koolera, tüüfus) raviks. Selgus aga, et faagide viimisel haige organismi asub neid tõrjuma organismi immuunsüsteem. Geneetikud avastasid bakteriofaagid kui uurimisobjekti 30-ndate aastate algul. Bakteriofaagide uurimine oli perspektiivikas eeskätt nende lihtsuse tõttu ja võimaldas täpsemalt defineerida geenide olemust. Bakteriofaagi elutsükkel. Vastavalt faagide paljunemisstrateegiale jaotatakse nad virulentseteks ja mõõdukateks faagideks. Virulentsed faagid (näit. T4) põhjustavad alati pärast faagipartiklite taastootmist peremeesraku surma. Sellist elutsüklit nimetatakse lüütiliseks tsükliks. Mõõdukad faagid (näit. faag lambda) võivad aga pärast bakteriraku nakatamist valida kas lüütilise tsükli või lülituda bakteri kromosoomi, replitseeruda kromosoomi koostisosana ja püsida seal, ilma et faagi paljundamisega seotud geenid avalduksid, paljude rakupõlvkondade vältel. Sellist kromosoomi
retsipiendid. *Protsessi toimumiseks on vajalik F-plasmiidi olemasolu (doonor-)bakterirakus. Neid nimet. F positiiveteks (F+) rakkudeks. F-plasmiidid võtavad osa F-pili moodustumise eest, mille kaudu kantakse geneetiline materjal doonorilt retsipiendile. Tekib nn tsütoplasmaatiline sild. Retsipientrakku tähistatakse F- (F-negatiivne) ja neil F-plasmiid puudub. Konjugatsiooni tulemusena tekivad Hfr rakud (high frequency of recombination). Bakteriofaagid jagunevad kahte rühma: *virulentsed faagid - põhjustavad bakteriraku lüüsumist (ehk raku seina lõhustumist) *mõõdukad (ehk tempereeritud) faagid on bakteri genoomis soikeseisundis ja aktiviseeruvad hiljem (muutuvad viruletseteks). Transduktsioon - on geneetilise informatsiooni (DNA) ülekanne doonorbakterilt retsipientbakterile bakteriofaagi(-de) osalusel. Transduktsioon toimub enamasti mõõdukate (ehk tempereeritud) faagidega.
Väga palju HPV alatüüpe - ~70. madala riskiga genotüübid põhjustavad silma konjuktiivi põletikku, ülemiste hingamisteede põletikke ja ärritust. Eristatakse kõrge riskiga genotüüpe, mis põhjustavad emakakaela vähki HPV-16 ja HPV-18. HPV on kõige levinum emakakaela vähi põhjus. tänapäeval võimalik vaktsineerida selle viiruse vastu 5. Joonista ja kirjelda bakteriofaagi T7 ehitust? T-faagid nakatavad bakterit E. Coli. T-faagid on virulentsed, lineaarse dsDNA genoomiga. terminaalsed kordusjärjestused on DNA molekulil üheahelalised, seepärast on faagi geneetiline kaart kujutatud rõngasmolekulina. Faagi T7 ehitus: Sabas toru, mille kaudu DNA pääseb rakku. Toru ümbritsetud spiraalse tupega, mille peapoolne ots ühendatud kaelusega, sabaots 6-nurkse basaalplaadiga, mille igas nurgas nõel.Basaalplaadilt algavad 6 sabakiudu, mis kinnituvad raku pinnaretseptoritele pöörduvalt. Kui kiud ja seejärel nõelad on faagi
Konjugatsioon – bakteri DNA vahetu ülekanne doonorist retsipienti, mis eeldab rakkudevahelist kontakti. Peamisteks kanaliteks on F-rakud. 4. Bakteriofaagid e. bakteri viirused. Bakteriofaag - on bakteri viirus, mis võib kindlat liiki bakterit rünnata ja selle tappa (lüüsida). Bakteriofaagid, kes suudavad hävitada ühte bakteri liiki, on täiesti toimetud teiste bakterite suhtes. Igale bakterile vastab sama liiki bakteriofaag. Virulentsed – põhjustavad rakkude lüüsumise. Mõõdukad (tempereeritud) – säilivad bakteri genoomis „vaikivana“ ja aktveeruvad hiljem. 5. Kuidas jaotatakse prokarüootseid mikroorganisme meditsiinilises mikrobioloogias: 1) põhivormide (morfoloogia) järgi: kera-, pulga- või kruvikujulised 2) rakukesta ehituse alusel: gram- positivseteks või g – negatiivseteks (kruvikujulistele seda ei rakendata, kuna värvuvad halvasti)
Bakteriofaagide geneetikaga asuti tegelema 1930-ndatel aastatel: Bakteriofaagide lihtsus võrreldes teiste organismidega Geenide kaardistamised bakteriofaagide abil Võimaldas täpsemalt defineerida geenide olemust Bakteriofaagid ründavad E. coli rakke Bakteriofaagide elutsükkel Virulentsed faagid – põhjustavad peremeesraku surma Mõõdukad faagid – võivad püsida rakus ilma seda hävitamata Virulentse faagi paljunemistsükkel Sel viisil paljuneb bakteriofaag T4 Bakteriofaagide elutsükkel Mõõduka bakteriofaagi elutsükkel: valik lüütilise ja lüsogeense tsükli vahel
Enamuse organismide puhul on geneetilise info kandjaks 2-ahelaline DNA. Erandiks on mõned viirused. 42. Eksperimentaalsed tõendid selle kohta, et DNA kannab geneetilist informatsiooni. Otsesed tõendid selle kohta, et geneetiline informatsioon sisaldub DNAs, on saadud järgmist katsetega: bakterite transformatsiooni põhjustav DNA (DNA kandumine väliskeskkonnast bakterirakku; II R – kapslita rakud, ei ole virulentsed, väikesed karedapinnalised kolooniad; III S – kapsliga rakud, virulentsed, suured siledapinnalised kolooniad põhjustasid hiirtel kopsupõletiku, kapsel kaitseb hiirte immuunsüsteemi eest). Surmatud III S rakkudest kandus üle selline geneetiline info, mis muutis II R rakud virulentseks), bakteriofaagi T2 geneetiline info sisaldub DNA molekulis (bakteriofaagi genoom onpakitud valkkattesse; kui viirus nakatab
Sümptomid: diarröa, köhimine, letargia, söögiisu langeb, ninanõre, palavik, kaalu langus, kasvupeetus Kahekihiline lipiidne ümbris NEWCASTLE HAIGUS Põhjustaja: Paramyxovirinae Üheahelaline RNA Rubulavirus Newcastle haiguse viirus e. lindude paramüksoviirus Lindude paramüksoviirus-1 · Velogeensed tüved väga virulentsed viirustüved ja kiire levikuga · Mesogeensed tüved mõõduka virulentsusega viirustüved · Lentogeensed tüved nõrgalt virulentsed tüved Ägedalt kulgev lindude paramüksoviroos, mida iseloomustab: · kopsupõletik · entsefaliit · hemorraagiline diatees · suur suremus Velogeenne vistserotroopne (mao-sooletrakt) vorm Kiire levik, äkiline avaldumine Depressioon, isutus Järsk munatoodangu langus Profuusne kõhulahtisus, heleroheline roe
kasvude otstesse, kus nad jäävad oksa või lehe tippu rippuma (seda käitumist põhjustav ptp-geen, mis on ilmselt omistatud putuka genoomist). Baculoviiruste kasutamine Nii NPV-del kui ka GV-del on tähtis roll putukapopulatsioonide arvukuse reguleerimisel (tihedas populatsioonis on viiruse levik soodustatud, sest viiruse OVd satuvad massiliselt mullale ja lehtedele). Kuna NPVd on mitmetele kahjurputukatele väga virulentsed, kasutatakse neid taimekaitses (üle miljoni hektari soojauba Brasiilias ja mujal). Probleemiks on, et NPVd tapavad röövikud suhteliselt aeglaselt ja võimaldavad neil enne suremist taimi ulatuslikult kahjustada. Sellest ülesaamiseks planeeritakse kasutada geneetiliselt modifitseeritud NVPsid, millesse on kloneeritud putukavastaste toksiinide geene. Baculoviirused on väga tähtsad eukarüootse geeniekspressiooni vektorid (rekombinantsete
On üleüldiseks seaduspärasuseks, et taudid algavad sageli ohvriterohkelt, kõrge suremuse astmega. Kuid aja möödudes patogeen nagu ,,leebuks". Evolutsiooniliselt vaadatuna superkillerist patogeeni seisukohast ei ole peremeesorganismi kiire hukk sugugi optimaalne, sest peremehe surmaga hävib ka patogeen. Protsessid, mis viivad ,,talutavuse piiri" lõdvenemisele, tulenevad muudatustest nii parogeenis kui ka peremehes. Parasiidi (nt bakteri) populatsioonis on taudi alguses edukad eriti virulentsed variandid, millele sageli kaasneb peremeesorganismi kõrge letaalsus. Niisugune fenotüüp omab valikulist eelist esmajoones seni, kuni peremeesorganismide populatsiooni arvukus pole katastroofiliselt langenud. Kui peremeesorganisme on jäänud oluliselt vähemaks, on patogeeni virulentsusest vähe kasu, kui sellega kaasneb peremehe kõrge letaalsus peremees sureb enne, kui jõuab nakatuda järgmine potensiaalne peremees ning kukkub ka patogeen
2) kui kaua nakatunud indiviid on teistele ohtlik, kui kaua nakatunu püsib elus või on haige; 3) haigustekitaja nakkavus, kui kergelt nakkus uuele indiviidile levib. Nakkushaiguste ajalugu Kiviajal kui inimkond elas küttide-korilastena ei esinenud suuri epideemiaid, kuna inimesed elasid nii hajutatult, et nakkustel ei olnud kellelegi edasi levida, kui üks inimene (või inimgrupp) oli nakatunud. Seetõttu olid nakkushaigused ka vähem virulentsed (vähem ohtlikud), kuna viiruse jaoks oli kasulik, et haige võimalikult kaua elus püsiks ja uute inimestega suhtleks. Kui tekkisid suuremad asulad ja hakati rohkem ringi liikuma (seoses kaubavahetuse ja sõjakäikudega), siis hakkasid inimeste seas levima epideemiad. Mitmed viirushaigused muutusid surmavamateks, kuna nakatunud inimene kohtas ka lühikese haigusperioodi jooksul piisavalt palju uusi inimesi. 20
Neis rakkudes esineb eriline nn transfer DNA replikatsioon // Neid rakke, kellel pole F plasmiidi nim F- rakkudeks ehk retsipientrakkudeks 26. Mille poolest erineb Gram-NEG ja Gram-POS bakterite konjugatsioon? Gram-NEG bakteril liigub geneetiline info ühest bakterirakust teise konjugatsioonisillakese ehk F pili kaudu, aga Gram-POS bakteritel vahendavad konjugatsiooni fimbriate adhesiinid. 27. Kuidas jaotatakse faage? Bakteriofaagid ehk faagid jagunevad nagu muudki viirused: VIRULENTSED ehk lüütilised faagid – nakatades mikroobi põhjustavad selle lüüsi MÕÕDUKAD ehk tempereeritud ehk lüsogeensed faagid – säilivad bakteri genoomis ’’vaikivana’’ ja aktiveeruvad hiljem ; lõhuvad peremeesraku täitsa ära, võivad avalduda (nt herpes viirus) 28. Kirjelda viiruse lüütilist tsüklit 1. Faagi DNA integreerub ehk ühineb mikroobi genoomi ja allutab bakteri sünteesimehhanismid enda kontrollile: 2
nakatunu püsib elus või on haige 3. haigustekitaja nakkavus, kui kergelt nakkus uuele indiviidile levib. · Nakkushaiguste ajalugu - Kiviajal kui inimkond elas küttide-korilastena ei esinenud suuri epideemiaid, kuna inimesed elasid nii hajutatult, et nakkustel ei olnud kellelegi edasi levida, kui üks inimene (või inimgrupp) oli nakatunud. Seetõttu olid nakkushaigused ka vähem virulentsed (vähem ohtlikud), kuna viiruse jaoks oli kasulik, et haige võimalikult kaua elus püsiks ja uute inimestega suhtleks. Kui tekkisid suuremad asulad ja hakati rohkem ringi liikuma (seoses kaubavahetuse ja sõjakäikudega), siis hakkasid inimeste seas levima epideemiad. Mitmed viirushaigused muutusid surmavamateks, kuna nakatunud inimene kohtas ka lühikese haigusperioodi jooksul piisavalt palju uusi inimesi. 20. sajandil on suudetud
5) niitjad vormid. Viirused jagatakse kolme suurde rühma: 1) Zoopatogeensed ehk inimesel ja loomadel parasünteesuvad viirused; 2) Fütopatogeensed ehk taimede viirused; 3) Bakteriofaagid ehk bakterite viirused. Bakteriofaagid ehk bakterite viirused. Nende mõõtmed jäävad vahemikku 8—100 nm. Bakteriofaag sisaldab valgulisi ühendeid (nukleoproteiide), mis erinevad mikroobi valkudest. Bakteriofaagid jagunevad kahte suurde rühma: 1)Virulentsed faagid − põhjustavad bakteriraku lüüsumist. 2) Mõõdukad e tempereeritud faagid − algselt on bakteri genoomis soikeseisundis ning hiljem aktiviseeruvad. Tsükliline protsess, mis koosneb 3-st tsüklist: 1) viiruste rakule kinnitumine; 2) viiruste paljunemine raku sees; 3) viiruste väljumine rakust, millega enamjaolt kaasneb raku hävimine. 4) Paljunemisprotsessi lõppstaadiumi alusel jagunevad viirused:
Faag on võimeline omandama toitekeskkonnast lämmastikku ja mõningaid fosforiühendeid. Need omadused on omased elusale organismile. Spetsiifilisus Üldjuhul on bakteriofaagid väga spetsiifilised, mis väljendub nende mikroobitüvede valikus. On ka selliseid faage, mis on võimelised ründama tervet mikroobide perekonda või ka erinevatest perekondadest pärinevaid mikroobe. Bakteriofaagid jagunevad kahte suurde rühma: 1) Virulentsed faagid põhjustavad bakteriraku purunemist: 2) Mõõdukad ehk tempereeritud faagid need on algses genoomi soikeseisundis, ning hiljem aktiviseeruvad. Kui mõõdukas faag nakatab bakteriraku, siis esiteks võib bakter lüüsuda, teiseks lüsogeenne bakter. Lüsogeenses bakteris on faagi DNA bakteri genoomis, kuid ta pole aktiivne. Sellises vaikivas olekus genoomi kutsutakse profaagiks. Profaag on integreerunud genoomi ja asetub seal kindlas lookuses
Faag on võimeline omandama toitekeskkonnast lämmastikku ja mõningaid fosforiühendeid. Need omadused on omased elusale organismile. Spetsiifilisus Üldjuhul on bakteriofaagid väga spetsiifilised, mis väljendub nende mikroobitüvede valikus. On ka selliseid faage, mis on võimelised ründama tervet mikroobide perekonda või ka erinevatest perekondadest pärinevaid mikroobe. Bakteriofaagid jagunevad kahte suurde rühma: 1) Virulentsed faagid põhjustavad bakteriraku purunemist: 2) Mõõdukad ehk tempereeritud faagid need on algses genoomi soikeseisundis, ning hiljem aktiviseeruvad. Kui mõõdukas faag nakatab bakteriraku, siis esiteks võib bakter lüüsuda, teiseks lüsogeenne bakter. Lüsogeenses bakteris on faagi DNA bakteri genoomis, kuid ta pole aktiivne. Sellises vaikivas olekus genoomi kutsutakse profaagiks. Profaag on integreerunud genoomi ja asetub seal kindlas lookuses
organismide puhul on selleks 2-ahelaline DNA. Seda sellepärast et DNA on stabiilsem. RNA on genoomiks osadel viirustel (nt HIV on retroviirus, kelle genoomiks on ssRNA, mille pöördtranskriptaas sünteesib DNA) 42. Eksperimentaalsed tõendid selle kohta, et DNA kannab geneetilist informatsiooni. 1928 näitas Griffith bakteri S.Pneumoniae transformatsiooni – DNA kandumist väliskeskkonnast bakterirakku. IIR tüüpi kapslita rakud – ei ole virulentsed. Väikesed karedapinnalised kolooniad. IIIS tüüpi limakapsliga rakud – on virulentsed. Suured siledapinnalised kolooniad. Limakapsel takistab peremeesorganismil bakterit hävitamast. Griffith näitas, et kõrge temperatuuriga omandasid kapslita IIR rakud surmatud limakapsliga IIIS rakukultuurist midagi, mis muutis mittevirulentsed elusad IIR tüüpi rakud virulentseteks. See tähendab, et ta transformeeris IIR rakud patogeenseteks limakapsliga rakkudeks IIIS(kandis IIIS DNA
34. Lindude Newcastle'i haigus Ehk lindude Aasia katk on ägedalt kulgev kontagioosne lindude paramüksoviroos, mis iseloomustub pneumoonia, entsefaliidi, hemorraagilise diateesi ja suure suremusega. Levik: horisontaalne, vertikaalne. Haiged linnud võivad olla viirusekandjad kuni aasta. Haigestumus kuni 100%, suremus 50-60%. Levik: ülemaailmne haigus. Kuulub OIE A-nimekirja, teatamiskohustuslik. Virulentsed tüved esinevad endeemilisena Aasias, Aafrikas ning Ameerikas. Madala virulentsusega tüved on levinud kõikjal, eriti uluklindude hulgas. Vistserotroopsed velogeensed viirustüved: kahjustavad maosooletrakti, profuusne kõhulahtisus, roe heleroheline; pea piirkonnas, lokutite turse, harja tsüanoos. Munatoodang langeb. Letaalsus kuni 100%. Neutroopsed velogeensed viirustüved: põhjustavad ägedat respiratoorset haigestumist. Närvihähud:
35. Lindude Newcastle’i haigus Ehk lindude Aasia katk on ägedalt kulgev kontagioosne lindude paramüksoviroos, mis iseloomustub pneumoonia, entsefaliidi, hemorraagilise diateesi ja suure suremusega. Levik: horisontaalne, vertikaalne. Haiged linnud võivad olla viirusekandjad kuni aasta. Haigestumus kuni 100%, suremus 50-60%. Levik: ülemaailmne haigus. Kuulub OIE A-nimekirja, teatamiskohustuslik. Virulentsed tüved esinevad endeemilisena Aasias, Aafrikas ning Ameerikas. Madala virulentsusega tüved on levinud kõikjal, eriti uluklindude hulgas. Vistserotroopsed velogeensed viirustüved: kahjustavad maosooletrakti, profuusne kõhulahtisus, roe heleroheline; pea piirkonnas, lokutite turse, harja tsüanoos. Munatoodang langeb. Letaalsus kuni 100%. Neutroopsed velogeensed viirustüved: põhjustavad ägedat respiratoorset haigestumist. Närvihähud:
sabaga, hüdrolüüsima seal mikroobi kesta ja viima rakku oma pärilikkusainet. Mõnede minutite möödudes algab bakterirakus uute bakteriofaagide moodustumine. Lõpuks bakteriraku kest puruneb ja bakteriofaagid väljuvad keskkonda. Bakteriofaage võib leida kõikjal, kus on mikroobe (vees, väljaheidetes, mullas, juustus, piimas jne). Bakteriofaag (toimib) tegutseb ainult elavatel, arenevatel rakkudel. Need jagunevad kahte suurde rühma: 1. virulentsed faagid-põhjustavad bakteriraku lüüsumist; 2. mõõdukad faagid-algselt on bakteri genoomis soikeseisundis ning hiljem aktiviseeruvad. 12. Mikroorganismide toitumine ja toitumise mehhanismid Ümbritsevast keskkonnast vee ja temas lahustunud toitainete tungimine rakku, aga samuti ainevahetusproduktide väljumine rakust, toimub läbi kogu raku seina kapsli ja limakihtide. Aktiivset osa toitainete tungimisel rakku etendab tsütoplasmaatiline membraan
ensüümaktiivsuse järgi, kus geen asub. 41. Millist tüüpi nukleiinhape võib olla päriliku informatsiooni kandjaks? · Enamike organismide puhul kaheahelaline DNA, osade DNA viiruste puhul on DNA üheahelaline ja on ka viirusi, kus RNA on päriliku info kandjaks. 42. Eksperimentaalsed tõendid selle kohta, et DNA kannab geneetilist informatsiooni. · Transformatsioon bakterites. Katse Streptococcus pneumoniae'ga, mis põhjustab kopsupõletikku. Virulentsed limakaspliga (S-tüüpi) ja avirulentsed limakapslita (R-tüüpi) bakterid. DNA võib ühelt rakult teisele üle kanduda (nt surnud rakult elusale). Hiirtega tehti katse, kus neid süstiti elusate S tüüpi rakkudega, elusate R tüüpi rakkudega ning surnud S ja elusate R rakkude seguga. Letaalseks osutusid esimene ja kolmas variant tõend transformatsioonist. Et teada saada, kas just DNA on virulentsete rakkude
eksponeeritud. Antibiootikumid töötavad tema suhtes suurepäraselt, pandeemiat karta ei tasu. B. cereus esineb kõikjal maailma muldades. Risk kõrgem saastunud toidu tarbimisel, penetreerivate vigastuste korral, intravenoosseid süsteid saavad pt-d. Virulentsus. B. anthracis • Virulentsetel tüvedel on polüpeptiidne kihn: antigagotsütaarne, nekroosi, pustula malignat põhjustav • Virulentsed tüved toodavad eksotoksiine: moodustuvad ödeemitoksiin (kaitsev antigeen + ödeemifaktor) ja letaalne toksiin (kaitsev antigeen + letaalne faktor). Need põhjustavad naha, soole, kopsu kahjustust. • Spoorid suudavad pinnases säilida B. cereus • Termostabiilne ja termolabiilne enterotoksiin • Spoorid suudavad pinnases säilida • Koedestruktsiooni vahendavad tsütotoksilised ensüümid tsereolüsiin ja fosfolipaas C Haigused. B. anthracis
Spetsiifilised Tc rakud tekivad 3-4p jooksul peale infeks algust, Tc max.7-10 päeva pärast, millal enamus virioone elimineeritakse Tc poolt ja seejärel toimub spetsiifiline Tc langus. Seened: Eksisteerib ca 1 milj seene liiki, neist ca400 põhjustab haigusi inimestel. Neid haigusi klassifitseeritakse: · Infektsiooni koha järgi o Naha o Nahaalused o Eksogeensed o Endogeensed · Virulentsuse järgi o primaarsed (kõrgelt virulentsed, nakatavad terveid inimesi); o oportunistlikud (sobiva juhuse tahtel) nakatavad põhiliselt immuunsupresseeritud organisme. Seente elutsükli produktid võivad olla: toksilised, kartsinogeensed või põhjustada isegi hallutsinatsioone. Osa on rakuvälised, osa on rakusisesed. Tugevate kestadega. Neid saab hävitada hapniku radikaalidega ja madala pH juures. Spetsiifilise immuunvastuse osas on olulisem rakuline vastus. Inimene saab seentega üldjuhul hästi hakkama
kolooniaid. Hiirte süstimisel S-tüüpi rakkudega hiired surid, R-tüüpi rakkudega süstimisel aga jäid ellu. 1928. a. demonstreeris Frederick Griffith, et hiired surid ka siis, kui neid süstiti seguga, mis sisaldas R tüüpi elusaid rakke ning S-tüüpi surmatud rakke. Kapslita rakud omandasid surnud rakukultuurist midagi, mis muutis - transformeeris - nad patogeenseteks kapsliga rakkudeks, võimaldades neil selle tulemusena hiire immuunsüsteemile vastu seista. S kolooniad: virulentsed, limakapsliga, siledapindsed, suured kolooniad, agglutineeruvad R kolooniad: avirulentsed, limakapslita, karedapindsed, pisikolooniad, ei agglutineeru Transfektsioon on geneetilise info ülekanne faagi nukleiinhappe vahendusel (Heinaru) / rakkudesse puhastatud viiruste DNAd Tubaka mosaiigiviiruse (TMV) genoomiks on RNA molekul. TMV partiklite komponendid (valgumolekulid ja RNA) on võimelised ise assambleeruma, mille tulemusena moodustuvad infektsioonivõimelised viiruspartiklid.
ahelreaktsiooniga (PCR). Dif.diagnoos: pastörelloos, pseudoraabies, SRRS, klamüüdia. Flaviviridae – ümbrisega Flaviviridae -> Perekond – Pestivirus -> Liik - sigade klassikalise katku viirus (HCV) -> Sigade klassikaline katk Sigade klassikaline katk on kontagioosne haigus, mida põevad kodu- ja metssead. Viiruse virulentsuse alusel eristatakse A, B ja C varianti: A tugevalt virulentne viirusetüvi, B variandi viirusetüved on vähem virulentsed ja põhjustavad põrsaste haigestumist, C variant on nõrgalt virulentne tüvi. SKK viirus indutseerib neutraliseerivate-, pretsipiteerivate- ja komplementisiduvate antikehade moodustumist. Levik: Viirus levib haigete loomade või nakatunud loomade liha ja tapajäätmetega. Toorsingis säilib viirus 85 päeva, külmutatud lihas kuni 52 kuud. Kõige ohtlikum nakkuse levimise tee on haigete loomade viimine tervesse karja. Viirust eritavad haiged sead ninanõre, pisarate,
akuutses faasis (st. enne kui Tc vastus käivitub). Spetsiifilised Tc rakud tekivad 3-4p jooksul peale infeks algust, Tc max.7-10 päeva pärast, millal enamus virioone elimineeritakse Tc poolt ja seejärel toimub spetsiifiline Tc langus. Seened: Eksisteerib ca 1 milj seene liiki, neist ca400 põhjustab haigusi inimestel. Neid haigusi klassifitseeritakse: Infektsiooni koha järgi naha või nahaalused etc , Eksogeensed või endogeensed, Virulentsuse järgi: primaarsed (kõrgelt virulentsed, nakatavad terveid inimesi); oportunistlikud (sobiva juhuse tahtel) nakatavad põhiliselt immuunsupresseeritud organisme. Seente elutsükli produktid võivad olla: toksilised, kartsinogeensed või põhjustada isegi hallutsinatsioone. Osa on rakuvälised, osa on rakusisesed. Tugevate kestadega. Neid saab hävitada hapniku radikaalidega ja madala pH juures. Spetsiifilise immuunvastuse osas on olulisem rakuline vastus . Inimene saab seentega üldjuhul hästi hakkama
Puhaskultuuri samastamisel on oluline : iseloomulik kasv söötmel (meduusipead), mikroskopeerimisel on näha mikroobe ahelates, mis meenutavad bambuskeppe ja omavad kihnu; biokeemilise aktiivsuse järgi on tegemist liikumatute ja veriagaril mittehemolüütiliste batsillidega. Referentslaboris kasutatakse identifikatsiooniks spetsiifilist faagi ja fluorestseerivaid antikehi. BIOLOOGILINE UURIMINE. Uuritav materjal süstitakse valgete hiirte või merisigade kõhuõõnde, kus virulentsed tekitajad paljunevad kiiremini kui uuritavas materjalis olnud sega- floora. Katseloomad hukkuvad, kõhuõõnes tekib ulatuslik infektsioon. 58 Katk (vektoriga leviv haigus) HAIGUSETEKITAJA. Yersinia pestis. Buboonkatk levib inimeselt inimesele kirpude vahendusel, kopsukatk aga piisknakkusena. NB! Katku mikrobioloogiline diagnostika toimub ainult referentslaborites. UURITAV MATERJAL
Erinevalt PQS signaalmolekuli sünteesioperoni aktivatsioonist, aktiveerib PqsR püotsüaniidi sünteesigeenide ekspressiooni ainult PQS-ga seotult. PQS operonis olev pqsE geen ei osale PQS signaalmolekuli sünteesis vaid kontrollib püotsüaniini, lektiini, ramnolipiidide ja vesiniktsüaniidi sünteesi. PQS-süsteemi signaali leviku eest rakust rakku vastutab HHQ. Kui deleteerida P. aeruginosa genoomist pqsH, mis vastutab PQS-molekuli sünteesi eest HHQ-st, siis bakterid on ikkagi virulentsed. Pealegi teistel Pseudomonas'tel on sünteesi lõpp-produktiks just HHQ, mitte PQS. Miks P. aeruginosa sel juhul sünteesib PQS-i? PQS seob Fe-ioone ning akumuleerib raua bakteri lähedale. Erinevalt siderofooridest, millega transporditakse seotud raud rakku, jääb PQS rakust välja. PQS-Fe on tõenäoliselt rakuväliseks rauadepooks. PQS-süsteem on hierarhiliselt reguleeritud, LasR aktiveerib pqsR transkriptsioon ja RhlR inhibeerib pqsR-i transkriptsiooni. H-NS-i analoogid P.
annaabi.ee 
