metanoolimürgistusi. 2) Ensüüm alkoholi dehüdrogenaas lagundab metanooli mürgiseks sipelghappeks ja formaldehüüdiks, mis kahjustavad nägemisnärvi; tagajärjeks võib olla pimedaks jäämine. 3) oluline kahjustus tekib neerudes. 4) peamine surma põhjus, on kesknärvisüsteemi depressioon mürgiste metaboliitide tõttu. Mürgistuse piiramiseks kasutatakse etanooli, mis toimib maksaensüümidele konkureeriva inhibiitorina, suurema afiinsuse tõttu jääb metanool lagundamata ning eritatakse neerude kaudu. Metanool on eluohlik alates 30 ml > 50 mg/dl (0,5 ) raskemürgitus 80 mg/dl (0,8 ) -ilmaravitaletaalnedoos imendumine30-60 min jooksul, ohtlikka inhaleerimisel; imendubläbinaha SÜMPTOMAATIKA ·Esimestel tundidel -joove , kergem võrreldes etanooliga -gastriidinähud ·6-30 h jooksul kujunevad mürgistusnähud -raske metaboolneatsidoos -hüperventilatsioon -nägemishäired -pimedus -krambid DIAGNOOSIMINE
Ta oli ,,Blue Rider" asutajaliige. Tema isa,Wilhelm,oli erialane maastiku maalija ja ema Sophie oli range Kalvinist.Aastal 1900 asus ta õppima Kaunite Kunstide Akadeemiasse.Aastal 1903 ja 1907 veetis ta aega Prantsusmaal,eriti Pariisis,kus ta külastas linna muuseume ning kopeeris seal palju pilte.Pariisis puutus ta palju kokku kunstnike ringkkondadega,kes tõid teda kokku paljute teiste kunstnikega,sealhulgas Sarah Bernhardt ja ta avastas enda jaoks tugeva afiinsuse Vincent van Goghi töödelt. Sel perioodil on Marcil olnud palju tormilisi suhteid,sealhulgas aastaid kestnud afäär koos Annette von Eckardtiga.Marci jaoks oluline sõprus oli August Mackega aastal 1910.Aastal 1911 asutas ta Der Blaue Reiteri kunstnike ringi koos Macke,Vassili Kandinsky ja muude kunstnikega,kes otsustasid jagada Neue Künstlervereinigungi liikumist. Ta näitas mitmeid oma töid Der Blaue Reiteri esimesel näitusel Monacos,mis leidis aset detsember 1911 ja jaanuar 1912
mürgiseks sipelghappeks ja formaldehüüdiks, mis kahjustavad nägemisnärvi; tagajärjeks võib olla pimedaks jäämine. Teine oluline kahjustus tekib neerudes. Kolmas toime, peamine surmapõhjus, on kesknärvisüsteemi depressioon mürgiste metaboliitide tõttu. Surmavaks annuseks loetakse koguseid alates ~100 ml (rottidele suukaudsel manustamisel LD50=5,6 g/kg). Mürgistuse piiramiseks kasutatakse etanooli, mis toimib maksaensüümidele konkureeriva inhibiitorina, suurema afiinsuse tõttu jääb metanool lagundamata ning eritatakse neerude kaudu. Etanool on iseloomuliku lõhnaga kergesti lenduv kõrvetava maitsega tuleohtlik vedelik, mille sulamistemperatuur on -112 ºC ja keemistemperatuur 78 ºC. Etanool on veest kergem. Ta seguneb veega igas vahekorras, moodustades negatiivse aseotroobi. Etanool põleb, moodustades CO2 ja vee: CH3CH2OH + 3O2 -> 2CO2 + 3H2O. Etanooli saadakse suhkru,
või surmab. Metanool on lõhnalt ja maitselt sarnane etüülalkoholile ehk etanoolile, juhtub tihti metanoolimürgistusi. Liigse tarbimise tagajärjeks võib olla pimedaks jäämine. Teine oluline kahjustus tekib neerudes. Kolmas toime, peamine surmapõhjus, on kesknärvisüsteemi depressioon mürgiste metaboliitide tõttu. Surmavaks annuseks loetakse koguseid alates ~100 ml. Mürgistuse piiramiseks kasutatakse etanooli, mis toimib maksaensüümidele konkureeriva inhibiitorina, suurema afiinsuse tõttu jääb metanool lagundamata ning eritatakse neerude kaudu. BUTANOOL Butanool ehk butüülalkohol (C4H9OH) on iseloomuliku lõhnaga värvuseta vedelik. Butanooli kasutatakse keemilises sünteesis, solvendina ja mootorikütusena. Butanool on oluliselt parem mootorikütus kui etanool. Butanool on värvitu, kollane või heleroosa kristalne. Butanooli aur on õhust raskem. Butanooli kuumutamisel tekivad toksilised aurud. Butanooli vesilahus on nõrk hape.
Metanool on lõhnalt ja maitselt sarnane etüülalkoholile ehk etanoolile, juhtub tihti metanoolimürgistusi. Liigse tarbimise tagajärjeks võib olla pimedaks jäämine. Teine oluline kahjustus tekib neerudes. Kolmas toime, peamine surmapõhjus, on kesknärvisüsteemi depressioon mürgiste metaboliitide tõttu. Surmavaks annuseks loetakse koguseid alates ~100 ml. Mürgistuse piiramiseks kasutatakse etanooli, mis toimib maksaensüümidele konkureeriva inhibiitorina, suurema afiinsuse tõttu jääb metanool lagundamata ning eritatakse neerude kaudu. 4 BUTANOOL Butanool ehk butüülalkohol (C4H9OH) on iseloomuliku lõhnaga värvuseta vedelik. Butanooli kasutatakse keemilises sünteesis, solvendina ja mootorikütusena. Butanool on oluliselt parem mootorikütus kui etanool. Butanool on värvitu, kollane või heleroosa kristalne. Butanooli aur on õhust raskem.
kahjustavad nägemisnärvi; Tagajärjeks võib olla pimedaks jäämine. Teine oluline kahjustus tekib neerudes. Kolmas toime, peamine surmapõhjus, on kesknärvisüsteemi depressioon mürgiste metaboliitide tõttu. Surmavaks annuseks loetakse koguseid alates ~100 ml (rottidele suukaudsel manustamisel LD50=5,6 g/kg). Mürgistuse piiramiseks kasutatakse etanooli, mis toimib maksaensüümidele konkureeriva inhibiitorina, suurema afiinsuse tõttu jääb metanool lagundamata ning eritatakse neerude kaudu. Põleb mittehelenduva sinkja leegiga. BUTANOOL butüülalkohol, C4H9OH, iseloomuliku lõhnaga värvuseta vedelik. On olemas neli butanooli isomeeri: 1) normaalne butüülalkohol CH3CH2CH2CH2OH. 2) Sekundaarne butüülalkohol CH3CH2CHOHCH3 3) 2metüül1propanool ehk isobutüülakolhol (CH3)2CHCH2OH 4) 2metüül2propanool ehk tertsiaarne butüülalkohol (CH3)3COH.
Vedeliku, mis väljub kolonnist, nimetatakse eluaadiks. Seda vedelikku kogutakse ja üksikute fraktsioonidena segu komponendid lahutatakse. Kolonnkromatograafia hlmab ka meetodeid, mille abil uuritav segu lahutatakse komponentideks vastavalt nende erinevale liikuvusele poorses, vees lahustumatus keskkonnas ehk maatriksis. Tänu komponentide erinevale afiinsusele tahke maatriksi ja mobiilse faasi (vedelik, gaas) suhtes toimub nende lahutumine. Nähtusteks, mis kutsuvad esile afiinsuse statsionaarse faasi suhtes, on adsorptsioon(lahutatava segu komponentide erinevale seostumisvõimele tahke adsorbendiga (statsionaarne faas), milleks on mõni peeneteraline materjal alumiiniumoksiid, silikageel, tärklis, tselluloos, tseoliit, aktiivsüsi vmt.) ja ioonvahetus (lahutatavas segus sisalduvate ioonide pöörduval vahetumisel statsionaarse faasina kasutatava polümeerse vaigu (ioonvahetaja) ioonide vastu. Selle kromatograafia meetodi aluseks on statsionaarse faasi ja lahutatava
formaldehüüdiks, mis kahjustavad nägemisnärvi; tagajärjeks võib olla pimedaks jäämine. Teine oluline kahjustus tekib neerudes. Kolmas toime, peamine surmapõhjus, on kesknärvisüsteemi depressioon mürgiste metaboliitide tõttu. Surmavaks annuseks loetakse koguseid alates ~100 ml (rottidele suukaudsel manustamisel LD50=5,6 g/kg). Mürgistuse piiramiseks kasutatakse etanooli, mis toimib maksaensüümidele konkureeriva inhibiitorina, suurema afiinsuse tõttu jääb metanool lagundamata ning eritatakse neerude kaudu. Välja otsitud andmebaasist "http://et.wikipedia.org/wiki/Metanool" Eetrid on orgaanilised ühendid, mille molekulis kaks süsivesinikurühma on teineteisega seotud hapnikuaatomi kaudu. Üldvalem: R´OR´´ (R´ ja R´´ on ühe- või erisugused süsivesiniku radikaalid). Füüsikalised omadused Eetrid on omapärase lõhnaga vedelikud, välja arvatud dimetüüleeter ja metüületüüleeter, mis
Kd ¿ = = ; Y= [ L ]+ K d K a [ PL ] k a Ka 4. Selgitage kooperatiivse seostumise olemust. Kooperatiivsus – allosteriliste efektide vorm, mille käigus ühe ligandi seostumine retseptoriga/substraadiga muudab teiste retseptorite/substraatide afiinsust ligandi suhtes. Skemaatiliselt: Ligand + multimeerse valgu üks subühik → teise subühiku afiinsuse muutus ligandi suhtes. Nt.hemoglobiin on võimeline seostuda 4 hapnikuga. Ühe hapniku seostumine muudab selle konformatsiooni ja teiste saitide afiinsust. 4.1 Kuidas kirjeldatakse kvantitatiivselt kooperatiivset seostumist? Kirjeldatakse Hilli võrrandiga. Seostumise tasakaal valguga, millel on n seostumissaiti: P + nL PLn Y log ( 1−Y )=nlog [ L ]−log K d ; Kd=[L]n0,5 4
MED. I 5 MEDITSIINILINE KEEMIA keemiline side 4. Keemilise sideme üldiseloomustus. Sideme karakteristikud. Kaasajal arvatakse, et mistahes keemiline side põhineb elektromagnetilisel vastastoimel 9. Füüsikaliseks põhjuseks on valentselektronide kollektiviseerumine. Sideme seisukohalt on kõige tähtsam elektronegatiivsus = ionisatsioonienergia + elektroni afiinsuse poolsumma: elektronegatiivsus - määrab ära tekkiva sideme iseloomu I +E ionisatsioonienergia - energia hulk, mis kulub elektroni I = eraldamiseks aatomist ja tuuma mõjusfäärist 2
stimuleeritakse tema kui ATPaasi aktiivsust ja suureneb ATP hüdrolüüs. ADP- seotud olekus Hsp 70 afiinsus substaadiga on kõrge ja ta seob endaga polüpeptiidahela kokkupakkimata alad, eriti hüdrofoobsed alad. Kaitstes niimoodi valku kuni produktiivse pakkimiseni. Edasise ATP hüdrolüüsi kiirenemise eest vastutavad co-chaperonid (eukarüootides Hsp 40). Kui terve valk on sünteesitud, stimuleerib nukleotiidvahetus faktor ADP vabanenemist ja uue ATP seondumist Hsp 70-le, muutes sellega ta afiinsuse valguga madalaks – valk vabaneb. Rohkem kui 85% eukarüootsetest valkudest kasutavad seda rada valkude kokkupakkimisel. 13 GroEL molekulaarne mehhanism valkude pakkimisel Gro EL ehk Hsp60 Chaperoninid on seotud valkude pakkimisega. On kahte sorti – klass I, kuhu kuuluvad bakteriaalsed ning kloroplastides ja mitokondrites paiknevad ning klass II, mis on eukarüootsed tsütosoolsed. Chaperoninid moodustavad kambrikese,
faasiga.(peitub sorbendikihis). Peetunud molekulid ei l'he liikuva faasiga kaasa ega ei osale liikumises seni, kuni oile desorbeerunud tahkelt faasilt. Mida rohkem on aine seotud liikumatu faasiga, seda aeglasemalt see liigub. Mida kauem aine viibib liikuvas faasis, seda kiiremini läbib ta liikumatu faasi, ainete liikumiskiiruse kolonnis määrab otseselt ära liikuvas faasis viibitud aeg. Kromatografeerimise tingimuseks on teatav afiinsuse tasakaal liikumatu ja liikuva faasi vahel. Sorbeerumise intensiivsus sõltub kolmest asjast: polaarsus. Liikumatule faasile sorbeerumine oleneb aine, liikumatu faasi ja liikuva faasi polaarsusest. Mida erinevam on aine polaarsus liikumatu faasi polaarsusest, seda kiiremini läbib ta kolonni e. seda väiksem on afiinsus ja seda rohkem aega viibib liikuvas faasis. Mida sarnasem on liikuva faasi polaarsus liikumatu faasi polaarsusele, seda suurem
prooviga (võetakse nt nädalase vahega), mis analüüsitakse korraga. IgM antikeha tekkimisel on alguses kõik viis erinevat raske ahela tüüpi. Pärastpoole lülitatakse ümber teistele antikehatüüpidele. Vastus on alati polükloonne e palju eri antikehi tekib sama epitoobi vastu. Kui nakkus pikka aega püsib, valitakse kõik paremad ja aktiivsemad antikehad välja. Seda afiinsuse olulist muutust tihti laborites ei arvestata. Seroloogilist meetodit soovitatakse rangelt kasutada ainult teadusuuringutes, mitte kliinilistes! 3. proteoomika meetodid 4. PCR suht kiire vastus, ülitundlik (isegi natuke liiga tundlik), väga tootlik, väga vähenõudlik transpordi- ja säilitustingimuste suhtes, väga täpne (tuvastab patogeeni olemasolu), annab palju muid võimalusi (genotüpiseerimine nt). Puudused: 1
mehhanismi järgi. Korrastatud järjestikune mehhanism: Nii substraatide seostumine kui ka produktide dissotsiatsioon toimuvad kindlas järjekorras. Substraatide tähiseks on A, B C jne; produktil vastavalt P, Q, R jne. Clelandi meetodil kirjutatakse reaktsioonid mitme substraadiga üles järgnevalt: Esimesena seostub ensüümiga NAD+, mis kutsub esile ensüümi konformatsiooni muutuse ja afiinsuse suurenemise laktaadi suhtes Juhuslik bi-bi mehhanism: Järjestikuse mehhanismi alusel toimuva kahesubstraatse reaktsiooni kineetika: Kiiruse üldine avaldis nii korrastatud kui juhusliku mehhanismi jaoks on võimalik tuletada nii tasakaalu kui statsionaarset olekut eeldades: Ping-pong mehhanism: Puudub kompleks EAB - kõigepealt reageerib ensüümiga esimene substraat ja peale esimese produkti dissotsiatsiooni reageerib (modifitseerunud) ensüümiga teine substraat. Ping-pong
võimaldavad viiruse kaheetapilist seondumist: 1) esmalt toimub reoviiruse antiretseptori seondumine siaalhappe jäägile; 2) järgneb seondumine spetsiifiliste valk-valk interaktsioonide kaudu (selles osaleb antiretseptori "pea"-struktuur). Seega on võimalik, et retseptori seondamises osalevad erinevad 1 valgu domäänid (vt. ülal). Funktsionaalsete retseptoritena on reoviiruse peremeesrakkudel seni identifitseeritud mitmed (afiinsuse poolest erinevaid) retseptori kandidaate: kõige kõrgema afiinsusega on 67 kDa glükoproteiin (sarnaneb struktuurilt - adrenergilise retseptoriga); teised glükoproteiinid (EGF-retseptor (54 kDa), 47 kDa glükoproteiin) on madalama afiinsusega. Reoviiruse sisenemine rakku toimub clathrin'ist sõltuva retseptor-vahendatud endotsütoosi teel (ca. 20-30 min. peale infitseerimist). Viirus sattub moodustuvatesse endo- ja lüsosoomidesse, milles toimub pH taseme langus
16. ER signaaljärjestus, kus paikneb ja millised seaduspärasused Laetud N terminaalne signaal (Met + 2-5 laetud AHd) -6-12 hüdrofoobset Ah-d sisaldav regioon -5 polaarset Ah-t sisaldav N-terminus -Preproteiin ja preproproteiin Sellise struktuuriga järjestus määrab ära tema äratundmise SRPde poolt ja selline polüpeptiid suunatakse ERi. Pärast seda lõigatakse signaal ära vastavate signaalpeptidaaaside poolt. SRPga inteaktsioon on adaperiks ribosoomide ja ER vahel (1000x afiinsuse erinevus) Erandjuhtudel võib selline signaal olla ka polüpeptiidi sees nt ovalbumiin (22-41) Polüpeptiidid, millel selline signaal puudub suunatakse tsütosooli 17. Valkude suunamine ER-I, SRP ja translokoon, energeetilised aspektid Sekretoorsete valkude signaaljärjestus suunab need ER-i, seejärel lõigatakse selline järjestus kui funktsionaalselt mittevajalik 26
· Farmakonide seondumine retseptoritele järgib massitoimeseadust Kui farmakoni seondumine retseptorile & vabanemine retseptorilt on tasakaalus, siis retseptorite hõivatus on määratud farmakoni kontsentratsiooniga (Langmuiri võrrand vt wiki) Ionotroopsete & metabotroopsete retseptorite ehitus (vt bio.psühho konspekt) Ravimid seonduvad retseptorite kindlatesse piirkondadesse struktuursobivuse alusel. Ravimite seondumine retseptoritele afiinsus · Ravimid erinevad üksteisest afiinsuse poolest retseptorite suhtes Mida suurem on farmakoni afiinsus retseptori suhtes, seda väiksemas kontsentratsioonis see farmakon retseptorid küllastab · Kui kaks farmakoni konkureerivad samade retseptorite pärast, vähendavad need farmakonid üksteise mõõdetavat afiinsust Selle põhimõtte äärmuslik erijuhtum on antagonisti poolt uuritava ravimi täielik väljatõrjumine - afiinsus on null
Kui tümotsüüt tunneb ära MHCII molekuli, saab ta samuti ellujäämise signaali ja lõpetab CD4 ekspresseerimise ja järkab CD8 ekspresseerimist. Tümotsüüdid, mis ei tunne kumbagi molekuli ära lähevad apoptoosi. Samuti rakud, mis tunnevad liiga tugevalt molekule, suunatakse tugeva signaali abil apoptoosi. Negatiivne selektsioon elimineeritakse T rakud, kes reageerivad liiga tugevasti self-MHC või reageerivad self-MHC+self peptide. Valik toimub üle MHC-peptiid kompleksi ja TCR afiinsuse. TCR peab ära tundma self-MHC ja ei tohi ära tunda oma peptiidi + MHC. Positiivne selektsioon MHC (I/II) peptiidse kompleksiga tüümuse epiteliaalsete rakkude küljes lubab tümotsüüdil minna järgmisesse etappi, kus DP muutub SP (single positive) ehk tekib kahte tüüpi CD4+CD8- või CD4-CD8+ T rakud, mis on vastavalt abistaja ja tsütolüütilised T rakud (vastavalt MHC I / MHC II). Elimineeritakse rakud, kes ei tunne ära oma MHC-d.
Samuti leidub seal hulgaliselt dendriitrakke, mis ekspresseerivad MHCII molekule, esitamaks antigeeni Th- rakkudele. Aktiveeritud T- helperite ja B- rakkude esmased interaktsioonid toimuvad samuti parakorteksis. Sellele järgnev B- rakkude paljunemine toimub juba korteksi ja parakorteksi piiril, samuti idukeskuste ümber. Afiinsusküpsemise ja isotüüp- ümberlülituse järel tekkinud plasmarakud liiguvad medullasse, samuti vereringe kaudu luuüdisse. Germinaalsetes keskustes toimub: 1. Afiinsuse küpsemine (SM)- Tugevam seondumine ag-le FDC pinnal tagab B- rakule pääsu GC keskele, rohkem toitu ja edukama paljunemise. 2. Isotüübi vahetus (IgM-ist erinevaks) 3. B- plasmarakkude ja mälurakkude teke FDC-d seovad ja säilitavad immuunkomplekse. FDC-d on tähtsad follikulaar- ja germinaaltsentrite struktuuri püsimises ja antigeeni esitlemisel diferentseeruvale B-rakule. Klonaalne selektsioon: Antigeeni kokkupuutel seda äratundva retseptoriga
vabanemist: O2 partsiaalrõhk, temperatuur, pH. *O2 partsiaalrõhk , kus hapnik on võtta (kopsus), sealt seob hemoglobiin selle endaga, kus aga O2 partsiaalrõhk (osarõhk) on väiksem, seal vabaneb hemoglobiin O2-st (kudedes). *Temperatuur kõrge temperatuur soodustab oksühemoglobiini küljest O2 ära andmist (temperatuur tõuseb töötavas lihases), see soodustab ka O2 sidumist kopsus suuremal määral. *pH pH langus (happelisuse tõus) põhjustab hapniku afiinsuse vähenemist. O2 afiinsus on hapniku ühinemisvõimelisus hemoglobiiniga. CO2 trantsport veres. CO2 partsiaalrõhk kudedes ja kopsu alveoolides. Ainete transport lahustatuna vereplasmas. *veri kannab süsihappegaasi: 1)lahustatult vereplasmas ja elektrolüütides (VP 5%; E 7%); 2) seotult valkudega erütrotsüütides Hb-ga ja vereplasmas vähesel määral selle valkudega (11%); 3)vesinikkarbonaadina (peamiselt Na ja K
Tsütoplasmas hüdrolüüsitakse Ran-GTP GDPks, see põhjustab importiini vabanemise ja Ran-GDP liigub tagasi tuuma, kus selle GDP vahetatakse GTPks. Ekspordi puhul: kõigepealt seondub Ran-GTP eksportiiniga, mis suurendab eksportiini afiinsust eksporditava valgu suhtes. Kui valk seotud, liigub kolmikkompleks poori kaudu tuumast välja. Seejärel hüdrolüüsitakse Ran-GTP GDPks, see põhjustab eksportiini vabanemise. Eksportiin, mis pole enam Ran-GTPga seotud, kaotab valgu suhtes afiinsuse ja kompleks laguneb. Eksportiin ja Ran-GDP liiguvad tuuma tagasi eraldi, seal vahetatakse Ran- GDP GTPks. ENDOTSÜTOOS JA LÜSOSOMAALNE TRANSPORT 1. Millised on kaetud vesiiklite tüübid ja millist transporti sellised vesiiklid vahendavad COPII transpordivad valke ERst Golgisse, COPI viivad läbi retrograadset transporti Golgis, klatriinkaetud vesiiklid transpordivad valke trans-Golgist ja membraanist endosoomidesse. 2
lõpetab CD8 ekspresseerimise ja järkab CD8 ekspresseerimist. Tümotsüüdid, mis ei tunne kumbagi molekuli ära lähevad apoptoosi. Samuti rakud, mis tunnevad liiga tugelat molekule, suunatakse tugeva signaali abil apoptoosi. Negatiivne selektsioon elimineeritakse T rakud, kes reageerivad liiga tugevasti with self-MHC või reageerivad with self-MHC+self peptide. Valik toimub üle MHC-peptiid kompleksi ja TCR afiinsuse. TCR peab ära tundma self-MHC ja ei tohi ära tunda oma peptiidi + MHC (negatiivne selektsioon tagab self-tolerance). Positiivne selektsioon MHC (I/II) peptiidse kompleksiga tüümuse epiteliaalsete rakkude küljes lubab tümotsüüdil minna järgmisesse etappi, kus DP muutub SP (single positive) ehk tekib kahte tüüpi CD4+CD8- või CD4-CD8+ T rakud, mis on vastavalt abistaja ja tsütolüütilised T rakud (vastavalt MHC I / MHC II). Elimineeritakse rakud, kes ei tunne ära oma MHC-d.
: Elektronide liikumisel NADH/FADH2 lt hapnikule iga vaheülekandja kõigepealt redutseerub omandades elektroni ja seejärel oksüdeerub, andes elektroni järgmisele vaheühendile. Seega iga ülekandja esineb vaheldumisi oksüdeerunud ja redutseerunud vormis, mida nim redokspaariks. Mis määrab redokspaaride järjekorra elektronide ülekandes, sõltub redokspaari afiinsusest elektroni suhtes. Väiksema afiinsusega redokspaar annab elektronid suurema afiinsusega redokspaarile. Afiinsuse mõõduks on redokspotentsiaal, mida väljendatakse voltides. Mida negatiivsem on redokspotentsiaal, seda väiksem on afiinsus elektroni suhtes ja seda parem elektroni doonor redokspaar on. mtETAS-s seega elektronide liikumine toimub negatiivsema redokspotentsiaaliga redokspaaridelt positiivsema redokspotentsiaaliga paaridele. NADH-CoQ reduktaasne kompleks (nn kompleks I), · suktsinaat-CoQ reduktaasne kompleks (kompleks II), · CoQH2 - cyt c reduktaasne kompleks (kompleks III)
võimalik segu komponendid üksteisest lahutada. 34 Kolonnkromatograafia hlmab ka meetodeid, mille abil uuritav segu lahutatakse komponentideks vastavalt nende erinevale liikuvusele poorses, vees lahustumatus keskkonnas ehk maatriksis. Tänu komponentide erinevale afiinsusele tahke maatriksi ja mobiilse faasi (vedelik, gaas) suhtes toimub nende lahutumine. Nähtusteks, mis kutsuvad esile afiinsuse statsionaarse faasi suhtes, on adsorptsioon ja ioonvahetus. Adsorptsioonkromatograafia on kõige vanem kromatograafia liik ning baseerub lahutatava segu komponentide erinevale seostumisvõimele tahke adsorbendiga (statsionaarne faas), milleks on mõni peeneteraline materjal alumiiniumoksiid, silikageel, tärklis, tselluloos, tseoliit, aktiivsüsi vmt. Ainete suhteline afiinsus adsorbendi suhtes sltub ühendi enda, solvendi ja adsorbendi keemilisest koostisest
partsiaalrõhk, temperatuur, pH. *O2 partsiaalrõhk , kus hapnik on võtta (kopsus), sealt seob hemoglobiin selle endaga, kus aga O2 partsiaalrõhk (osarõhk) on väiksem, seal vabaneb hemoglobiin O2-st (kudedes). *Temperatuur kõrge temperatuur soodustab oksühemoglobiini küljest O2 ära andmist (temperatuur tõuseb töötavas lihases), see soodustab ka O2 sidumist kopsus suuremal määral. *pH pH langus (happelisuse tõus) põhjustab hapniku afiinsuse vähenemist. O2 afiinsus on hapniku ühinemisvõimelisus hemoglobiiniga. CO2 trantsport veres. CO2 partsiaalrõhk kudedes ja kopsu alveoolides. Ainete transport lahustatuna vereplasmas. *veri kannab süsihappegaasi: 1)lahustatult vereplasmas ja elektrolüütides (VP 5%; E 7%); 2) seotult valkudega erütrotsüütides Hb-ga ja vereplasmas vähesel määral selle valkudega (11%); 3)vesinikkarbonaadina (peamiselt Na ja K sooladena) vereplasmas ja
Väheneb CD4+ rakkude produktsioon Väheneb regulatoorsete T-lümfotsüütide teke I ja II tüüpi T-helper-lümfotsüütide omavahelise hulga muutus kutsub esile: Immunoregulatsiooni häired Th2 tsütokiinide suurema produktsiooni suureneb vastuvõtlikkus rakusisestele infektsioonidele Luuüdi: Luuüdis täheldatakse CD5+ B-lümfotsüütide hulga suurenemist, mis tingib: IgM tüüpi antikehade ning madala afiinsuse ja reaktsioonivõimega antikehade tekke Mitmesuguste autoantikehade tekke Põhjuseks B-rakkude küpsemise häired (ka klonaalne B-rakkude ekspansioon monoklonaalsete immunoglobuliinide teke) Samuti: NK-rakkude hulk ja funktsionaalne aktiivsus suureneb, et kompenseerida T-rakkude puudulikkust. TNFa, IL-6 ja IL-1 produktsiooni suurenemine: madaldab organismis põletikuliste protsesside tekke läve muudab põletikulised protsessid raskekujulisemaks
Raku seisukohalt on oluline, et kõik rakusisesed protsessid toimuksid antud tingimustel optimaalsel tasemel. Kuigi üks ja sama stressistiimul on võimeline mõjutama korraga paljude erinevate geenide ekspressioonitaset, täheldatakse antud stimuloni kuuluvate geenide avaldumises hierarhiat. Hierarhia on 2 tagatud reguleeritavate geenide transkriptsiooni kontrollivate regulaatorvalkude seondumissaitide erineva afiinsuse kaudu. Stressi tunnetamiseks on mitmeid viise. Valdavaks viisiks on spetsiifilise efektorvalgu aktiivsuse muutmine selle fosforüleerimise/defosforüleerimise kaudu. Sageli vallandub signaali ülekanne kahekomponendiliste regulaatorsüsteemide kaudu. Esmane sensorvalk seondub kas väikese efektormolekuliga või tunnetab muutusi füüsikalistes parameetrites nagu näiteks pH või temperatuur. Alarmoonid on väikesed molekulid, mida rakk sünteesib vastusena muutustele keskkonnatingimustes.
annaabi.ee 
