüüdid – rakuline immuunsus: Lümfsõlmedes naiivne T-lümfotsüüt diferentseerub ja toimub klonaalne paljunemine.
defitsiit. Sellisel juhul tuleb ravimi tarvitamine koheselt lõpetada ja kasutada hepariini. 25. Varfariini kõrvaltoimed? Verejooksud, naha kahjustus ja nekroos 3 - 5 päeval (rohkem ohustatud ülekaalulised naised), teratogeenne, võib põhjustada aborti, loote väärarengiud ja surma. 26. Millised ravimid mõjutavad varfariini toimet? Tugevdavad varfariini toimet - aspiriin, klaritrimütsiin, tsimetidiin, kodeiin, digiksiin, lovastatiin, gripivaktsiin, steroidhrmoonid, tetratsükliin, A vit, E vit jne. Vähendavad - barbituraadid, kloksatsilliin, tsüklosporiin, naftsilliin, masalasiin, primidoon, spironolaktoon, C vit jne. Looduslikud ravimid võivad varfariini toimet tugevdada, nagu näiteks gingko (Gingko biloba), küüslauk (Allium sativum, mehhanism teadmata), dong quai (Angelica sinensis, sisaldab kumariine), papaia (Carica papaya, mehhanism teadmata) ja danšen (Salvia miltiorrhiza, vähendab varfariini
cognate tRNA korral suurem GTP kulu Milline parameter iseloomustab koodon-antikoodon paardumise stabiilsust (tuletage meelde mõisted “vabaenergia”, “tasakaal”, “tasakaalukonstant”) vabaenergia, ning tasakaalukonstant Kas on tõendeid, et ribosoom osaleb koodon-antikoodon paardumise õigsuse kontrollis : Streptomütsiin: seondub 30S subühikuga, valede aminohapete lülitumine valkudesse, stop- koodoni läbilugemine. SmR-mutandid : mutatsioonid valgus S12, resistentsus streptomütsiini suhtes, “hüpertäpsed” ribosoomid. Ram-mutandid : mutatsioonid valkudes S4 & S5: jäljendavad streptomütsiini toimet,- SmR- & Ram-mutatsioonide antagonism.Hüpotees dekodeerivast tsentrist 30S subühikul Dekodeeriv tsenter tRNA kaheetapiline selektsioon : Near-cognate tRNA dissotsiatsioon kiireneb - initial selection (IS) ajal - proofreading (F) ajal • Non-cognate tRNA IS-ist edasi ei jõuagi
kusjuures need muutused on aluseks haiguse ägenemisele. Krooniline haigus kulgeb tavaliselt ägenemiste (retsidiivide ehk eksatserbatsioonide) ja vaibumiste (remissioonide) vaheldumisena. Oluline on vähendada retsidiive ning pikendada remissiooniperioode. Kroonilise haiguse tekkepõhjusi: 1. ägeda haiguse sümptoomidevaene kulg 2. ägeda haiguse mitteadekvaatne ravi (mittesobiv ravim või ravimi annus) 3. haigustekitaja resistentsus 4. algselt kroonilised haigused (enamus polüetioloogilisi haigusi, autoimmuunhaigused, ka osad infektsioonid) Kroonilise haiguse staadiumid: · Remissioon- haigusnähtude ajutine taandumine · Retsidiiv - krooniliste kuluga haiguste korral haigusnähtuste taasteke Haiguse riskifaktorid: faktorid, mille kaasnemise korral on haiguse kujunemise tõenäosus suurem, kui populatsioonis tavaliselt
Kordamisküsimused Immunoloogia I 1. Mis on immuunsus? Kirjelda organismi kaitsemehhanisme inimese näitel! Immuunsus on organismi võime muuta kahjutuks mitmesuguseid haigustekitajaid, nende mürke ja kõrvaldada surnud rakke enne, kui need haigust põhjustavad. Samuti reageerida siirdatud kudedele ja muundunud rakkudele (kasvajatele). Immuunsüsteem ei ole meie arenguks hädavajalik, kuid ilma selleta jääksime ellu vaid steriilsetes tingimustes. Kaitsemehhanismid: Barjäärid- nahk ja limaskestad, ensüümid, antibakteriaalsed peptiidid, konkurents Nahk: mehhaaniline tõke ja happeline keskkond (pH 3-5), RNAsid, sebum (sebum- triglütseriidide, vaha ja õli segu mis teeb nii naha kui juuksed veekindlamaks) Limaskestad: Sealne normaalne mikrofloora on patogeenidele kinnitumiskoha ja toitainete konkurent. Enamus patogeene pole vôimelised tervet limaskesta läbima. Ripsepiteel väljutab mikroobe. Lima koosneb põhiliselt mutsiinidest, mis on klass tugevalt glükos
1 Õppevahend: Molekulaarbioloogia üldkursuse lühikonspekt Põhiline õpik on B. Lewin "Genes" V ja VI väljaanne, edasises tekstis on viiteid Genes VI joonistele (kui pole eraldi märgitud) ja üksikutel teemadel detailsematele materjalidele. Kursiivis on esitatud lõigud, mis on mõeldud täindavaks lugemiseks aga ei ole "kohustuslikud". Sissejuhatus Molekulaarbioloogia on termin, mis võeti kasutusele selle sajandi teisel poolel peale esimeste makromolekulide ruumilise struktuuri kindlakstegemist. Esialgu tähistaski see termin just struktuurset bioloogiat molekulaarsel tasemel. Seega on molekulaarbioloogia oma algses tähenduses keemia ja füüsika meetodeid kasutav bioloogia osa, mis tegeleb bioloogiliste makromolekulide ruumilise struktuuri ja struktuuri ning funktsiooni vaheliste seoste kindlakstegemisega. Hiljem, kui sama teaduse piirid on ähmas
Molekulaarbioloogia Molekulaarbioloogia – tegeleb päriliku info kodeerimise, säilitamise ja ülekande mehhanismi uurimisega, samuti päriliku info realiseerumise molekulaarsete mehhanismidega (kuidas info geenides määrab elusorganismi ehituse ja tema funktsioneerimise. Uurib füüsikalis-keemiliste struktuuride ja biokeemilis-füsioloogiliste funktsioonide vastavust. Teadussuund hakkas arenema pärast makromolekulide ruumilise struktuuri kindlakstegemist (DNA 3-ruumiline struktuur). Molekulaarbioloogia dimensioon – 1 A – 300 A (üle 500 – rakubioloogia, alla 1 - biofüüsika) 1 A (ongström) = 10 -10 m 1nm = 10 A 2-ahelalise DNA läbimõõt – 20 A kovalentne side – 1,5 A globulaarse valgu d – 50 A dsDNA (double stranded) d – 50 A ribosoomide, valgumolekulide d – 200-300 A DNA aluspaaride vahe – 3,4 A vesiniksideme pikkus – 3 A nukleosoom – 60x110x110 A bakteri ribosoom – 200x200x230 A tuumapoorid – 120x120x75 A bakteriaalne RNA polümeraas – 90x90x60
Pseudomonas’t on leitud pinnasest, veest ja taimedelt, ta on suuteline kasvama erinevates keskkonna niššides: kraanikaussides, lillevees, puhastusvedelikes, ravimites ja isegi desinfitseeriva iseloomuga seepides. Infektsioone inimestel põhjustab juhul, kui koloniseerib langenud kaitsevõimega isikuid või satub organismi traumajärgselt. • Vibrio cholerae - on eriti ohtliku nakkushaiguse koolera tekitaja. Morfoloogiliselt gramnegatiivne, komakujuline, ühe viburiga bakter. Tähtsamad virulentsusfaktorid on neuraminidaas- ja mutsinaasensüümid ning LT ja ST enterotoksiinid. • Campylobacter spp. - on gramnegatiivne kruvisarnane oksüdaaspositiivne ja katalaaspositiivne bakter, võib põhjustada enteriiti. Uuritav materjal KÕHUTÜÜFUS. Uuritavateks materjalideks on veri, roe, duodenaalmahl, luuüdipunktaat ja vereseerum. • Haigelt võetav uuritav materjal sõltub haiguse staadiumist
23S rRNA- suurem kui 16S rRNA. Bakterite nimetused Soolekepike (Escherichia coli) Heinapisik (Bacillus subtilis) Kochi kepike (tuberkulooskitekitaja; Mycobacterium tuberculosis) Hellusebakter (Lactobacillus fermentum ME3) Kooleratekitaja (kooleravibrioon, Vibrio cholerae) Botulismitekitaja (Clostridium botulinum) Düsenteeriatekitaja (Shigella dysentheriae) Gonokokk (gonorröatekitaja; Neisseria gonorrhoeae) Lihasööja bakter (Streptococcus pyogenes) Nimetus tekitatakse avastaja järgi/bakteri omaduste põhjal. (Pasteurella- Pasteur, Planctomyces- plankton (hõljum) + seen (pungus)) Thiothrix- niite moodustab bakter, rakkudesse ladestuvad väävliterad. Thiomargarita- väävel+pärlikujuline. Suurimate mõõtmetega bakter. Ectothiorhodospira halophila phila- meeldib halo- sool ecto- välis- thio- väävel rhodo- punane spira- spiraalne Bakterite suurus- mõni mikromeeter. 1/1000 mm= µm
................................................................116 14.3. Biofilmi struktuur ja moodustumine.......................................................116 14.4. Biofilmi moodustumiseks vajalikud polümeerid......................................118 14.5. Biofilmi kesksed signaalrajad.................................................................123 14.6. Biofilmi maatriks.................................................................................... 125 14.7. Biofilmi resistentsus............................................................................... 126 14.8. Biofilmi tähtsus inimesele......................................................................126 15. Bakterite hulgatunnetus............................................................................... 128 15.1. Hulgatunnetuse signaalmolekulid ja sensorsüsteemid...........................129 15.2. AHL ja AI-2 biosüntees...........................................................................
Bioloogia SKT kordamisküsimused 1. Rakubioloogia ajalugu: nimeta 3 olulisemat isikut ajaloos ja kirjelda lühidalt nende panust Robert Hooke aastal 1665 (ajakirjas Micrographia) alustas sõna cella ('kambrike') kasutamist, Antoni van Leeuwenhoek Alates 1674 esimesed mikroskoobid, avastas suu- ja soolebakterid, ainurakseid ja spermatosoidid. Matthias Schleiden väitis 1838, et kõik taimed koosnevad rakkudest. Theodor Schwann v äitis 1838-39, et kõik loomad koosnevad rakkudest. Avastas rakumembraani ja Schwanni rakud Louis Pasteur 19. sai töötas välja pastöriseerimise, vaktsiini marutõve, Siberi katku vastu Karl Ernst von Baer kirjeldas 1827 esmakordselt imetaja munarakku 2. Molekulaarbioloogia ajalugu: nimeta 3 olulisemat isikut ajaloos ja kirjelda lühidalt Gregor Mendel - 1865 - Mendeli geneetilise pärilikkuse seadused - Esimene Mendeli seadus ehk ühetaolisusseadus - Kahe homosügootse isendi ristamisel on jär
1. Sissejuhatus Metaboolne ja geneetiline regulatsioon bakterites Bakterirakkude efektiivseks kasvuks on vaja, et kõiki raku põhilisi ehitusblokke ja nendeks vajalikke makromolekule produtseeritaks õiges vahekorras. Selleks, et sünteesi lõpp-produktide kontsentratsioon rakus liiga kõrgele ei tõuseks, on rakus välja kujunenud kaks kontrollmehhanismi: 1. Ensüümiaktiivsuse tagasisidestuslik inhibitsioon (feedback inhibition) metaboolne regulatsioon 2. Ensüümi sünteesi repressioon geneetiline regulatsioon Tagasisidestusliku inhibitsiooni tulemusena inhibeeritakse rakus juba olemasoleva ensüümi aktiivsus reaktsiooni lõpp-produkti poolt. Inhibitsiooni võib esile kutsuda ka teatav metabolismiraja vaheprodukt. Geneetilise repressiooni korral inhibeerib tavaliselt lõpp-produkt metabolismiraja esimese ensüümi sünteesi vastava geeni avaldumise pärssimise kaudu. Metaboolne regulatsioon tagasisidestusliku inhibitsiooni kaudu ja geneetiline regulatsioon ensüümi s
Sisukord üldbioloogia konspektile I. ORGANISMIDE KEEMILINE KOOSTIS....................................................2 II. RAKUBIOLOOGIA (RAKU EHIUS JA TALITLUS)....................................21 III. PALJUNEMINE JA ARENG..................................................................33 IV. GENEETIKA......................................................................................49 V. EVOLUTSIOON..................................................................................65 VI. ÖKOLOOGIA....................................................................................79 VII. AINEVAHETUS................................................................................86 VIII. MOLEKULAARBIOLOOIGA..............................................................94 1 Loeng I 07.09.11 Üldbioloogia eesmärgid: 1.) lihtsus vajalikul tasemel, 2.) luua seoseid erinevate asjade bioloogia distsipliinide vahel ning põ
1. Molekulaarne ja rakenduslik immunoloogia – ARMP 02.024 (3 EAP) 1. Nüüdisaegse immunoloogia ja rakendusliku (sh. kliinilise) immunoloogia arengu põhijooned. Immunoloogia teaduste roll meditsiinis ja selle erinevates distsipliinides: ülesandeks on uurida neid rakulise immuunsuse nihkeid, mis määratlevad autoimmunisatsiooni kujunemise immunoloogia põhieesmärgiks on antigeensete märklaudmolekulide ja nendega seotud immuunreaktsioonide uurimine rea autoimmuunhaiguste ja mikroorganismide poolt indutseeritud põletike korral. saada uut informatsiooni antikehade ja rakkude poolt vahendatud immuun-mehhanismidest autoimmuunhäirete korral töötada välja uued seroloogilised ja molekulaarsed meetodid nende häirete korral esinevate immuunreaktsioonide iseloomustamiseks. olulisemaks praktiliseks ülesandeks on uute immunoloogiliste diagnostiliste ja ravi jälgimiseks sobivate laboratoorsete mee
Erakorralise meditsiini tehniku käsiraamat Toimetaja Raul Adlas Koostajad: Andras Laugamets, Pille Tammpere, Raul Jalast, Riho Männik, Monika Grauberg, Arkadi Popov, Andrus Lehtmets, Margus Kamar, Riina Räni, Veronika Reinhard, Ülle Jõesaar, Marius Kupper, Ahti Varblane, Marko Ild, Katrin Koort, Raul Adlas Tallinn 2013 Käesolev õppematerjal on valminud „Riikliku struktuurivahendite kasutamise strateegia 2007- 2013” ja sellest tuleneva rakenduskava „Inimressursi arendamine” alusel prioriteetse suuna „Elukestev õpe” meetme „Kutseõppe sisuline kaasajastamine ning kvaliteedi kindlustamine” programmi Kutsehariduse sisuline arendamine 2008-2013” raames. Õppematerjali (varaline) autoriõigus kuulub SA INNOVEle aastani 2018 (kaasa arvatud) ISBN 978-9949-513-16-1 (pdf) Selle õppematerjali koostamist toetas Euroopa Liit Toimetaja: Raul Adlas – Tallinna Kiirabi peaarst Koostajad: A
annaabi.ee 
Sisene Facebook'ga
Sisene Google'ga
Sisene LinkedIn'ga
