Ravi tuleks alustada 3h jooksul alatest sümptomite avaldumisest. STREPTOKINAAS PLASMINOGEENI AKTIVAATORID Toodavad streptokokid. ALTEPLAAS (Actilyse) Palju kasutatud ja uuritud. Manustatakse i/v Korduvkasutamiselt võivad areneda Konverteerivad plasminogeeni plasmiiniks. Plasmiin antikehad, mis inaktiveerivad ravimit. lõhustab fibriini. Ravi tunduvalt soodsam kui alteplaasiga! KÕRVALTOIMED: Verejooks KÕRVALTOIMED: Verejooks VASTUNÄIDUSTUSED: Vere hüübivushäirete korral
Kõrvaltoime Hüpotensioon Verejooksud Allergilised nähud Verejooksud süstekohast Korduval kasutamisel võivad tekkida antikehad, mis inaktiveerivad ravimit ja ravi ei pruugi olla nii efektiivne. Vastunäidustused 1. Verehüübimis häired 2. Hemorraagiline insult 3. Trauma 4. Hüpertensioon vaatamata ravile 5. Aktiivne maohaavand või seedetraktiverejooks Näidustused: 1. Müokardiinfarkt 2. Massiivne trombemboolia 3. Isheemiline ajuinsult
Pöördumatu inhibitsioon ehk inaktivatsioon Pöördumatud inhibiitorid moodustavad ensüümiga kovalentse kompleksi inhibiitor ensüümilt enam ei dissotsieeru Reageerivad enamasti mõne katalüütiliselt olulise aminohappejäägiga On organismidele toksilised Mõjuvad juba väga väikestes hulkades Näiteks: Fosfororgaanilised ühendid reageerivad atsetüülkoliini esteraasi katalüütiliselt olulise seriinijäägiga Tsüaniid ja asiid inaktiveerivad hingamisahelas oleva tsütokroom c oksüdaasi Afiinsusmärgised kasutatakse ensüümide katalüütilise mehhanismi kindlakstegemiseks Enesetapu inhibiitorid võimaldavad rakendust meditsiinis Pöördumatud inhibiitorid
rasvade sünteesi + INS aktiveerib tsitraadi lüaasi, mis lõhustab tsütoplasmas tsitraati RH sünteesiks vajalikuks atsetüül-CoA-ks + INS ja tsitraat aktiveerivad atsetüül-CoA-karboksülaasi - Tõusev palmitüül-CoA (de novo sünteesi lõpp produkt) inhibeerib allosteeriliselt atsetüül-CoA karboksülaasi - Glükagoon ja adrenaliin samuti inaktiveerivad fosforüülimisega atsetüül-CoA-karboksülaasi - PUFA-d eriti DHA ka inaktiveerivad atsetüül-CoA-karboksülaasi o Karnitiini süstiku töö mõjutamine - Tõusev malonüül-CoA tase takistab RH transporti mitokondritesse lõhustumiseks + Tõusev malonüül-CoA soodustab rasvhapete de novo sünteesi o B-OX mõjutamine + PUFA-de eriti DHA on B-OX stimuleeriad
peptiidahela pikenemist. 1. Naturaalne seonduda). 2. Suurenenud efluks. 3. Ravimit Seonduvad labiilselt 50 S inaktiveerivad ensüümid. (USAs 40% ribosoomi 23S rRNA alaühikule 5. Makroliidid streptokokke makroliidiresistentsed, Eestis > blokeerivad polüpeptiidahela 2. Sünteetilised 5--10%). ((NB
32. Mis määrab ära rakkude suuruse rakutsükli tasandil? Suurus sõltub Wee1 ja CDC25 kinaaside aktiivsuste omavahelisest proportsioonist 33. Mida kontrollitakse kõikides rakutsükli ülemineku faasides? DNA kahjustusi 34. Millised on kaks enamlevinud transkriptsioonifaktorid tüübi järgi? Zn-sõrmed, p53 (muidu veel nt beeta-lehed jne) (transkriptsioonifaktorid geeniekspressiooni tasandilist kontrolli omades kas aktiveerivad või inaktiveerivad geeniekspressiooni) 35. p53 valgu omadused · oluline raku elutegevuse jaoks · genoomi ,,ihukaitsja" valk · transkriptsioonifaktor · aktiveerib DNA paranduse -> signaali ülekande radade aktiveerimine -> põhjustab lagundamist 36. Mis on apoptoos? Programmeeritud raku surm. On oluline normaalses arengus, organismis rakkude hulga konstantsena hoidmisel. 37. Mis toimub rakuga, kui ta läheb apoptoosi?
Luu isoensüüm on osteoblast-aktiivsete haiguste marker. Maksaensüümi tõus sapitede sulgus või maksakasvaja ACP lõhustab fosfomonoestreid happelises kkonnas. Kofaktoriks on Zn ja Mg. Pankreasevähi diagnostika Plasma koliini esteraas (PchE) Hüdrolüüsib atsetüülkoliini. Leidub maksas ja pankreases. viirusliku hepatiidi ja maksa tsirroosi markerensüü fosfororgaaniliste ühendite mõrgistuse marker. Need ühendid inaktiveerivad teda. Osaleb mitmete ravimite inaktivatsioonis. Gamma-Glutamüültransferaas (GGT) On vajalik AH-te transpordimiseks rakkudesse. Lokaliseerub maksas, sapiteede epiteelis, pankreasesm neerudes ja endoteelirakkudes. aktiivsuse tõus maksametastaaside, maksa ravim- või alkoholkahjustuse ja sapipaisu merkeriks Multiensüümsüsteemid: · ainult funktsionaalselt seotud ensüümi glükolüüsiensüümid (produkt ja ensüüm on ruumiliselt eraldatud, reaktsioon juhuslik)
15-0.2 m, pikkus 5-20 m. · Looked on regulaarsed, distants on 1-1.1 m, amplituud on umbes 0.3 m. · Viburid välise ja sisemise membraani vahel (periplasmaatilised). · Liikuv. 49.Treponema pallidum füsioloogia · Kunstlikel söötmetel ei kasva! Väliskeskkonna mõjuritele väga tundlik. Veres ja plasmas 4°C eluvõimeline vähemalt 24 tundi. · Kuivamine surmab kiiresti. Temperatuur > 42°C letaalne. · Kolmevalentsed arseeni, elavhõbeda- ja vismutiühendid inaktiveerivad spiroheedid. Tundlik penitsilliini suhtes. 50.Epidemioloogia Esineb kogu maailmas. Reservuaariks on inimene. Levib ainult sugulisel teel. Võimalik on kaasasündinud süüfilis 51.Patogenees · Spiroheedid paljunevad sissetungiväratis, tekitades endarteriidi ja periarteriidi. Edasi satuvad verre. 2-10 päeva peale nakatumist tekib spiroheetide sissetungikohas lokaalsetest reaktsioonidest tingituna paapul, mis haavandub, moodustades kõva, sileda põhjaga ja
(vaktsineerimisjärgne) SIGADE TSIRKOVIIRUS -2 Monospiraalne DNA Põhjustaja: Circoviridae Circovirus Lipiidümbriseta Väliskeskkonnas väga 5 genotüüpi: A ja B kogu maailmas stabiilne C ainult Taanis D ja E Aasias Viiruse inaktiveerivad PCV2 võõrutusjärgne multisüsteemne kurnatuse sündroom (VMKS) sellel leiti 2006. aastal sigade katkule iseloomulikud kliinilised ja patoanatoomilised muutused Epizootilised iseärasused. Nakkusele on vastuvõtlikud kõik seatõud. Võõrutusjärgne multisüsteemne kurnatuse sündroom esineb sageli kaasnakkusena parvoviroosi ja respiratoor- reproduktiivsündroomi korral. Seroloogilised uuringud kinnitavad viiruse
siis effekt on samasugune kui GA toimel. Esineb ka võimalus, et negatiivse regulaatori geenis toimub selline mutatsioon, mis põhjustab valgu aktiivsaidi (regulaatorsaidi) muutumist. Sel juhul GA ei saa oma toimet avaldada ja sellised taimed on GA tundetud. Sünteesitakse repressori konstitutiivselt aktiivne vorm mida GA välja ei lülita. Taimed on kääbused nagu GA-de sünteesi mutandid, kuid GA-d ei suurenda kasvu. Mutatsioonid repressiooni domäänis inaktiveerivad negatiivse regulaatori, mis ei pärsi enam kasvu ja taim kasvab pikaks ka GA puudumisel (Taiz lk-480-484) Tsütokiniinid Nimetus tuleneb nende ühendite võimest soodustada rakkude jagunemist. Et vigastatud kartulimugulad produtseerivad lõikepinnale aineid, mis soodustavad rakkude pooldumist, leiti G. Haberlandti poolt 1913.a. Samuti leiti, et kookospiim (ja linnased) soodustavad rakkude jagunemist ja seetõttu kookospiima kasutati kalluskultuuride kasvatamisel.
Autogeenne regulatsioon 1) Regulatsiooni kaskaad - Varased geenid - Hilinevad varased geenid - Hilised geenid 2) Repressori sünteesi induktsioon - Repressori olemasolu stimuleerib uute repressormolekulide sünteesi - Repressor positiivne regulaator Repressori enda geenile - Faagi hilised geenid ei avaldu 3) Repressori sünteesi pidurdumine - Peremeesrakulised proteaasid inaktiveerivad Repressori - Repressor siin negatiivseks regulaatoriks hilistele geenidele - Faaki hilised geenid avalduvad 57.Geenide rekombinatsioon Geenide aheldus - Samas kromosoomis ehk samas füüsilises üksuses paiknevad geenid jäävad kokku ka pärast meioosi - Füüsiline aheldus - Geneetiline aheldus Ristsiire e krossingover - Protsess mille käigus kromosoomid vahetavad geneetilist materjali DNA
· ligaasid uute kovalentsete sidemete moodustamine kondensatsiooni teel ATP energia arvel Mittekatalüütiline ja katalüütiline reaktsioon Michaelis-Menten'i võrrand E +S ES EP E + P Vmax on teoreetiline maksimaalne reaktsioonikiirus [ M /s ] Ensüümreaktsioonide kiirust mõjutavad tegurid pH, temperatuur (kõrgetel temperatuuridel hakkab valk denatureeruma), inhibiitorite olemasolu Inhibiitorid Pöördumatud inhibiitorid inaktiveerivad ensüüme läbi kovalantsete sidemete, pöörduvad läbi mittekovalentsete sidemete Konkurentne inhibeerimine inhibiitor seondub ainult E'ga Mittekonkurentne inhibeerimine inhibiitor seondub kas E või ES'ga Ebakonkurentne inhibeerimine inhibiitor seostub ainult ES'ga (hüpoteetiline) Ensüümkatalüüsi keemilised mehhanismid · kovalentne katalüüs ensüüm ja substraat moodustavad kovalentseid sidemeid ühes või mitmes
võrreldes väiksem 57. Pöörduva inhibitsiooni puhul moodustab inhibiitor ensüümiga mittekovalentse sidemega, pöördumatu kovalentse sidemega 58. Kas katalüsaatorimürkideks nimetatakse pöörduvaid või pöördumatuid inhibiitoreid? Pöördumatu inhibitor 59. Miks toimivad pöördumatud inhibiitorid tihtipeale organismide jaoks mürkidena ja mõjuvad hukatuslikult juba väga väikestes hulkades? Inaktiveerivad metabolismi võtmeensüüme. Kuna inhibitsioon on pöördumatu, siis toimivad pöördumatud inhibiitorid juba väga väikestes hulkades 60. Ühendid A, B ja C on ensüümi jaoks konkurentsed inhibiitorid Ki väärtustega vastavalt 10-13 M, 0,1 mM ja 10 nM. Reastage inhibiitorid alustades kõige tugevamast inhibiitorist. 10nM, 0,1 mM ja 10-13M(mida väiksem on Ki, seda tugevam on inhibitor) 61.
· Aktiivne tähendab seda, et valguga on seotud GTP ja valk käivitab rakus mitmeid sündmusi. · Inaktiivne tähendab seda, et G-valguga on seotud GDP. Kui ligand seostub retseptoriga, siis selle tulemusel muutub retseptori konformatsioon, GDP tuleb G-valgu küljest lahti ning sinna asemele läheb GTP, mis aktiveerib G-valgu G-valkudega seotud retseptorid aktiveerivad või inaktiveerivad mingit membraaniga seotud ensüümi või ioonkanalit kaudselt, G-valkude vahendusel.. G-valkudega seotud retseptorid (GPCR) on kõige enamlevinum retseptori tüüp. Nad vahendavad raku vastust väga erinevatele signaalmolekulidele: hormoonid, neurotransmitterid, lokaalsed mediaatorid. Neile retseptoritele on iseloomulik 7 transmembraanse domääni olemasolu, s.t. et polüpeptiidahel käib 7 korda edasi-tagasi läbi plasmamembraani. Retseptori rakuvälised osad võivad
a) kovalentse kompleksi b)mittekovalentse kompleksi c) ei moodusta kompleksi (sama küsimus ka pöördumatu inhibitsiooni kohta) Pöördumatul inhibitsiooni puhul moodustab inhibiitor ensüümiga kovalentse kompleksi. 59. Kas katalüsaatorimürkideks nimetatakse pöörduvaid või pöördumatuid inhibiitoreid? V: Pöördumatuid. 60. Miks toimivad pöördumatud inhibiitorid tihtipeale organismide jaoks mürkidena ja mõjuvad hukatuslikult juba väga väikestes hulkades? V: Inaktiveerivad metabolismi võtmeensüüme. Kuna inhibitsioon on pöördumatu, siis toimivad pöördumatud inhibiitorid juba väga väikestes hulkades. 61. Ühendid A, B ja C on ensüümi jaoks konkurentsed inhibiitorid K i väärtustega vastavalt 10-13 M, 0,1 mM ja 10 nM. Reastage inhibiitorid alustades kõige tugevamast inhibiitorist. Mida väiksem Ki seda tugevam inhibiitor. Seega: A, C, B A = 10-13 ; B = 10-4 ; C = 10-8 62
Mitte sporogeensetest bakteritest on kõige tundlikumad pigmenti produtseerivad liigid. Karotinoidseid pigmente moodustavad bakterid on aga väga vastupidavad, kuna nende pigmentidel on UV- kiirte eest kaitsvad omadused. Bakterite spooride hävitamiseks on vaja kasutada 4-5 korda suuremat kiirguse energiat, võrreldes vegetatiivsete vormidega. Mikroobide hukku võib põhjustada UV-kiirte otsene toime rakule või ebasoodsad muutused substraadis. UV-kiired inaktiveerivad ensüüme ja põhjustavad DNA kahjustusi. Kiiritatud keskkonnas võivad moodustuda mikroobidele hävitava toimega ained H2O2 ( vesinikperoksiid ) ja O3 ( osoon ). Praktikas kasutatakse UV-kiirgust külmkambrite, ravi ja tööstusruumide õhu, ning joogivee desinfitseerimisel. Toiduainete steriliseerimine UV-kiirtega on raskendatud, sest nende läbitungivusvõime on väike ja avaldub ainult õhukeses pinnakihis.
Mitte sporogeensetest bakteritest on kõige tundlikumad pigmenti produtseerivad liigid. Karotinoidseid pigmente moodustavad bakterid on aga väga vastupidavad, kuna nende pigmentidel on UV- kiirte eest kaitsvad omadused. Bakterite spooride hävitamiseks on vaja kasutada 4-5 korda suuremat kiirguse energiat, võrreldes vegetatiivsete vormidega. Mikroobide hukku võib põhjustada UV-kiirte otsene toime rakule või ebasoodsad muutused substraadis. UV-kiired inaktiveerivad ensüüme ja põhjustavad DNA kahjustusi. Kiiritatud keskkonnas võivad moodustuda mikroobidele hävitava toimega ained H2O2 ( vesinikperoksiid ) ja O3 ( osoon ). Praktikas kasutatakse UV-kiirgust külmkambrite, ravi ja tööstusruumide õhu, ning joogivee desinfitseerimisel. Toiduainete steriliseerimine UV-kiirtega on raskendatud, sest nende läbitungivusvõime on väike ja avaldub ainult õhukeses pinnakihis.
(protoonkogeenide) üliaktiivsed või üleekspreseerunud mutantsed vormid, mis muudavad normaalse raku kasvajarakuks. Kasvajate supressorgeenid - geenid, mille muteerumisel kaob nende õige funktsioon ning mille tulemusel arenevad kasvajad. Onkogeenide ja kasvajate supressorgeenide dominantne ja retsessiivne olek kasvaja tekkel. Dominantne mutatsioon, mis viib onkogeeni üliaktiivsusele Kaks retsessiivset mutatsiooni, mis inaktiveerivad tuumorsupressor geeni Rakkude jagunemist ja kasvu kontrollivad valgud, mille muteerumine võib viia kasvaja tekkele. Viirusi aktiveeriv signaalretseptor, signaal molekulid, signaal retseptorid, intratsellulaarsed andurid, intratsellulaarsed retseptorid, transkriptsiooni faktorid, raku tsükli kontroll valgud, DNA parandu valgud, apopoosi valgu. Geeniekspressiooni regulatsiooni tasemed rakus. Kontroll transkriptsiooni tasemel – kontrollitakse kui sageli ja millal transkribeeritakse
sihtvalkude fosforüleerimist. Väga levinud katalüütiliste retseptorite tüüp on türosiinkinaassed retseptorid ehk retseptor-türosiin-kinaasid (RTK). Need fosforüleerivad sihtmärkvalkude türosiini jääke. Peale selle tuntakse ka seriin-treoniin kinaasseid retseptoreid, türosiin- fosfataasseid retseptoreid (mis vastupidiselt kinaasile hoopis de-fosforüleerivad sihtmärkvalke) ja guanülaat-tsüklaas retseptoreid (tekitavad cGMP-d) 3) G-valkudega seotud retseptorid. aktiveerivad või inaktiveerivad mingit membraaniga seotud ensüümi või ioonkanalit kaudselt, G- valkude vahendusel. G-valkud vahendavad raku vastust väga erinevatele signaalmolekulidele: hormoonid, neurotransmitterid, lokaalsed mediaatorid. G-valk on ühes kahest seisundist: aktiivne või inaktiivne. Aktiivne tähendab seda, et valguga on seotud GTP ja valk käivitab rakus mitmeid sündmusi. Inaktiivne tähendab seda, et G-valguga on seotud GDP.
15-0.2 µm, pikkus 5-20 µm. Looked on regulaarsed, distants on 1-1.1 µm, amplituud on umbes 0.3 µm. Viburid välise ja sisemise membraani vahel (periplasmaatilised). Liikuv. Füsioloogia ja epidemioloogia § Kunstlikel söötmetel ei kasva! Väliskeskkonna mõjuritele väga tundlik. Veres ja plasmas 4°C eluvõimeline vähemalt 24 tundi. § Kuivamine surmab kiiresti. Temperatuur > 42°C letaalne. § Kolmevalentsed arseeni, elavhõbeda- ja vismutiühendid inaktiveerivad spiroheedid. Väga tundlik penitsilliini suhtes. § Levinudkogu maailmas. Reservuaariks on inimene. § Levib ainult sugulisel teel. § Võimalik on kaasasündinud süüfilis. Immuunsus § Süüfilise tekitaja põhjustab organismis tugeva humoraalset tüüpi immuunvastuse. Infektsiooni ajal ilmub verre hulgaliselt antikehi, mis kas komplemendi juuresolekul või ilma immobiliseerivad või isegi hävitavad need. § Antikehad ei kaitse kordusinfektsiooni eest! § Süüfilise hilises staadiumis on
Koetropism sõltub viiruse tüübist. Viirus persisteerub basaalkihi rakkudes, toodab viirust lõplikult diferentseerunud keratinotsüütides. Viirused põhjustavad healoomulist rakkude kasvu tüügasteks. Teatud tüüpe seostatakse düsplaasiaga, mis võib muutuda kofaktorite toimel kantseroosseks. Teatud HPV tüüpide DNA on integreeritult tuumorirakkude kromosoomides. Vähemalt 85% emakakaela kartsinoomisdest on integreeritud HPV-DNA. E6 ja E7 HPV-16-l ja -18-l on onkogeenid: seostuvad ja inaktiveerivad raku kasvusupressorvalke, p53 ja p105. Ilma nende „piduriteta“ on rakk vastuvõtlikum mutatsioonidele, kromosoomiaberratsioonidele, kofaktorite mõjule – kasvajaks arenemisele. Infektsiooniga reageerimisel on oluline nii loomulik kui rakuline immuunsus. HPV suudab maha suruda või peituda immuunvastuse eest. On väga madal antigeeni ekspressiooni tase (v.a. lõplikult diferentseerunud naharakkudes) ja ta on suht- koht immuunpriviligeeritud kohas replikatsiooni ajal
taimekaitsevehendid NÄIDE: Resistentsus DDT-le on tunnus, mida kontrollivad mitu geeni. Putukad muutuvad DDT-le resistentseteks. Näiteks toakärbse populatsioonist oli algselt resistentne DDT-le 5% ning 6 aastat pärast regulaarset DDT-ga kokkupuudet juba 50%. Resistentsust DDT-le põhjustavad neli erinevat mehhanismi: 1) lipiidse komponendi osakaalu tõus rakkudes võimaldab lipiidides lahustuva DDT lokaalset kontsentratsiooni vähendada; 2) teatavad ensüümid inaktiveerivad DDT-d efektiivsemalt; 3) geneetiliselt determineeritud muudatused neuronite membraanides kaitsevad neuroneid DDT toksilise toime eest; 4) muudatused putukate kitiinkestas vähendavad DDT võimet tungida organismi kudedesse. Kõik need muutused on seotud muutustega genotüübis. Seega osaleb resistentsuse väljakujunemisel väga palju erinevaid geene 80.Ontogenees,diferentseerumine ja reageneratsioon Ontogenees ehk isendiarenemine ehk individuaalne areng on üksiku organismi areng
Haigus on kõige sagedasem immuunkompetentsetel KOKipatsientidel (bronhiit, emfüseem, bronhiektaas, alveolaarne proteinoos), immuunkompromiteeritutel T-raku-puudulikkusega (siirdamisjärgselt, pahaloomuliste kasvajatega, HIV, kortikosteroidravi korral), nahahaavade saamisel. Virulentsus. • Oportunistlik patogeen • Cord faktor takistab rakusisest tapmist fagotsüütides, sekkudes fagosoomide-lüsosoomide sulandumisse • Katalaas, SOD inaktiveerivad toksilisi metaboliite Haigused. • Kopsuhaigused: bronhiit, pneumoonia, kopsuabstsessid. Valutu aeglaselt arenev kopsuhaigus nekroosi, abstsesside moodustumisega, disseminatsioon KNSi või nahka on tavaline. • Primaarsed või sekundaarsed nahainfektsioonid: mütsetoom, lümfokutaansed infektsioonid, tselluliit, subkutaansed abstsessid. Mütsetoom: krooniline destruktiivne progresseeruv haigus, reeglina jäsemetel, iseloomulikud mädased granuloomid, progresseeruv fibroos, nekroos
Lisaks tuleb arvestada keskkonna mõju. Resistentsus DDT-le on tunnus, mida kontrollivad mitu geeni. Putukad muutuvad DDT-le resistentseteks. Näiteks toakärbse populatsioonist oli algselt resistentne DDT-le 5% ning 6 aastat pärast regulaarset DDT-ga kokkupuudet juba 50%. Resistentsust DDT-le põhjustavad neli erinevat mehhanismi: 1) lipiidse komponendi osakaalu tõus rakkudes võimaldab lipiidides lahustuva DDT lokaalset kontsentratsiooni vähendada; 2) teatavad ensüümid inaktiveerivad DDT-d efektiivsemalt; 3) geneetiliselt determineeritud muudatused neuronite membraanides kaitsevad neuroneid DDT toksilise toime eest; 4) muudatused putukate kitiinkestas vähendavad DDT võimet tungida organismi kudedesse. Kõik need muutused on seotud muutustega genotüübis. Seega osaleb resistentsuse väljakujunemisel väga palju erinevaid geene. Alternatiivsete fenotüüpide kompleksne päritavus.
Lisaks tuleb arvestada keskkonna mõju. Resistentsus DDT-le on tunnus, mida kontrollivad mitu geeni. Putukad muutuvad DDT-le resistentseteks. Näiteks toakärbse populatsioonist oli algselt resistentne DDT-le 5% ning 6 aastat pärast regulaarset DDT-ga kokkupuudet juba 50%. Resistentsust DDT-le põhjustavad neli erinevat mehhanismi: 1) lipiidse komponendi osakaalu tõus rakkudes võimaldab lipiidides lahustuva DDT lokaalset kontsentratsiooni vähendada; 2) teatavad ensüümid inaktiveerivad DDT-d efektiivsemalt; 3) geneetiliselt determineeritud muudatused neuronite membraanides kaitsevad neuroneid DDT toksilise toime eest; 4) muudatused putukate kitiinkestas vähendavad DDT võimet tungida organismi kudedesse. Kõik need muutused on seotud muutustega genotüübis. Seega osaleb resistentsuse väljakujunemisel väga palju erinevaid geene. Alternatiivsete fenotüüpide kompleksne päritavus.
Lisaks, NtrC aktiveerib mitmesuguste N-allikate transpordiga ja metabolismiga seotud geenide transkriptsiooni ning peaks olema aktiveeritud ainult N-nälja korral. Lämmastikallikat tunnetatakse glutamiini (Gln) kontsentratsiooni järgi rakus, mis on peamine ammooniumi assimilatsiooni saadus ning on substraadiks paljude N-allikate anabolismil. Madal glutamiini kontsentratsioon rakus on N-nälja signaaliks ning vastupidi. Glutamiin hoiab ära GlnB inaktiveerivad modifikatsioonid ning seeläbi inhibeerib NtrC. Kui rakus on vähe glutamiini, siis GlnB inaktiveerub ning NtrC aktiveerib vajalike geenide ekspressiooni. Madala glutamiini kontsentratsiooni korral -ketoglutaraat inhibeerib GlnB. A-ketoglutaraadi ülehulk rakus signailiseerib bakterile, et C- allikat on piisavalt, tootmaks aminohappeid (glükolüüs on efektiivne, kuid aminohapete biosüntees ebaefektiivne). See kontrollsüsteem aktiveerib N-
annaabi.ee 
