Diabeet (1)

Diabeet
Diabeet ehk suhkruhaigus on mitmesugustel põhjustel tekkiv energiaainevahetushäire, millele on iseloomulik pikka aega kõrgel tasemel püsiv vere suhkrusisaldus ja häired süsivesikute -, rasva ja valguainevahetuses. Diabeet on tingitud kas insuliini vähesusest või insuliini toime nõrgenemisest või neist mõlemast. See on krooniline haigus, mida tuleb ravida kogu elu. Maailmas on üle 100 miljoni ja Euroopas üle 30 miljoni diabeetiku. Eestis põeb diabeeti üle 22 000 inimese. Suhkruhaiguse tunnusteks on janu, sage urineerimine, kehakaalu langus ja väsimus. Varjatud või kergete vormide korral võivad haiguse tunnused puududa , kuid haigus on olemas ja vajab ravi.
Suhkruhaiguste põhjuseks on insuliinierituse häired. Insuliin on eluks hädavajalik hormoon, mis tekib kõhunäärmes ja on vajalik toitainete omastamiseks. Toiduainetes on kolm rühma toitaineid: süsivesikud (leib, suhkur, kartul , puuviljad ); valgud (liha, kala) ja rasvad (või, õli, pekk , margariin ). Süsivesikud lagunevad seedimise käigus glükoosiks ehk veresuhkruks . Veresuhkur on energiaallikaks (kütuseks) keha rakkudele nii nagu bensiin autole . Selleks, et glükoos pääseks rakkudesse ja temast saaks igapäevaseks eluks vajalikku energiat, peab kõhunääre eritama küllaldase koguse insuliini. Kui insuliini ei jätku, siis veresuhkur rakkudesse ei pääse ja selle tase veres tõuseb. Hoolimata veresuhkru kõrgest tasemest inimese organism tegelikult nälgib. Toitu on küllaldaselt, kuid organism ei omasta seda.
Kõikidel tervetel inimestel on organismis nii päeval kui öösel väike kogus insuliini. Kui inimene sööb süsivesikuterikast toitu, siis veresuhkru tase tõuseb. Veresuhkru kõrgenenud tase on signaaliks kõhunäärmele, see eritab küllaldase koguse insuliini ja veresuhkru tase normaliseerub. Tervetel inimestel ei ole veresuhkur tühja kõhuga kõrgem kui 5,5 mmol/l ja 2 tundi peale sööki ei ole veresuhkur kõrgem kui 8 mmol/l. Suhkruhaigetel on veresuhkru tase normist kõrgem. Kui veresuhkur on üle 10 mmol/l, siis hakkab suuremal osal suhkruhaigetest suhkur erituma uriiniga.
Diabeedi tüübid on:

• I tüübi ehk insuliinsõltuv suhkruhaigus tekib reeglina lastel või noorematel inimestel. Nende inimeste kõhunääre on kahjustatud ega erita enam insuliini.
  
• II tüübi ehk insuliinsõltumatu diabeet on põhiliselt vanemaealiste tüsedate haigus. Nende organism eritab insuliini, kuid selle toime on häiritud liigse kehakaalu tõttu. Toiduvalik , kehakaalu vähendamine ja tablettravi võimaldavad hoida veresuhkrut õigel tasemel, kuid vahel peavad nad kasutama ka insuliini.
  
• teised tüübid (nt. kõhunäärme kahjustusest põletiku tagajärjel, rasedusaegne diabeet)
  

Diabeeti tunti juba antiikajal . Selle kiirelt surmale viiva vormi, s.t. I tüüpi diabeedi esimene teada olev kirjeldus pärineb Kreeka aladelt II sajandist. Mingit efektiivset ravi kuni insuliini avastamiseni 1921. a. ei tuntud. I tüüpi diabeedi esmasteks sümptomiteks on uriini hulga suurenemine, janu, söögiisu tõus ja samal ajal kehakaalu langus. Diagnoosimise hilinemise korral
võivad tekkida isutus, iiveldus , oksendamine, üldine nõrkus ja isegi teadvusehäired.
Suhkruhaiguse ravi
Hea ravi korral ei erine diabeetiku tervislik seisund (viirusnakkustesse haigestumine, muude organite, nt. veresoonte kahjustused) mittediabeetiku omast. Seetõttu tuleks arstipoolsete erikorralduste puudumisel diabeetikusse suhtuda kui tervesse inimesse. Motoks on siin: “Diabeet pole haigus, vaid elustiil!” Soomes näiteks said diabeetikud hiljuti loa astuda sõjaväeteenistusse.
Eduka ravi aluseks on toiduvalik ehk dieet . Lisaks dieedile kasutatakse suhkruhaiguse raviks veresuhkrut alandavaid tablette ja insuliini. Veresuhkrut alandavaid tablette saavad tarvitada ainult need inimesed, kelle kõhunääre on veel võimeline insuliini eritama. Tabletid ei sisalda ega asenda insuliini, nad ainult suurendavad insuliinieritust kõhunäärmest. Esimest tüüpi ehk insuliinsõltuva suhkruhaigusega haiged, kelle kõhunääre insuliini ei erita, peavad seda süstima. Insuliin mõjub ainult süstituna, suu kaudu ei toimi.
Suhkruhaiguse hea ravi on väga oluline. Ravimata suhkruhaigeid ähvardab diabeetiline kooma . See on eluohtlik seisund, mille ajal on inimene teadvuseta ja häiritud on peaaegu kõik organismis toimuvad protsessid. Diabeetilise kooma põhjuseks on väga kõrge veresuhkur.
Kui veresuhkur on pikka aega normist kõrgem, siis seda suurema tõenäosusega arenevad suhkruhaiguse hilis-tüsistused. Nendeks on närvitundlikkuse häired ja veresoonte muutused kogu organismis. Veresoonte kahjustused võivad tekkida silmades, neerudes, jalgades, aju ja südame veresoontes. Tänapäeval on saanud selgeks, ei ainus viis vältida hilistüsistuste teket on hoida suhkruhaigete veresuhkur madalal tasemel. See on võimalik ainult sel juhul, kui haige ise aktiivselt osaleb raviprotsessis ja mõistab oma haiguse olemust.
Insuliin on 51 aminohappest koosnev valk, mida toodavad kõhunäärme ß- rakud . Need rakud paiknevad saarekestena seedenõret tootva kõhunäärmekoe sees. Esma kirjeldaja järgi nimetatakse neid saarekesi Langerhansi saarekesteks. Kõige võimsamalt stimuleerib insuliini vabanemist glükoos (veresuhkur), mida saadakse toiduga ja organismisisese moodustumise teel. Insuliini kõige olulisemaks toimeks on glükoosi viimine rakkudesse, kus glükoosi kasutatakse energia tootmiseks. Normaalselt hoitakse veresuhkur tasemel 3,5-5,5 mmol/l.
Insuliini avastuseni jõudsid 1921. a. Kanada Toronto Ülikooli teadlased Frederick Banting ja Charles Best . Nad eraldasid koera kõhunäärme ekstrakti ning süstisid seda teisele koerale, kelle kõhunääre oli eemaldatud ja kelle organism seetõttu insuliini ei tootnud. Tulemuseks oli veresuhkru langus. Esimene patsient oli 14-a. Leonard Thompson, kelle ravi algas 1. jaan. 1922. Banting ja Best pälvisid insuliini avastamise eest Nobeli preemia. Pikka aega kasutati raviks loomade (veiste ja sigade) kõhunäärmetest puhastatud insuliini. 1980-ndate alguses õpiti geentehnoloogiliselt valmistama iniminsuliini. Vastavad geenid viiakse bakteritesse nimega Esherichia coli ja pannakse nad tootma insuliini.
Miks tekib kõhunäärme ß-rakkude kahjustus?
Kõhunäärmekoe uuringud hiljuti haigestunud I tüüpi diabeetikutel on näidanud, et tegemist on valikuliselt ß-rakke hävitava põletikulise protsessiga, mida nimetatakse ka insuliidiks. Selles osalevad mitmesugused immuunsussüsteemi rakud, eelkõige lümfotsüüdid. Haigusnähtude avaldumisel on 80-90 % ß-rakke juba hävinud ja asendunud sidekoega. Teada on ka see, et kõhunäärme kahjustuse protsess võib olla selleks momendiks kestnud juba aastaid.
Immuunsussüsteemi ülesandeks terves organismis on kaitse kahjulike välisfaktorite (nt. bakterid , viirused , mürgid) ja ohtlike organismisiseste muutuste eest. Insuliidi korral on aga tegemist immuunsussüsteemi rünnakuga omaenda tervete kudede vastu. Mis põhjusel immuunsussüsteem ß-rakke ründab, pole täpselt teada, kuid on leitud, et haigusprotsessi tekkes mängivad rolli nii geneetilised kui ka keskkonnafaktorid. Nagu juba mainitud , on insuliit väga valikulise iseloomuga : insuliini tootvad ß-rakud hävivad, kuid vahetus läheduses paiknevad glükagooni tootvad a-rakud jäävad puutumata. Kirjeldatud tekkemehhanismi arvestades peetakse I tüüpi diabeeti autoimmuunseks haiguseks.
Insuliinravi alustamisel allesjäänud ß-rakkude funktsioon sageli paraneb ja tekib nn. “mesinädalate periood”, kui vajadus välise insuliini järgi on küllalt väike. Insuliinravi täielikku katkestamist ei peeta siiski õigeks. Periood kestab nädalaid või kuid, harvem aastaid, kuid lõpuks kujuneb välja ikkagi täielik sõltuvus välisest insuliinist.
Pärilike faktorite tähtsust näitab haigestumise sagenemine perekonniti. Isa haiguse korral on lapse risk 5 %, ema haiguse puhul 2,5 %, I tüüpi diabeet mõlemal vanemal tõstab riski 20 %-ni. Ühemunakaksikutel haigestub ühe kaksiku haiguse korral 35-50 %-l juhtudest ka teine.
Pärilikkus on suures osas määratud geenidega , milles sisalduva pärilikkusaine põhjal tekkivad valgud seovad rakkudes organismile potentsiaalselt ohtlike võõrorganismide ja –ainete ( viirused , bakterid, mürgid) osi ja esitavad neid immuunsussüsteemile. Vastavaid geene nimetatakse suureks koesobivuskompleksiks (MHC, ingl. k. lühend) ja valke inimese leukotsüütide antigeenideks (HLA, ingl. k. lühend). Immuunsussüsteem tunneb võõrained ära ja asub neid hävitama vaid siis, kui nad esitatakse immuunsussüsteemi rakkudele koos HLA-valkudega. I tüüpi diabeedi puhul on leitud, et teatud MHC-geenide variandid tõstavad diabeeti haigestumise riski. Näiteks on enamusel (95 %-l valgesse rassi kuuluvatest diabeetikutest) olemas geenivariant HLA-DR3 või HLA-DR4. Mittediabeetikutel leitakse neid geenivariante vaid 50 %-l. Seega on ilmne, et HLA-DR3 ja –DR4 tõstavad diabeediriski. Mõned valgud, mida HLA-süsteem I tüüpi diabeedi puhul immuunsussüsteemile esitab, on teada (nt. seesama insuliin). Samas on selgusetu, miks ja kuidas immuunsussüsteem aktiveerub ning organismi enda kudet hävitama asub. On alust arvata, et protsessi käivitav faktor pärineb väliskeskkonnast.
Välis- ehk keskonnafaktorite rolli ilmestab kõige paremini juba nimetatud fakt, et ühemunakaksikutel on kokkulangevus I tüüpi diabeedi suhtes vaid 35-50 %. Sealjuures omavad ühemunakaksikud täiesti ühesugust geneetilist materjali. Kõige intensiivsemalt tegeletakse tänapäeval viiruste ja teatud toidufaktorite rolli uurimisega ß-rakkude autoimmuunse protsessi vallandamisel ja püsimisel. Paraku on selliste keskkonnategurite määratlemine osutunud geeniuuringutest märksa keerulisemaks. Probleem on eelkõige selles, et keskkond on geenidest palju ebapüsivam ja I tüüpi diabeedi puhul võisid haiguse seisukohalt olulised sündmused (näiteks mõni viirushaigus ) toimuda aastaid enne haiguse avaldumist . Viirustest uuritakse praegu aktiivselt enteroviirusi, mis võivad inimesel põhjustada väga erinevaid viirusnakkusi. Toiduainetest on kõige teravama tähelepanu all lehmapiim : on andmeid, et liiga kiire üleminek rinnapiimalt lehmapiimale või selle baasil valmistatud toitesegudele imikueas võib tõsta diabeediriski. Nimetatud valdkondades on praegu maailmas käimas suured uuringud ja hetkel pole kokkuvõtete tegemine või soovituste andmine veel võimalik. Mis puutub aga magusasöömisse, siis praeguste teadmiste kohaselt ei ole see seotud I tüüpi diabeeti haigestumise riskiga.
Insuliidile on nii diabeedieelses kui ka haiguse varases staadiumis iseloomulik ß-rakkude vastaste valkude (antikehade) leid patsientide veres. Nii näiteks saab ß-rakkude saarekeste vastaseid antikehi (ICA, ingl. k. lühend) demonstreerida inimese kõhunäärme koelõikudel. Samas on teada, et antikehad peegeldavad küll haigusprotsessi olemasolu, kuid ei ole esmaseks kahjustavaks faktoriks. Selle kõige kindlamaks tõestuseks on fakt, et kuigi antikehad lähevad platsenta kaudu üle ka lootele , ei esine kõrge antikehade tasemega emade vastsündinutel diabeeti. Kaasajal püüavad teadlased diabeedi tekke mõistmisele lähemale jõuda lümfotsüütide alagruppide uurimise kaudu. Nagu juba mainitud, on lümfotsüütidel juhtiv roll ß-rakkude kahjustuse tekkes.

Tunnused ja tulevik
II tüüpi suhkurtõbe iseloomustavad järgmised põhitunnused:

• avaldub tavaliselt vanuses üle 40 aasta;
  
• esineb sagedamini naistel;
  
• kaasneb sageli rasvumisega;
  
• on ilmse päriliku seosega;
  
• ei seostu insuliini madala nivooga veres, insuliin on normaalsel tasemel või üle normig
  
• insuliinitundlikkus on langenud, s.t. vere suhkrunivoo reageerib
  insuliinile loiult;
  
• hüpoglükeemia kalduvust on väga harva;
  
• atsidoosi ja suhkurtõve koomat on harva;
  
• reageerib hästi toidukoormuse piiramisele, eriti kui koos sellega väheneb ülemäärane kehakaal.
  

Tänapäeval on diabeedi uute ravivõimaluste uurimissuunad järgmised:

I tüüpi diabeedi ärahoidmine (preventsioon) kõrge haigestumisriskiga isikutel. Käimas on uuringud, kus preventiivseks raviks kasutatakse insuliini, nikotiinamiidi jt. aineid. Esimestest tulemustest saab rääkida mõne aasta pärast.

Mittetraumaatiline (ilma nõelatorketa) veresuhkru mõõtmine. Aparaadid on välja töötatud, kuid vajavad veel täiustamist. Selle töö tulemusel võiks 5-10 aasta pärast sündida aparaat, mille peened sondid on viidud naha alla, kus toimub pidevalt veresuhkru taseme mõõtmine ja insuliini manustamine vastavalt vajadusele.

Kõhunäärme või selle saarekeste siirdamine . Kõhunäärme siirdamine toimub juba täna, eelkõige patsientidel, kellele neerupuudulikkuse tõttu siirdatakse ka doonorneer. Probleemid on seotud aga nii organismi äratõukereaktsiooni kui ka siirdamiseks sobiva koe vähesusega. Mõlemas valdkonnas toimuvad uuringud. Näiteks püütakse ß-rakke saada kloonimise teel.
Esinemissagedus
Geograafiliselt on haigestumuses suured erinevused. Kõige kõrgem on see Soomes - umbes 50 uut juhtu 100 000 elaniku kohta aastas. Jaapanis , Koreas ja Hiinas on haigestumus aga kümneid kordi madalam (0,5-2 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas). Eestis on vastav näitaja 10-11 juhtu 100 000 elaniku kohta aastas.
Kasutatud kirjandus:
http://www.diabetes.ee/Mis-on-diabeet.php
http://tervis.tostamaa.ee/default.asp?id=110
http://paber.ekspress.ee/viewdoc/DFC32CB7006E299FC22572C70038A648
https://www.arst.ee/et/Valdkonnad/d/11158/sukrutobi-ehk-diabeet