Prodromaalperiood- eelsümptomid Retsitiiv- haiguse kordumine Adaptsioon- rakkude kaitse ja kohanemis mehhanismid Regeneratsioon- hävinud kude taastub uuega Arteriaalne hüpereemia- liigveresus Venoosne hüpereemia- paisliigveresus Tsüanoos- naha sinakus Isheemia- paikne väheveresus, elundi verevaegus Spasm- arterite seinte jäigastumine Tromb- verehüüve Embol- topis/ võõraine, mis verevooluga kohale jõudes veresoone sulgeb Hemorraagia- verejooks Alteratsioon- koekahjustus põletiku koldes Eksudaat- koevedelik( vill, vesi põlves) Immuunsüsteem- lümfoidne süsteem Antikeha- AK- spetsiifiline valk vereseerumis Vereseerum- vereplasma ilma fibriinita st. hüübimatu vedelik Atoopia- ülitundlikkus Allergia- immunoloogiliste mehhanismide poolt põhjustatud ülitundlikkus Ödeem- turse Eksikoos- dehüdratsioon Südame isheemia- äge/krooniline südamelihase kahjustus Hematoom- sinikas Süstol- südame kokkutõmme Diastol- südame lõdvestus
alteratsiooniprotsessis tekkinud defekti täita. Proliferatsioon on suures osas reaktsioon sidekoe poolt, mis avaldub selle vohangus. Põletikukoldes tekib noor sidekude ehk põletikuline granulatsioonkude. Aja jooksul diferentseerub granulatsioonkude kiudsidekoeks ja armkoeks. See kude võib sõltuda tekitajast ja olla spetsiifilisuse morfoloofiliseks näitajaks. Mittesteriilne nõel on sattunud jäsemesse. Tekkinud on koekahjustus. Vabanevad keemilised ühendid, mis meelitavad kolde juurde immuunrakke. Veresoonte läbilaskvus on suurenenud. Sealt satuvad kolde juurde leukotsüüdid ja trombotsüüdid. Põletikukoldesse rändavad makrofaagid ehk õgirakud, kes õgivad ehk fagotsüteerivad võõrast materjali. Moodustub eksudaat. Järgneb proliferatsioon ehk põletikukoldes paljunevad rakud püüavad kahjustuskollet likvideerida või isoleerida ja alteratsiooniprotsessis tekkinud defekti täita
Ettekanne aines Veresoonte kirurgia Jaak Timberg Tartu, 2010 Alajäseme kriitiline krooniline isheemia Üle kahe nädala kestnud rahuolekuvalu, mis eeldab korrapärast valuravi või haavand või lokaalne nekroosikolle ja vererõhk hüppeliigese piirkonnas < 50 mmHg või suurvarba piirkonnas <30 mmHg. Alajäseme isheemia Fontaine klassifikatsioon : I - sümptomiteta II - klaudikatsioon III - rahuolekuvalu IV - Koekahjustus: alajäseme kriitiline krooniline a. Isheemiline haavand isheemia b. Lokaalne nekroosikolle Click to edit Master text styles Second level Third level Fourth level Fifth level Tekkepõhjused ja -mehhanism Suurte arterite trobootiline haigus levinuim põhjus Muutused makrovereringes:
Haigust iseloomustab makroangiopaatia (suurte arterite aterotrombootiline haigus), mille korral paljud arterisegmendid on ummistunud, enamasti kubemest allpool ja mis võib viia koenekroosi väljakujunemisele. Valu algab varvaste piirkonnast, ajab patsiendi ülesse, ta sirutab jalgu üle voodiääre või sunnib kõndima. Hüdrostaatiline rõhk avaldab positiivset toimet, parandab jala perfusiooni ja valu taandub. Isheemiline koekahjustus võib tekkida varba tipuosa nekroosi või haavandina jalalaba mistahes piirkonnas. Haavand tekib trauma, löögi või hõõrdumise tagajärjel. Kui haavand ei parane on põhjuseks 3. Milles seisneb amputeeritud alajäsemega patsiendi õendusabi? Köndihaava hooldus. Keskendutakse haava paranemisele, köndi kujunemisele ja turse vähenemisele. Köndihaava tuleb siduda vastavalt vajadusele. Kui sidemed ei ole määrdunud, mitte enne 24-48 tundi möödumisel. Haava
lokaliseerida ja likvideerida etioloogilise faktori kahjustav toime. On seotud kolme protsessiga: kudede kahjustus, mikrotsirkulatsiooni muutus, rakkude vohamine. 57. Mis põhjustab põletiku? Bioloogilised tegurid (parasiidid, seened, bakterid), füüsikalised tegurid (trauma, temp,surve), keemilised tegurid (eksogeensed- happed,alused; endogeensed- lõpp produkt) 58. Mis on alteratsioon? Alteratsioon on koekahjustus. Igasugune põletik algab alternatiivsete muutustega (nekroos, düstroofia). Hukkunud rakkudest vabanevad bioaktiivsed ained, mis omakorda käivitavad järgnevad protsessid. 59. Mis on eksudatsioon? Eksudatsiooni puhul püütakse kõrvaldada põhjus ja koedefekt. Alguses väikesed veresooned ahenevad, siis laienevad ja kujundavad kaks põletiku tunnust: punetus ja temp tõus. Vere vedelad osad väljuvad veresoontest ja tekib turse. Ka kaitsekehad ja leukotsüüdid väljuvad
31. Kirjeldage ülitundlikkuse reaktsioone. - I tüüp – väga tavaline. Kiire reaktsioon. II tüüp – harv .Tsütotoksiline või antikehast sõltuv reaktsioon Tekivad kompleksid, mis aktiveerivad komplemendi süsteemi. Autoimmuunne aneemia. III tüüp-Väga aeglane reaktsioon (tunde-nädalaid). Tekib komplemendi aktivatsioon. Süsteemne lupus .IV tüüp-Hiline reaktsioon.Vabanevad tsütokiinid, tekib põletik, rakusurm ja koekahjustus.Äratõuke reaktsioonid Ravimallergia- 20% ravimite kõrvaltoimetest, I tüüpi kiire hüpersensitiivsuse sündroom, IV tüüpi - aeglane hüpersensitiivsuse sündroom 32. Omandatud immuunpuudulikkus AIDSI näitel- Tekib T-helper rakkude (CD4+) kahjustus.Sümptome pole kuni CD4+ rakkude arv 200 rakku/μL või madalam. Tekib T-rakulise immuunsuse puudulikkus. Erinevad infektsioonid 33
Nad hakkavad ladestuma kudedesse ja kahjustavad neere ja liigeseid.Selliseks reaksiooniks on seerumtõbi. Ravi penitsilliiniga,sulfaniilamiidiga IV TÜÜBI ÜLITUNDLIKKUS: ehk rakuline koekahjustuse reaktsioon on seotud t- lümfotsüütidega ja tegemist on aeglast tüüpi ülitundlikkusega. Tekib tuberkuloositekitaja, viiruste, seente, algloomade, parasiitide toimel. - seotud rakulise immuunsuse patoloogiaga - iseloomulik on koekahjustus - ravi glükokortikoididega Kaasasündinud ehk primaarne immuunpuudulikkus on tavaliselt geneetilist päritolu (korduv kopsupõletik, kõrvapõletik, infektsioonhaigused). Omandatud ehk sekundaarne immuunpuudulikkus tekib eluea jooksul immuunsüsteemi häirumise tõttu. kaasneb mingi teise haigusega(vähktõbi rasked nakkushaigused, splenektoomia), kuid võib tekkida ka toitumishäirete, kiirituse, immuunsupressiivravi ja vananemise tõttu.
Kuumarabanduse kaitse korreleerub HSP72 tasemega, mis kuhjub ajus pärast esmast kuumarabanduse ravi HSP-de kaitsev mehhanism on seotud nende ,,chaperon" funktsiooniga ja et nad käituvad baroretseptoorsete reflekside tsentraalsete regulaatoritena Kuumarabanduse patofüsioloogia Kuumarabandus ja tema areng multiorganpuudulikkuseks toimub erinevate hüpertermiast tingitud füsioloogiliste muutuste tõttu Tekivad erinevad häired; näiteks kuumusest tingitud koekahjustus, koagulatsioonihäired ja endoteelikahjustus, tsütokiinide taseme liigne tõus ja lõpuks multiorgansüsteemi puudulikkus Kuumus ja aklimatisatsioon Kuumus kutsub otseselt esile koekahjustuse Kriitilised temperatuurimaksimumid ulatuvad 41,6 kraadist kuni 42 kraadini Väga ekstreemse kuumuse korral tekib rakusurm juba viie minuti jooksul Inimese töötamisel pidevalt kuumas keskkonnas adapteerub keha seavõrd, et inimene on võimalik töötama
25. Võrrelge aeglast ja kiiret tüüpi allergilisi reaktsioone. – Kiiret tüüpi allergiliste reaktsioonide korral tekib kiire vastus allergeenile, tegemist on humoraalse immuunsuse patoloogiaga, iseloomulikud on vereringehäired ja bronhiospasmid, ravi on antihistamiinikumidega. Aeglast tüüpi allergiliste reaktsioonide korral on reaktsioon allergeenile aeglane, see on seotud rakulise immuunsuse patoloogiaga, iseloomulik on koekahjustus ja ravi on glükokortikoididega. 26. Mis on kaasasündinud immuunpuudulikkus / omandatud immuunpuudulikkus? - Kaasasündinud (e. primaarne) immuunpuudulikkus – on tavaliselt geneetilist päritolu. Selle korral tekib imiku- või lapseeas raskeid ja korduvaid kopsupõletikke jm haigusi, mis võivad lõppeda surmaga. - Omandatud (e. sekundaarne) immuunpuudulikkus – tekib eluea jooksul immuunsüsteemi häirumise tõttu. Kaasneb mingi teise haigusega, kuid võib tekkida
Rakkude vohamine e proliferatsioon Põletik inflammatio Põletik inflammatio Põhjused ALTERATSIOON Bioloogilised tegurid ALTERATSIOON koekahjustus parasiidid, seened, bakterid, viirused (va. marutõbi ja teetanus) Igasugune põletik algab alteratiivsete Füüsikalised tegurid muutustega nekroos, düstroofia radiatsioon, temperatuur, trauma, surve jne Hukkunud rakkudest vabanevad Keemilised tegurid bioaktiivsed ained, mis omakorda
......................................................... 10 SISSEJUHATUS Referaadis antakse ülevaade põletuste tekkepõhjustest ja nende astmetest. Samuti vaadeldakse põletustega kaasnevaid terviseprobleeme, sest tavaliselt ei hinnata põletusi eluohtlikeks, kuigi nende kahjustused võivad olla tõsised. Autor käsitleb erinevaid põletuse astmeid ja nendele omast ravi, kuna olenevalt põletuse sügavusest ning haaratud kehapinna suurusest on paranemine ja prognoos erinev. Põletus on koekahjustus, mis tekib soojuse või söövitava keemilise aine toimel. Koekahjustuse sügavus oleneb kontakttemperatuurist ja toimeajast. Sügava põletuse võib esile tuua isegi 52 o C temperatuur 20 minutiga. 60-70o C temperatuuriga kohv võib tekitada pindmise põletuse mõne sekundiga. Üle saja kraadise temperatuuriga kontaktkehaga kokkupuutumine kutsub esile sügava põletuse, mis põhjustab tõsiseid koekahjustusi. (Härmä 2007: 166).
10 x 109 raku/l. Mitmesuguste patoloogiliste seisundite korral täheldatakse mõõdukat leukotsütoosi, väärtusega 15 25 x 109/ l. Harvem kohtab leukotsütoosi suuri (40 ja enam x 109 / l), veelgi vähem ülisuuri väärtusi. Sagedamini täheldatakse neutrofiilset, harvem lümfotsütaarset leukotsütoosi. Leukotsütoosi põhjused: · äge infektsioon, põletik, sidekoehaigus; · verehaigused (leukeemia), muud pahaloomulised kasvajad; · koekahjustus (hüpoksia, põletus, operatsioon jt); · kooma, ureemia, tokseemia, eklampsia; · äge verejooks, äge hemolüüs; · vastsündinud, lapsed, eakad, rasedus; · füsiliine koormus, stress, valu; · kõrge või madal keskkonnatemperatuur, päikesekiirgus; · suitsetamine. Valgeliblede haigused on nt leukeemia ja müeloom. Neid tuntakse ka verevähi nime all. Mõlema peatamiseks kasutatakse keemiaravi. Noorematel tehakse ka luuüdi siirdamist.
sügavamasse haava kohta, mida on võimalik näha. Vatitikku või instrumenti hoitakse pöidla ja nimetissõrmega ja lähendatakse haava servale. Haavaõõnsus, haavafistel, haavasiinus ja haavakoobas (undermining). Haavaõõnsus on käik, mis võib laieneda igas suunas haavast ja põhjustada surnud ruumi teket. Need haavaõõnsused ja -käigud on väga problemaatilised, sest neid on raske puhastada ja sinna võib kergesti lisanduda põletik. Haavakoobas e.(undermining) on koekahjustus, mis asub allpool kahjustamata nahka piki haava ääri. Fistli sügavuse mõõtmine. Muutke teksti laade Teine tase Kolmas tase Neljas tase Viies tase Haavapõhja hindamine. Haavapõhja koetüübi paremaks iseloomustamiseks võib kasutada järgnevat tabelit Värv Tähendus
A type I hypersensitive reaction is mediated by IgE antibodies, whose Fc region binds to receptors on mast cells or blood basophils. Crosslinkage of the fixed IgE by allergen leads to mast cell or basophil degranulation with release of pharmacologically active mediators. The principal effects of these mediators are smooth-muscle contraction and vasodilation. Tüüp II: tekivad enamasti autoantikehade mõjust kudedele, harvem on need tingitud mikroobidevastastest antikehadest. Koekahjustus tekib seeläbi, et antikehad (IgG1, IgG3) aktiveerivad kudedes leukotsüüte, seostudes nende pinnal olevate vastavate Fc- retseptoritega, võivad aktiveerida ka komplemendisüsteemi klassikalise tee kaudu. Antikehade mõju tulemusena sekreteeritakse aktiveeritud leukotsüütidest mitmesuguseid koerakke lõhustavaid substantse (ensüümid, ROS). Antikehade kinnitumisel rakkude membraanidele toimub aga
Postoperatiivse valutustamise eesmärgiks on vähendada või kõrvaldada valu ja ebamugavus minimaalsete kõrvaltoimetega nii odavalt kui võimalik. Postoperatiivne valu leevendamine peab peegeldama iga patsiendi vajadusi ja see on saavutatav ainult siis, kui on võetud arvesse paljusid tegureid. Kliinilised faktorid Operatsioonikohal on otsene toime postoperatiivse valu taseme suhtes, mille all patsient kannatab. Operatsiooni lõige ja koekahjustus (somaatiline ja vistseraalne) on enamlevinud postoperatiivse valu põhjuseks. Patsiendiga seotud faktorid Kui tulemus ei ole selge, näiteks vähioperatsiooni või tundmatu valu uurimise puhul, võib patsiendi hirm ja ängistus viia registreeritava postoperatiivse valu kõrgete tasemeteni. Patsientidel, kes kardavad anesteesiatvõi operatsiooni, võib olla valu tugevam ja seda on väga raske ravida. Valu ilmnemisviisid Valu võib ilmneda mitmeti. Eristada võib järgmisi ilmnemisviise:
eemiast ja ainevahetusprotsesside aktiveerumisest; 3) paistetus (tumor) = p/kolde mahu suurenemine eksudaadi kogunemisest ja sidekoe vohamisest; 4) valu (dolor) = p/kolde valulikkus valuretseptorite ärritusest; 5) häirunud funktsioon (functio laesa) = põletikulise elundi või kehaosa talitluse häirumine; Põletikuprotsessi morfoloogilised tunnused ja kulg: Äge põletik: Koekahjustus > Vaskulaarsed reaktsioonid > Rakulised reaktsioonid > Põletikurakkude aktivatsioon ja fagotsütoos > Organisatsioon > Paranemine e. põletiku lõpe > Põletiku tüsistused. Krooniline põletik erinevalt ägedast põletikust: (1) alteratiivsed muutused (äge koekahjustus) ja kliinilised nähud vähem väljendunud; (2) prevaleerivad proliferatiivsed muutused (angiogenees, sidekoe hulga suurenemine) spetsialiseerunud koe järk- järguline asendumine fibroosse armkoega
● rakkude vohamine Põhjused: ● Bioloogilised protsessid ○ parasiidid, seened, bakterid, biirused ● Füüsikalised tegurid: radiatsioon, temp, trauma, surve jne ● Keemilised: ○ Eksogeensed- tugevad happed, alused, mürgid ○ Endogeensed- a/b lõpp-produktid Põhilised morfoloogilised muutused: ● Alteratsioon- koekahjustus. ● Eksudatsioon- reaktsioon vereringe poolt, läheb punaseks ja soojaks. Püütakse kõrvaldada Põletiku tunnused: 1. punetus rubor 2. temperatuuri tõus calor 3. valu dolor 4. turse tumor 5. fn. häire functio laesa Põletku kulgemine: äge ehk akuutne põletik alaäge ehk subakuutne põletik kroonilin epõletik Põletiku lõppemine: ennistus- tugevmine, paranemine tüsistuste teke- lisanduvad faktorid
2) kuumus (calor) = t°tõus põletikukolde arteriaalsest hüpereemiast ja ainevahetusprotsesside aktiveerumisest; 3) paistetus (tumor) = p/kolde mahu suurenemine eksudaadi kogunemisest ja sidekoe vohamisest; 4) valu (dolor) = p/kolde valulikkus valuretseptorite ärritusest; 5) häirunud funktsioon (functio laesa) = põletikulise elundi või kehaosa talitluse häirumine; Põletikuprotsessi morfoloogilised tunnused ja kulg: Äge põletik: · Koekahjustus · Vaskulaarsed reaktsioonid · Rakulised reaktsioonid · Põletikurakkude aktivatsioon ja fagotsütoos · Organisatsioon · Paranemine e. põletiku lõpe · Põletiku tüsistused 1. koekahjustus = kudede kahjustumine patogeensete faktorite vahetu toime tulemusena; Morfoloogiliselt eristatakse: - Degeneratiivsed (rakkude , kudede väärastus) - Nekrobiootilised (aeglane kärbumisprotsess, progresseeruv sidekoekiudude kärbumine
vit-B12, raud Põletikuline soolehaigus Esineb kahe vormina Crohni tõbi (peamiselt peensoole lõpp- ja jämesoole algosas haavandiline koliit (pärasoolest levib ülenevalt jämesoole algosani) Haigestumus 2...8 uut juhtu/100 000 el. Aastas Sagedaim 20-40 eluaastal Etioloogia pole täpsmalt teada (geneetiline?) Patogenees autoimmuunse reaktsiooni tagajärjel sooleseina lümfaatiliste rakkude aktivatsioon vabanevad põletikumediaatorid lokaalne koekahjustus (erosioon, nekroos, haavand) kliiniline pilt Crohni tõbi (1) Morfoloogiliselt domineerib sooleseina põletik, turse, paksenemine, stenooside, haavandite ja fissuuride tekkimine Kliiniline pilt: subfebriliteet ja hootise kuluga - koolikuline valu alakõhus (paremal) - kõhulahtisus (tavaliselt ilma vereta) Tüsistused: - üldised (võivad esineda): nahapõletik ja sõlmed, episkeriit, artriit, kolangiit
Elu eeltingimused: · Toitained energia saamiseks ja rakkude ülesehitamise toormaterjaliks · Hapnik energia ja toitainete kättesaamiseks toidust · Vesi (60-80% kehakaalust) elupuhuste keemiliste reaktsioonide tagamiseks organismi sisekeskkonnas · Püsiv kehatemperatuur, ligikaudu 37°C · Atmosfääri õhk hingamisfunktsiooni ja sealtkaudu ainevahetuse tagamiseks Homeostaasi kriisi sattumisel kujuneb ajutine või püsiv patoloogiline protsess, koekahjustus või haigusseisund, mis võib lõppeda ka surmaga. Tagasisidesilmuste toimimisprintsiip organismisiseste sündmuste ahel, mille käigus regulatsioonialust muutujat jälgitakse, pidevalt hinnatakse, muudetakse, vaadatakse üle, hinnatakse üle jne. Koosneb 3 kohustuslikust elemendist: retseptorist, kontrollikeskusest ja korrigeerimismehhanismidest ehk efektorite süsteemist. Süsteemi reaktsioon näitaja kõikumisele edastab info kontrollikeskusele, näitaja väärtust efektorite
staadiumisse, kus ravi on keeruline või ei anna enam tulemusi. Peaaegu kunagi ei pane vaid üks tegur rakke pidurdamatult vohama vähk tekib mitme mõjuri koostoime tulemusena. Sellisteks mõjuriteks võivad olla toitumine, eluviisid ja kahjulikud harjumused, Pärilikkus, keskkonnaseisund, elu- ning töötingimused, pidev stress jm. Teadma peab ka seda, et vähk ei teki terves koes. Sageli esineb varem mingi pikaajaline koekahjustus, põletik, haavand või muu haigus, mille tähelepanuta jätmine või pikaks veninud paranemine võivad luua soodsa pinnase vähi tekkeks. Vähi üheks tekkepõhjuseks on ka muudatused rakutsüklis. Kui see nn süsteem lakkab perfektselt töötamast, siis võib see põhjustada vähki. 57. Miks on soolekepike ning pagaripärm head geenitehnoloogia mudelobjektid? Odavad kasvatada, paljunevad kiirelt, väikesed. Pagaripärm väga levinud (toiduaine)tööstuses, seega
Vabade radikaalide teke ja vananemine: Kõigusoojased loomad elavad kauem külmas kui soojas. Suurema kehamassiga loomad elavad kauem - liiguvad vähem, tarbivad vähem hapnikku (pole absoluutne tõde, sest istumisega tekivad haigused). Kaloripiirang - vähem kaloreid, pigem vitamiine ja mineraale. Tagajärjeks võib olla koekahjustus (negatiivne) või patogeeni hävitamine (positiivne). · Milleks on antioksüdandid head? Eksogeensed antioksüdandid. Antioksüdandid (ja miks nad head on) - Ühendid, mis kõrvaldavad või suruvad maha vabade radikaalide (oksüdatiivse stressi) kahjustavat toimet. Nad on toidukaudu omastatavad (eksogeensed) ja organismi enda poolt sünteesitavad. Eksogeensed antioksüdandid: C-vitamiin (askorbiinhape) - vesilahustuv
viiruse eritajaks. · · · Diagnoosimiseks kasvatatakse viirust kanaembrüos SIGADE GRIPP Eristatakse 4 tüve. H1N1, H1N2, H3N1, H3N2 Haigestumus kõrge, suremus madal · A gripiviiruste levik põhineb nn hit and run (löö ja jookse) taktikal, esmalt põhjustab viirus ägeda nakkuse ja levib edasi järgmisesse peremehesse. Selline viirus paljuneb kiiresti, levib kergesti elutähtsatesse organitesse ja põhjustab koekahjustus. · Sigade gripp on levinud kogu maailmas · Sagedamini esineb haiguspuhanguid külmadel aastaaegadel · Viirus levib haigelt loomalt tervele vahetul kontaktil, kui haige siga eritab nõredega suurel hulgal viirust. · Enamus inimeste nakatumisi toimubki otsesel kontaktil haigete sigadega. Siiski on esinenud juhtumeid, kus sigade gripiviirus levib inimeselt inimesele Sead võivad nakatuda inimeste ja lindude gripiviirusega ja nad
Levib puutekontaktil (käsi-kõht nt), mistõttu kondoom 100% ei kaitse. Lisaks mitteseksuaalne ülekanne: sünnitusel (lapsel kasvab kõri seest kinni selline rõve haigus võib tekkida); kontamineeritud vahendid (loomad viiakse aastaid kasutamata seisnud latrisse, kus varem oli HPV ja nad nakatuvad). Nakkuse 2 perioodi: ajutine ja püsiv (integreerunud vormiga) infektsioon. Emakakaela basaalrakkudeni pääsemiseks peab olema koekahjustus, et sisse pääseda. Kogu viiruse elutsükkel on rakkude tsüklist sõltuv. Healoomuliste HPVde puhul tekivad tüükad. Nakatund rakkude ümber on näha suur valge halo, mida on mikroskoobis hästi näha. Integreerunud viiruse jaoks on tegu surnud teega, sest viirus ei saa paljuneda, aga nakatunul on ka kehvasti, sest suure tõenäosusega rakud hakkavad paljunema ja metastaase andma. HeLa emakakaela kartsinoom.
võõrseerumiste antigeenid. Nende abil tekivad immuunkopleksid, mis fikseeruvad (ladestuvad) kudedesse ( lokaalne või süsteemne kahjustus) Etapid: Ag-Ak kompleksi teke Ak Fc fragmendi seostumine komplemendi C1-ga Komplemendi aktivatsioon C5a (anafülotoksiin) veresoonte läbilaskvuse tõus, neutrofiilide aktivatsioon Komplekside fagotsütoos (hapnikuradikaalide ja lüsosomaalsete ensüümide vabanemine) Koekahjustus (fibrinoosne nekroos) Ülitundlikkusreaktsioonid tekivad lahustuvate antigeenidega. Antigeen-antikeha kompleksid ehk immuunkompleksid ladestuvad kudedesse ning see põhjustab patoloogia. Immuunkompleksid tekivad iga immuunvastuse korral, kuid patoloogia teke sõltub nende suurusest, hulgast, afiinsusest ning reageeriva antikeha isotüübist. Suuremad agregaadid fikseerivad komplemendi ning eemaldatakse kiirelt vereringest mononukleaarse fagotsüüdisüsteemi poolt
Fakultatiivne anaeroob, nõudlik kasvutingimuste suhtes. On kompleksse polüsahhariidkapsliga, omab vähemalt 90 kapsulaarset serotüüpi, ohtlikumad 1, 3, 6, 19. Kapslita tüved võivad koloniseerida, resistentsust edasi kanda, kuid reeglina haigusi ei põhjusta (v.a. silmas). Virulentsus. Kolonisatsioon ja migratsioon. Pinnavalk adhesiin seostub epiteelirakkudele. sIgA proteaas takistab IgA-vahendatud hävitamist. Pneumolüsiin hävitab ilmselt ripsepiteelirakke. Koekahjustus. Teihhoiinhape ja peptidoglükaani fragmendid aktiveerivad komplemendi alternatiivset rada. Pneumolüsiin aktiveerib komplemendi klassikalise raja. Vesinikperoksiid teeb reaktiivse osakesena kahju. Fosforüülkoliin seostub raku fosfodiesteraasi aktiveeriva faktoriga, lubab peremehe rakku siseneda. Fagotsütoosi vältimine. Kihn on fagotsütoosi vältiva toimega. Pneumolüsiin pärsib oksüdatiivset purset. On võimeline läbima hematoentsefaalset barjääri!
annaabi.ee 
