aktiivsust. Autonoomse närvisüsteemi osadeks on sümpaatilinenärvisüsteem ja parasümpaatiline närvisüsteem.Sümpaatiline osa on reguleerijana aktiivne organsimi aktiivses seisundis, mida iseloomustab suurenenud energiakulu (näit treening, emotsionaalsed seisundid viha, rõõm, valuseisund jne) .Parasümpaatiline närvisüsteem on reguleerijana aktiivne organismi energiavarude taastumise perioodil.Nimetatud närvisüsteemi osade üheaegsel aktiveerumisel arvatakse toimivat organismi iseregulatsioon, vastvalt organite vajadustele ja võimalustele. Organism saab väliskeskkonnast infot retseptorite kaudu. Retseptor on ärrituste vastuvõtjana funktsioneeriv osa organismis. Retseptorid võivad olla paljurakulised, ühel rakul põhinevad, või rakumembraanis olevail retseptorvalkudel põhinevad. Retseptorid paiknevad:nahal, nahaaluses koes, liigestes organismi sisekeskkonnas (valu, puutumine, surve, kuum, külm, asend jne)
EEG(Kingisepp ,,Inimese füsioloogia") ajutegevuse elektriliste potentsiaalide registreerimine ajafunktsioonina. Peanahale asetatakse elektroodid, mis ühendatakse bipotentsiaalide võimendajaga ja registreerimisseadmega, tulemus . elektroentsefalogramm. Põhirütmid: -rütm (alfa) ilmneb puhkeolekus, füüsilise ja vaimse rahuseisundis suletud silmadega, pimendatud ruumis, sagedus 8-13Hz, amplituud 50V -rütm(beeta) esineb ärkvelolekus, avatud silmadega ja ajutegevuse aktiveerumisel, sagedus 14-30 Hz, amplituud 20-25 V -rütm(teeta) esineb teatud haiguslike seisundite, une ja narkoosi korral, sagedus 4-7 Hz, amplituud 100-150 V -rütm(delta) esineb samuti kui teetarütm, sagedus 1-3 Hz, amplituud 250-300 V.
Autonoomse närvisüsteemi osadeks on sümpaatiline närvisüsteem ja parasümpaatiline närvisüsteem. Sümpaatiline osa on reguleerijana aktiivne organsimi aktiivses seisundis, mida iseloomustab suurenenud energiakulu (näiteks treening, emotsionaalsed seisundid viha, rõõm, valuseisund jne) Parasümpaatiline närvisüsteem on reguleerijana aktiivne organismi energiavarude taastumise perioodil. Nimetatud närvisüsteemi osade üheaegsel aktiveerumisel arvatakse toimivat organismi iseregulatsioon, vastvalt organite vajadustele ja võimalustele. KASUTATUD KIRJANDUS · http://et.wikipedia.org/wiki/N%C3%A4rvis%C3%BCsteem · www.ebu.ee/esitlus/NS.ppt · http://et.wikipedia.org/wiki/Autonoomne_n%C3%A4rvis%C3%BCsteem · http://www.miksike.ee/docs/referaadid2005/narvisusteem_liisaojakoiv.htm · http://www.hariduskeskus.ee/opiobjektid/massaaz/?N%C4RVIS%DCSTEEM
Residentsed viirused laevad end arvuti mälusse ning jäävad taustal aktiivseks. Uute failide nakatamine toimub nende kasutamisel programmide või operatsioonisüsteemi enda poolt Mitteresidentsed viirused Koosnevad leidja- ja replikatsioonimoodulist. Esimene viib läbi uute failide otsimist. Sobivate leidmisel kasutatakse teist moodulit leitud failide nakatamiseks. Residentsed viirused Residentsed viirused sisaldavad mitteresidentsetega sarnast replikatsioonimoodulit, mis laetakse aktiveerumisel arvuti mälusse. Moodulit kasutatakse iga kord, mil operatsioonisüsteem täidab kindlat ülesannet. Näiteks võib toimuda pahavara paljunemine iga käivitatava faili jooksutamisel, mille tulemusena nakatatakse kõik leitud sobivad programmid. Residentsed viirused jagunevad kaheks: kiiresti ning aeglaselt levivateks. Kiiresti paljunevad residentsed viirused on kavandatud nakatama võimalikult paljusid süsteemi poolt kasutatud
suurem kui tavalistes sigarettides. 2.1 TOIMEMEHHANISM Nikotiini jaotumine kudedesse sõltub pH-st. Kõige suurem on nikotiini kontsentratsioon ajus, maos, neerudes ja maksas. Nikotiin mõjutab inimese kõiki elundeid. Imendudes kopsude kaudu verre, jõuab ta umbes 7 sekundiga pärast esimest suitsusõõmu ajju, kus asub nikotiiniga aktiveeritav nikotiin-atsetüülkoliini (nAch) retseptor. nAch retseptori aktiveerumisel avanevad rakkude ioonkanalid ning naatrium (Na+) ja kaltsium (Ca2+)sisenevad rakku. Rakkude sisene kaltsiumi (Ca2+) tõus võib hakata muutma rakufunktsioone. Nikotiini toime kesknärvisüsteemile (KNS) on kahesugune: väikesed annused ergutavad, suurem kogus avaldab uimastavat ja pärssivat toimet. Väikestes kogustes on nikotiin psühhostimulaator, suurendades dopamiini ja noradrenaliini mõju ajus. Väikeses koguses ergutab nikotiin närvisüsteemi, mistõttu inimene võib muutuda
4) Doonori-retsipiendi crossmatch analüüsi läbiviimine. Viiakse läbi vahetult enne siirdamist kõige värskema seerumiga, sensibiliseeritud patsientide korral ka eelnevate seerumitega, kus HLA vastaste antikehade tiiter on olnud eelnevalt kõige kõrgem. Nii on võimalik kindlaks teha neid antikehi, millede tase võib olla siirdamise hetkel madal, sest nad võivad immuunrakkude aktiveerumisel põhjustada kiire äratõuke. Tänapäeval kasutatakse PCR-reaktsiooni koesobivuse määramiseks, nii doonoril kui ka retsipiendil, et teha kindlaks koesobivus molekulaarsel tasemel. Transplantatsioonireaktsioon Esimene neeru siirdamine oli 1968.a. Tartus, 2000.a. 51, 2001.a. 31. Maksa siirdamine 2000.a. 2, 2001.a. 1. Luuüdi siirdamine oli esimene 1993. a.
kui asi väärt. Kui arvata, et terminali välja lülitades kaob kutsung ära siis eksite, kuna märk jääb sellest ikkagi maha ning hakatakse uurima, miks nuppu vajutati. Aktiveeritud hädakutsungi korral on võimalik tuvastada, kellele terminal kuulub, kuid ei ole võimalik määrata terminali asukohta. DMO reziimis edastatakse hädakutsung kõikidele samal DMO kõnerühmas viibivatele terminalidele. Päästetööde juht on kohustatud hädakõne aktiveerumisel DMO reziimis teavitama Häirekeskust hädaolukorraga seotud tegevustest. Ekslikult tekitatud DMO reziimi hädakutsungi korral Häirekeskust ei teavitata. (Operatiivraadioside i.a) 8 4. RAADIOTERMINALID Raadioterminalidel on oma lühitunnus, mida tunneme lühitunnuse ISSI järgi. Sarnaselt GSM süsteemiga, kus mobiiltelefonid on tuvastatavad telefoninumbri abil, saab võrgus raadioterminale tuvastada 7-kohalise ISSI numbriga
Niklist põhjustatud oksüdatiivne stress võib aktiveerida ka mõned transkriptsiooni rajad tänu mõndadele oksüdatsiooni-tundlike transkriptsiooni faktoritele. Tekivad ka lipiidi peroksüdatsioon, mis võivad tekitada lisa reaktsioone DNA-ga, mis jällegi muudab geeni ekspressiooni. Nikliga kokkupuutel tekib ka väga spetsiifiline geenide ekspreseerumise muster, mis seostab samu aktivatsiooni radu mis tekivad hüpoksia reaktsioonides, täpsemalt siis HIF-1 trankriptsiooni faktori aktiveerumisel. See valk on HIF-1alfa/HIF1-beeta (ARNT) hetero- dimeerina, alfa alaühik on regulatoorne osa, mis tekib madalast hapnikust tuleneva pingega rakus. Normaal hapniku tingimustes on HIF-1alfa peaaegu olematu rakus ja seda ei ole võimalik aparaatidega leida. Sarnaselt hüpoksiaga on nikkel tugev HIF-1alfa valgu stabilisaator ja sellest sõltuvate transkriptsioonide aktivaator, inhibeerides selle hüdrolüüsi. Selline hüpoksia
LIHASKONTRAKTSIOONI MEHHANISM Libisemisteooria: 1. Jämedate(müosiini) ja peenikeste(aktiini) müofilamentide pikkus kontraktsiooni käigus ei muutu. 2. Sarkomeeri pikkuse muutused kontraktsioonil on müosiini ja aktiinifilamentide omavahelise pikisuunalise nihkumise tulemus 3. müosiinifilamentidest lähtuvad ristsillakesed on paigutunud nii, et võivad ühineda aktiini komplementaarsete aktiivsustsentritega 4. kontraktsioniaparaadi aktiveerumisel liiguvad ristisillakesed müosiinifilamendis oma kinnituskohtade suunas u. 45 o, tekitades aktiinifilamendile rakenduva pikisuunalise tõmbejõu 5. osa ristsillakesi kinnituvad kohe vastavate aktiini aktiivsustsentrite külge, teised aga jätkavad "koha otsimist" kinnitumiseks 6. pärast aktiinifilamendi külge kinnitunud ristisillakestega toiminud struktuurseid muutusi, mille tulemusena nad arendavad tõmbejõudu, järgneb kohe nende lahknemine 7
Etüleeni füsioloogilised toimed Viljade valmimise kiirendamine. Viljade valmimisel tõuseb etüleeni hulk klimakteersetes viljades (õunad, tomatid, banaanid, avokaado, virsikud, oliivid jt). Põhjuseks on ACC süntaasi ja ACC oksüdaasi geenide ekspresseerumine.Etüleeni kontsentratsiooni kasvule järgneb hingamise intensiivistumine. Toimub rakkude üksteisest eemaldumine (matseratsioon), sest pektinaaside aktiveerumisel etüleeni tõttu vahelamell laguneb. Suureneb antotsüanidiinide süntees ja karboksüülhapped muutuvad sahhariidideks. Klorofüll laguneb. Mitteklimakteersetes viljades (tsitruselised) pole etüleenil toimet või see on palju nõrgem. Et just etüleen on oluline viljade valmimisel, on näidanud katsed ACC süntaasi ja ACC oksüdaasi mutantsetes (antisense) taimedes kus viljade vananemine on oluliselt aeglustunud. Lehtede/viljade langemine (abstsissioon)
Puutetundlikkus Hõlmab puudutuse, surve, vibratsiooni, sügeluse ja kõdiaistingu. Nende aistingute aluseks on puutetundlikud retseptorid (Meissneri kehakesed, karvajuure põimikud, Merkeli rakud, Ruffini kehakesed, Pacini kehakesed ja vabad närvilõpmed) ärritus nahas või selle aluskihis. Surve Sügavamate kudede deformatsioonil tunnetav kestev aisting, laiemal pinnal kui puudutus. Surveaisting tekib Meissneri kehakeste, Merkeli rakkude ja Pacini kehakeste ühisel aktiveerumisel. Sügelus ja kõdi, vibratsioon Vibratsiooniaisting tekib puuteretseptorite tihedast korduvast sensoorsest stimuleerimisest. Meissneri kehakesed registreerivad madala ja Pacini kehakesed kiire sagedusega vibratsiooni. Sügelusaisting tekib vabade närvilõpmete stimulatsioonist põletikureaktsiooni käigus vabanevate kemikaalidega. Kõdiaisting on seotus vabade närvilõpmete stimulatsiooniga, kuid tekib vaid siis, kui inimest
IgA esineb nii monomeerses kui ka dimeerses (kahte monomeeri hoitakse koos J-ahela abil) vormis. Monomeerne vorm on tsirkulatsioonis ja ta omab kahte alaklassi. Dimeerne vorm osaleb primaarses kaitses lokaalsete infektsioonide vastu, olles süljes, pisarates, bronhiaalsetes sekreetides, nina limas, 26. Komplementsüsteemi põhilised komponendid ja funktsioneerimine. Kolm komplemendi aktivatsiooni teed. Komplement (complement = C) – seerumvalkude süsteem, mille aktiveerumisel käivitub ensüümreaktsioonide ahel, mis võib esile kutsuda rakkude lüüsi.(1) Komplementsüsteem sisaldab rida seerumvalke, mis toimides koos reguleerivad põletiku teket, aktiveerivad fagotsütoosi ja lõhuvad rakuväliste infektsioonitekitajate rakumembraane. Süsteemi kuulub üle 20 molekuli. Moodustab 10% seerumvalkudest, toodetakse enamuses maksas, kuid mõningaid (C2, C3, C5 jne) võivad toota ka aktiveeritud makrofaagid põletikukoldes
kui õpitud liigutuste vallandamist. a. Liigutuste vallandamine: koor jm sisend aktiveerib sabatuuma (Caudate), mis pidurdab musta substantsi (substantia Nigra, SNr), mistõttu liigutus „ärapidurdub“ -> detailid verte! 1. Tavaliselt must substants hoiab keskaju nelik-küngastiku toonilises pidurduses. 2. Sabatuuma aktiveerumisel (vastava sisendi peale) pidurdab musta substantsi -> liigutus. b. Basaalganglionil on 2 rolli: 1. Liigutuste väljutamise pidurdamine ja vastava sisendi saabumisel vallandamine. 2. Ajukoores loodud liigutusprogrammide aktiivsena hoidmine. c. * Häire korral basaalganglioni süsteemis: 1. Rikutakse liigutuste valikuprotsessi
oleks tegemist veresoone seina vigastamise või kahjustamisega. Seda protsessi kutsutakse ka leukodiapedeesiks. Rakkude migratsiooniprotsessid on olulised nii vereloomes kui ka kudedes teatud kaitsemehhanismide realiseerimisel. Positiivne kemotaksis on nähtus, mille korral hakkab rakk liikuma vastavate kemotaktiliste ainete mõjul. Trombotsüüdid: tekivad megakarüotsüütidest. 1 L veres on bioaktiivsete ainete reservuaarid ning need ained vallanduvad trombotsüütide aktiveerumisel; vabanevad versooni ahendava toimega serotoniin ja samuti tromboksaan A2, samuti hüübimisfaktoreid jt bio-akatiivseid ühendeid. Tuumata, läbimoot 2-4 m, eluiga 10 päeva, funktsioon: hemostaas. 9. Vere hüübimise füsioloogia. Hemostaas: väiksemad verejooksud peatuvad minutite jooksul ilma kõrvalise sekkumiseta. Organismist väljavoolanud veri kalgendub ehk hüübib. Teatud ainete lisamisel saab vere muuta hüübimatuks. Hemostaasi põhietapid: 1
Joonis 2. Mullaorganismid ja nende koosseis. Mineraalväetiste toime mulla mikroorganismide elutegevusele oleneb väetise liigist ja mulda viidud kogusest. Lämmastikväetiste suured kogused (üle 120kg/ha) mõjuvad kahjulikult mulla mikrofloorale, kuna väheneb mügarbakterite õhulämmastiku sidumise aktiivsus. Fosfor- ja kaaliumväetiste kahjulik toime võib ilmneda väga suurte väetise koguste mulda viimisel. Paremaks võtteks mulla mikrobioloogilise tegevuse aktiveerumisel on mulla regulaarne rikastamine orgaanilise ainega (tahke käärinud laudasõnnik, kompostid jt). Mulla rikastamisel huumusega on raske üle hinnata vihmausside tähtsust ja kasulikkust mullas. Heinrich Vipperi andmetel on meie põldudel keskmiselt 33...77 vihmaussi 1m2 kohta. Kokku leidub meie muldades 25 eri liiki vihmausse. Väga viljakates muldades võib vihmausside kogukaal 1ha künnikihis olla 2000...4000kg (keskmine 900kg/ha). Vihmausside tähtsus
Toimub massiline trombotsüütide agregatsioon ning modustub valge tromb. Trombotsüütidest vabaneb koehormoon tromboksaan A2, mis stimuleerib veelgi trombotsüütide kokkukleepumist. Vigastuse käigus paljastuv kollageen ning plasma von Willenbrandi faktor aktiveerivad vereliistakud. vWF on glükoproteiin, mida säilitatakse vereliistakute alfa graanulites. Vereliistakud on bioaktiivsete ainete reservuaarid. Bioaktiivsed ained vallanduvad vereliistakute aktiveerumisel. Vigastuskohtades soodustub vWF vereliistakute kokkukleepumist ja edasist ankerdumist eksponeeritud kollageeni külge. Vereliistakud hoolitsevad pidevalt endoteeli terviklikkuse eest. Integriin retseptorite vahendusel toimub vereliistakute kinnitumine ekstratsellulaarsele maatriksile. Veri normaalselt ekstratsellulaarse maatriksiga ei kontakteeru. Hüübimisel on olulisteks faktoriteks ka adhessiivsed glükoproteiinid. Tulemusena moodustub vereliistakute tromb, mis võib olla piisav, et
kokkukleepumist ja edasist ankurdumist eksponeeritud kollageeni külge. Verehüübimise füsioloogia: Paljud hüübimisfaktrorid on inaktiivses vormis ja toimivad proteaasidena ehk hüdrolüüsivad valke, ja selle kaudu aktiveeruvad teised süsteemi valgud. Veresoonte kahjustamisel verehüübimisfaktorid aktiveeritakse ja moodustatske punane tromb, mis ajutiselt kõrvaldab sooneseina defekti. Hüübimine käivitatakse välimise X faktori mehhanismi aktiveerumisel. Hüübimise regulatsioon: (L, lk 37) 1. Seriinproteaaside inhibiitorid (antitrombiin III) Antitrombiin III, koefaktori raja inhibiitor (TFPI), alfa2-makroglobuliin, C1 inhibiitor jt. Antitrombiin pärsib peamiselt X, kuid ka VII, IX, XI, XII aktiveeritud faktorit Hepariin ja teised glükoosaminoglükaanid suurendavad antitrombiini aktiivsust 1000 korda 2. Trombiini poolt aktiveeritud proteiin C
somatostatiin pärssib HCl produktsiooni. Ensüümid maos => pepsinogeenid => lipaas Pepsinogeenid on valkude lõhustamist algatavad ensüümid maos, mis pole aga pearakkudes veel aktiivsed. Pepsinogeene on 7 isoensüümi (pepsinogeen 1...7). Pepsinogeenid 1...5 => molekulmass 42 000...43 000 D, toimeoptimum on pH 1,5...2,2. Kõik isoensüümid aktiveeruvad pH alla 7 korral, kuid esmalt aktiveeruvad (mitte nii happelise pH juures) isoensüümid 6 ja 7. Aktiveerumisel lagunevad pepsinogeenid pepsiinideks (35 000 D), väikesteks pepsiinideks (~5000 D) ja inhibeerivaks valguks (2000...3000 D) = 42 000...43000. Pepsinogeenid 1...5 tuntud ja pepsinogeen 1 või pepsinogeen A nime all, toimeoptimum, nagu eelpool mainitud, pH 1,5...2,2. 9 Pepsinogeenid 6 ja 7 omavad optimaalset toimet pH 3...3,2 juures, tuntud ka kui pepsinogeen C või gastriksiin. Osa pepsinogeene võib pärineda ka duodenumi
peatab rakutsükli. p53 on valk, mille funktsiooni häirumine on ka üheks tekkepõhjuseks väga paljudele vähkkasvaja juhtudele. 7.)APC (anaphase promoting complex) roll metafaasist anafaasi üleminekul (M pärssimine).: Metafaasist anafaasi üleminek tagatakse APC (ingl anaphase promoting complex) fosforüleerimisega CDk-de poolt. Märgistab ubikvitiiniga valgud proteolüüsiks. Kui ei funktsioneeri, ei toimu mitootiliste tsükliinide lagunemist ja anafaasi. (M pärssimine). APC aktiveerumisel aktiveerub ka valk Cut 1p, mis lagundab valgulised sidemed õdekromatiidide vahel ja kromosoomid saavad eralduda. 8.)Nimetage 4n kromosoomistikuga rakutsükli faasid.: S faasi lõpust kuni mitoosi anafaasini on rakul neljakordne kromosoomistik (4n diploidsetes organismides). 9.)Nimetage vähemalt kolm protsessi raku/organismi elutegevuses mis vajavad apoptoosi toimumist.: Vajalik organismi normaalseks arenguks, toimub kudede diferentseerumisel, embrüogeneesis
(nagu HSV-1 ja HSV-2). HHV6 on lümfotroopne, üldlevinud. 45% inimestest on 2-aastaseks saades seropositiivsed, 100% täiskasvanuna. HHV6 infektsioon tekib väga varases lapseeas, on enamiku täiskasvanute süljes, levib oraalsekreetidega. HHV6, nagu CMV, infitseerib lümfotsüüte, monotsüüte, epiteeli- ja endoteelirakke. Replikatsioon toimub süljenäärmetes, sealt ka sülge. Tekitab latentse infektsiooni T-rakkudes, monotsüütides, aga võib paljuneda rakkude aktiveerumisel. Rakud, milles viirus paljuneb, on suured, refrakteerivad valgust, paiguti intranukleaarsed/intratsütoplasmaatilised inklusioonkehad. HHV6 replikatsiooni kontrollib rakuline immuunsus (nagu CMV), viirus aktiveerub suure tõenäosusega AIDSi või lümfoproliferatiivsete, teiste immuunsupressiivsete sündroomide korral. HHV6 ja HHV7 kõikjal maailmas levinud, ülekanne peamiselt süljega ja rinnapiimaga toitmisel. Haigused. Tekivad järsku, pärast 4
perifeersete neuronaalsete nikotiini retseptoritega sarnased nikotiini retseptorid. Positiivsed mõjud kesknärvisüsteemile on kognitiivsete talituste ja tähelepanelikkuse lisandumine, vaevuste vähenemine, neuroprotektsioon ja analgeesia. Kahjulikud toimed on hüpotermia (alatemperatuur), ataksia (tasakaaluhäire), krambid iiveldus ja oksendamine ning sõltuvuse teke. Kesknärvisüsteemi närvirakkude tegevust moduleerivate presünaptiliste nikotiini retseptorite aktiveerumisel suureneb mediaatori vabanemine. Kõige rohkem on uuritud nikotiini mõju dopamiini vabanemisele ajus neis osades, mis kontrollivad heaolu ja motivatsiooni, viimane selgitab suitsetajatel tekkivat heaolutunnet. Ent samuti on tuvastatud, et nikotiin aktiveerib ka paljude teiste klassikaliste mediaatorite, nagu noradrenaliin, atsetüülkoliini, glutamaadi ja GABA vabanemist närvilõpmetest. 57. Isiksuse ja haiguse erinevad mudelid. Ebatervislik eluviis
Hingamisahela käigus vabaneb väike kogus ülireaktiivset superoksiidi (O2-), mis võib kahjustada DNAd, valke, lipiide. Enamik neutraliseeritakse antioksüdantide poolt, kuid võib olla ka nii, et neutraliseerida enam ei saa - tekib oksüdatiivne stress. Ilmselt on oluline mehhanism neurodegeneratiivsete haiguste, vähkide, jm haiguse tekkel ja vananemisel. Mitokondritest vabanevad valgud (tsütokroom C) on olulised apoptoosi sisemise raja aktiveerumisel. 109.Tsütoskelett: olemus, jaotus ja üldised omadused. Tsütoplasmas olev struktuur, mis määrab raku kuju ja tugevuse. Aluseks intratsellulaarsele transpordile ja raku koordineeritud liikumisele ( kontraktsioon, pooldumine, liikumine). 3 liiki valgulisi filamente: - mikrotuubulid 25 nm(organellide asetsemine rakus ja intertsellulaarne transport), - aktiini filamendid e mikrofilamendid 6-8 nm (lihaskontraktsioon, liikumine)
Apoptoosi teel surevad tavalised,terved rakud, mida pole enam vaja või siis haiged ja stressis rakud, mida on küll vaja, aga mis muutuvad kahjulikuks või mittefunktsionaalseks. Apoptoosil on kaks varianti (rohkem uuritud) sisemine (intrinsic - otsus surra tuleb raku seest, mitokondrid asjaga seotud) ja välimine (extrinsic - rakusurm aktiveeritakse rakupinnal teiste rakkude poolt) 6. Mis on kaspaasi funktsioon ja mis juhtub pro-kaspaasi aktiveerumisel? Kaspaas: tsüsteinüül aspartaat-spetsiifilised proteaasid, mis aktiveeritakse ainult apoptootilistes rakkudes. Aktiivtsentris on kriitiline tsüsteiini jääk konserveerunud pentapeptiidis (QACXG), lõikab substraati aspartaadi järel peaaegu absoluutse spetsiifilisusega. Apoptoos on pöördumatu, kui kaspaase on aktiveeritud üle kriitilise taseme. Kaspaaside blokeerimine peatab apoptoosi. Inimesel on 11 kaspaasi, osad osalevad põletikes, mõned alustajad, mõned teostajad.
LIHASKONTRAKTSIOONI MEHHANISM Libisemisteooria: 1. Jämedate(müosiini) ja peenikeste(aktiini) müofilamentide pikkus kontraktsiooni käigus ei muutu. 2. Sarkomeeri pikkuse muutused kontraktsioonil on müosiini ja aktiinifilamentide omavahelise pikisuunalise nihkumise tulemus 3. müosiinifilamentidest lähtuvad ristsillakesed on paigutunud nii, et võivad ühineda aktiini komplementaarsete aktiivsustsentritega 4. kontraktsioniaparaadi aktiveerumisel liiguvad ristisillakesed müosiinifilamendis oma kinnituskohtade suunas u. 45o, tekitades aktiinifilamendile rakenduva pikisuunalise tõmbejõu 5. osa ristsillakesi kinnituvad kohe vastavate aktiini aktiivsustsentrite külge, teised aga jätkavad "koha otsimist" kinnitumiseks 6. pärast aktiinifilamendi külge kinnitunud ristisillakestega toiminud struktuurseid muutusi, mille tulemusena nad arendavad tõmbejõudu, järgneb kohe nende lahknemine 7
Trombotsüütide funktsiooniks on hemostaas ehk kaitse verekaotuse eest ehk vere hüübimine. Vigastuse kägius paljastuv kollageen ning plasma von Willebrandi faktor (vWf) käivitavad adhesiooni. Adhesiooni takistavad trombotsüütide negatiivne pinnalaeng, teatud bioaktiivsed ained ( nt NO, prostatsükliin jt) endoteelist, samuti endoteeli barjäär kollageeni ja vere enda vahel. Trombotsüüdid on bioaktiivsete ainete reservuaarid ning need ained vallanduvad trombotsüütide aktiveerumisel. Nad vabanevad veresooni ahendava toimega serotoniin (6- HT) ja tromboksaan A2, samuti hüübimisfaktoreid jt bioaktiivseid ühendeid. 9. Verehüübimisefüsioloogia. Veri püsib veresoones vedelana tänu hüübimist takistavate ja soodustavate faktorite dünaamilisele tasakaalule. Hemostaas – väiksemad verejooksu peatuvad minutite jooksul ise. Organismist väljavoolanud veri kalgendub ehk hüübib. Teatud ainete lisamisel (nt need, mis seovad Ca++ ioone) saab vere muuta hüübimatuks.
takistatud (isomeetrilistes tingimustes), tekib tema sees pinge. Libisemisteooria põhiseisukohad: *Jämedate (müosiini-) ja peente (aktiini-) müofilamentide pikkus kontraktsiooni käigus ei muutu. *Sarkomeeri pikkuse muutused kontraktsioonil on müosiini- ja aktiinifilamentide omavahelise pikisuunalise nihkumise tulemus. *Müosiinifilamentidest lähtuvad ristsillakesed on paiugtunud nii, et võivad ühineda aktiini komplementaarsete aktiivsustsentritega. *Kontraktsiooniaparaadi aktiveerumisel liiguvad ristsillakesed müosiinifilamendis oma kinnituskohtadele suunas ligikaudu 45o, tekitades aktiinifilamendile rakenduva pikisuunalise tõmbejõu. *Osa ristsillakesi kinnituvad kohe vastavate aktiivsustsentrite külge aga jätkavad "koha otsimist" kinnitumiseks, s.o kontraktsioonil ei toimu üheaegselt kõigi ristsillakeste kinnitumist. *Pärast aktiinifilamendi külge kinnitunud ristsillakestega toimunud struktuurseid muutusi, mille tulemusena nad arendavad tõmbejõudu,
annaabi.ee 
