Viirushaigused Inimesel tuntakse umbes viitsada levinumat viirushaigust,kuid nenede arv on tegelikult aravtavasti märksa suurem. Kõige tõhusamaks viirushaigusi tõrjuvaks vahendiks on seni organismi enda immuunsüsteem. Nakatmise viisid: · Piisknakkus(aerosoolid)-gripp ja nohu,mis levivad läbi õhu. · Kontaktnakkus-herpes,tulerõuged,leetrid. · Kehavedelikud(veri)-HIV(AIDS),hepatiidi teatud vormid. · Siirutajad-puuk(puukentsefaliit),imetajad(marutõbi). · Alimentaarne(toit ja vesi)-euteroviirused(kõhugripp ja hepatiit). · Emalt lootele-punetised. Inimese organid ja neid kahjustavad viirused: · Nahk-papiloom(soolatüükad),leetrid,tuulerõged,herpes. · Närvisüsteem-entsefallit,marutõbi,lastehalvatus,viiruslik meningiit. · Hingamisteed-nohu,gripp,paragripp,adenoviirused. · Lihased,veresooned- sindbisviirus(lihased),tsütomegaloviirus(lihased),ebaolaviirus(veritsus),kollapalavik (veritsus).
Üldpatoloogia test 1. Etioloogiline tegur faktor, mis kutsub esile kahjustuse. 2. Koolnumutused : -Koolnu külmus(algor mortis) - Koolnu kangestus(rigor mortis) - Koolnulaigus(livores mortis) - Pealesurmne verehüübimine - Silma sarvkesta hägustumine - Koolnulaostus 3. Kahheksia vormid: -Alimentaarne nälgus, Vähkkahheksia, Pikaajalised rasked nakkushaigused, Vaheaju häired, Hormonaalsed 4. Venoosne hüpereemia takistatud venoosne äravool elundist. 5. Regeneratsioon koedefekti paranemine 6. Tromboos verehüübimine veresoontes või õõneselundites 7. Infarkt nekroosi kolle, mis tekkib elundis verevarustuse lakkamisest. 8. Hemorraagia verejooks 9. Albinism melaniini pegmendi vaegus. 10. Konkrement kivi 11
Häire erütroblasti proliferatsioonis ja küpsemises: Defektne DNA süntees (megaoblastiline aneemia): vitamiini B12 (pernitsioosne e pahaloomuline) või foolhappe defitsiit Defektne hemoglobiini süntees: defektne heemi süntees: rauavaegusaneemia ja sideroblastiline aneemia; defektne globiini süntees: talasseemiad Mitmesugused mehhanismid: aneemia kroniliste haiguste puhul(põletik, infektsioon, kasvaja); aneemia neerupuudulikkuse puhul, müeloftiisne aneemia; alimentaarne haigus 2. Suurenenud erütrotsüütide lammutamine: a. Erütrotsüütide enda häired: Pärilikud rakumembraani defektid (sfärotsütoos, elliptotsütoos); Paroksümaalne öine hemoglobinuuria; Erütrotsüütide ensümopaatiad; Hemoglobinopaatiad (sirprakuline aneemia, Hb C) b. Välised põhjused: Antikeha, Mehhaaniline(südameklapi protees, põletushaigus, marsi
pikki pükse, mis on pahkluu juures tihedalt liibuvad või sokkide sees, samuti jalgu täielikult katvaid jalanõusid. Määrida nahale dietüültoluamiidi (nt DEET) ja riietele permetriini. Click to edit Master text styles Second level Third level Fourth level Fifth level Hepatiit Hepatiit on maksapõletik. Maksapõletik jaotatakse tekkimise põhjuste järgi: 1. Infektsioosne ehk nakkuslik 2. Ainevahetuslik ehk alimentaarne 3. Toksiline alkohol Haigust põhjustavad erinevad hepatiidi viirused A, B, C, D ja E. Ahepatiidi viirus (HAV) Ahepatiidi viirus levib pesemata käte, saastunud toidu ja vee kaudu. Haigusnähud tekivad kuni poolteise kuu jooksul pärast nakatumist. Haigusnähtudeks on väsimus, palavik ja oksendamine; uriin võib muutuda tumedaks ja väljaheide heledaks; silma sarvkesta, limaskestade ja naha muutumine kollaseks ning võib hakata sügelema. Kestab 26 kuud. Ahepatiidi viirus
b) ühised viirushaigused inimesel ja loomadel (marutõbi) c) ainult inimesel (lastehalvatus) Inimese viirushaigused Nakatumise viisid : 1) piisknakkus(aerosoolid) - gripp ja nohu, mis levivad läbi õhu. 2) kontaktnakkus - herpes, tuulerõuged, leetrid. 3) kehavedelikud(veri) - HIV(AIDS), hepatiidi teatud vormid. 4) siirutajad - puugid (puukentsefaliit),imetajad (marutõbi),sääsed (sindbis). 5) alimentaarne (toit ja vesi) - enteroviirused(kõhugripp ja hepatiit). 6) emalt lootele(punetised, tsütomegaviirus). Inimese organid, ja neid kahjustavad viirused : NAHK - papiloom (soolatüükad), leetrid, tuulerõuged, herpes. NÄRVISÜSTEEM - entsefaliit, marutõbi, lastehalvatus, viiruslik meningiit. HINGAMISTEED - nohu, gripp, paragripp, adenoviirused, rinoviirused. LIHASED, VERESOONED - sindbisviirus(lihased), tsütomegaloviirus (lihased), Ebolaviirus (veritsus), kollapalavik(veritsus)
happesidujate lisamine veele. Nahahaigused (nõgitõbi) Imikpõrsaste nahapõletik. Toodab maksa ja neeru kahjustavat toksiini, suremus 50%, algab näo piirkonna ja külgede nahamuutusega, levides üle kogu keha. Põletik haarab kohe keha, pruunikas halli värvusega, voltides nahk, rasvane. Ravi: AB LA või elektrolüüdid. Tõrje: lõpptiinete emiste vaktsineerimine. Puudushaigused (alimentaarne aneemia, E- vitamiini ja Se vaegus) Alimentaarne aneemia. Põrsastel on hemoglobiini süntees intensiivne. Juba esimestes elupäevadest alates hakkab põrsastel vere hemoglobiini sisaldus vähenema. Piimaga toitumise ajajärgul tuleb raua puudus. Nahk ja limaskestad on kahvatud, südametalitsus ja hingamine kiirenevad, erütrotsüütide arvu langus. Emise piim on rauavaene, aga põrsaste rauatarve on suur (200mg lisa-rauda). Ravi: 3.päeval
happesidujate lisamine veele. Nahahaigused (nõgitõbi) Imikpõrsaste nahapõletik. Toodab maksa ja neeru kahjustavat toksiini, suremus 50%, algab näo piirkonna ja külgede nahamuutusega, levides üle kogu keha. Põletik haarab kohe keha, pruunikas halli värvusega, voltides nahk, rasvane. Ravi: AB LA või elektrolüüdid. Tõrje: lõpptiinete emiste vaktsineerimine. Puudushaigused (alimentaarne aneemia, E- vitamiini ja Se vaegus) Alimentaarne aneemia. Põrsastel on hemoglobiini süntees intensiivne. Juba esimestes elupäevadest alates hakkab põrsastel vere hemoglobiini sisaldus vähenema. Piimaga toitumise ajajärgul tuleb raua puudus. Nahk ja limaskestad on kahvatud, südametalitsus ja hingamine kiirenevad, erütrotsüütide arvu langus. Emise piim on rauavaene, aga põrsaste rauatarve on suur (200mg lisa-rauda). Ravi: 3.päeval süstitakse vastsündinud põrsastele rauapreparaate. Lisasööt peab sisaldama 100mg rauda KA kg kohta
selleks, et säilitada tasakaalustatud lämmastiku bilanss toiduratsiooni korral, mis täielikult katab organismi energeetilised vajadused. 4. Süsivesikute ainevahetus. Taimne toit: Tärklis Roosuhkur e. sahharoos Piimasuhkur e. laktoos Linnasesuhkur e. maltoos Puuviljasuhkur e. fruktoos Loomne toit : Loomne tärklis . glükogeen 5. Hüpoglükeemia, hüperglükeemia, selle liigid HÜPERGLÜKEEMIA Glükoosikontsentratsiooni tõus üle 120 mg% Alimentaarne Müogeenne Emotsionaalne Farmakoloogiline Pataloogiline - diabeet (vere suhkrutase võib tõusta 400-500 mg%-ni HÜPOGLÜKEEMIA - Glükoosikontsentratsiooni langus alla 70 mg% Hüpoglükeemiline sokk - teadvuse kadu , kui vere suhkrutase on langenud 40 mg%- ni ja alla selle 6. Rasvad imenduvad (millisel kujul ja kuhu?) Rasvad imenduvad peensoolest rasvhapete ja glütseroolina. Viimane on vees hästi lahustuv ja imendub kergesti läbi soole limaskesta
kui protsess pole piisavalt kaugele arenenud. 13. Millised on atroofia morfoloogilised tunnused? Elundi mahu ja massi vähenemine, rakkude mahu vähenemine, rakkude hulga langus, mõnikord ka pigmendi teke. 14. Millised on atroofia vormid? Füsioloogiline atroofia: involutsioon, vanadusatroofia e rakusatroofia Patoloogiline atroofia: üldine atroofia e kurtmus e kahheksia, kohalik atroofia-piirdub ühe elundiga 15. Millised on kahheksia alavormid? Alimentaarne, vähkkahheksia,tserebraalne,hüpofüsaarne, kahheksia krooniliste nakkushaiguste korral. 16. Millest sõltub rakumuutuste iseloom? Kahjustava faktori tüübist, tugevus astmest, kestusest. Ja raku tüübist, funktsionaalsest seisundis, adaptatsioonivõimest. 17. Mis on regeneratsioon? Regeneratsioon ehk koedefekti paranemine on elundi või koe kudede hävinud struktuursete elementide taastekkimine. 18. Kuidas klassifitseeritakse regeneratsiooni?
On olemas selgekujuline rasvakoe arengu korrelatsioon laste ja nende vanemate vahel. ( .., .) Teadlased palju arutlevad alimentaarse ülekaalulisuse küsimust, n.ö. banaalne liidsöömine ja liigtoitmine. Mõned arvavad, et see provotseerib liigse kehamassi, teised räägivad, et see mängib oma rolli ülekaalulisuse tekkimises. On teatud, et liigne toitainete tarbimine (eriti valgud) varajases lapsepõlves provotseerib rasvakoe liigse arendamist ja võib tekkida tõsine alimentaarne ülekaalulisus. Patogeneetilisest seisukohast ülikaalulisus tekib kroonilise erengeetilise disbalanssi tõttu. Energobalanssi peale mõjuvad bioloogilised faktorid, selles hulgas ka geneetiline ja käitumisfaktorid. ( .., .) 1 adipotsüüt (< lad adeps 'rasv' + kr kytos 'õõs; anum'), rasvakoe rakk, millesse ladestub rasv ja mis seetõttu toimib organismi energiareservina. Adipotsüüdid tekivad diferentseerumata fibroblastidest. (biomedicum.ut.ee)
● mõnikord ka pigmendi teke atroofia vormid: 1. Füsioloogiline atroofia: rakkude ja elundite taandareng normaalses arenguprotsessis, kui antud elundi funktsioon ei ole enam vajalik. Nt: nabaarter, taandareneb tüümus, elatunud inimesel taandarenevad sugunäärmed 2. Patoloogiline atroofia: jaguneb üldiseks ja kohalikuks vormiks. a. Üldine patololoogiline ehk kahheksia i. alimentaarne nälgus.tekib toitainete vähesuse või puuduse tõttu ii. vähkkahheksia iii. pikaajalised rasked nakkushaigused iv. hormonaalsed b. Kohalik patololoogiline atroofia: piirduvad muutused ühe elundi või kehaosaga i. tegevusetusatroofia: nt kips ii
...........................................................10 2.2.3 Anoreksia..............................................................................................................................10 2.2.4. Buliimia...............................................................................................................................12 2.2.5. Disbakterioos.......................................................................................................................12 2.2.6. Alimentaarne düstroofia.......................................................................................................12 2.2.7. Ateroskleroos.......................................................................................................................13 2.3. KOKKUVÕTTE:....................................................................................................................13 3. KESKKONNA ARVAMUSED..................................................................................
Süsivesikud talletatakse maksa ja lihastesse glükogeeni näol. • Maksa glükogeenina (ca 10%maksamassist) • Lihase glükogeen (0,3 - 0,9% lihasemassist, vahel kuni 2%) • Veresuhkur - mobiilne süsivesikute varu kõikidelekudedele( norm 80 -120 mg%). Selleks, et närvirakud saaksid toimida, peab veresuhkru tase olema korras 14.Hüperglükeemia, liigid, tekkepõhjused. Hüperglükeemia – veres on glükoosi liiga palju. Glükoosikontsentratsiooni tõusüle 120 mg%. Liigid: - Alimentaarne – tekib peale sööki - Müogeenne – tekib kehalise töö alguses - Emotsionaalne – verre paisatakse adrenaliin - Farmakoloogiline – ravimite toimel - Pataloogiline - diabeet (vere suhkrutase võib tõusta 400-500 mg%-ni). Organismi ei teki insuliini. Insuliin on vahendaja veres oleva glükoosi ja kudede vahel. Hüperglükeemia on eluohtlik seisund, mille puhul veresuhkru tase tõuseb normist kõrgemale. Organismis kuhjuvad ketokehad
• kloorfentermiin (adrenomimeetikum), masindool – tsentraalne toime nõrgem, anoreksigeensus tugevam – toime hüpotaalamuse isukeskusesse – hüperglükeemia (adrenomimeetiline toime) – AC stimuleerimine (intensiivistub lipo- ja glükolüüs) Toksilisus: psühhostimuleeriv toime, adrenomimeetilised kt-d (arteriaalse rõhu tõus, tahhükardia), ravimisõltuvus, teratogeenne toime. Kasutamine: alimentaarne rasvumine (koos kalorivaese dieediga), manustatakse enne lõunat 6.1. Serotoniini, noradrenaliini tagasihaarde inhibiitor (sibutramiin), toimemehhanism, kõrvaltoimed, kasutamine. • Sibutramiin – Manustatakse p.o. abistava vahendina kaalualandamise programmis (nendele patsientidele kelle kehakaalu langus 3 kuuga oli vähem kui 5 kg ja BMI>30) – Suur % ei vasta ravile (kui 3 kuuga ei lange 5% kehakaalust, siis ravi lõpetatakse)
-- vaba millestki). Areneb pärast loomade invadeerumist või vaktsineerimist organismi aktiivse immuunvastusena antigeenile. Vt. ka sekundaarne immuunsus ja immuunsus. akuutne parasitoos (ld. acutus -- terav, äge; parasitoos) -- äge nugitõbi. Ägedalt kulgevad vähesed parasitoosid, nagu näiteks tibude ja vasikate eimerioos, veiste babesioos, põrsaste balantidioos, helmintide rändevastsetest põhjustatud haigused jt. Vt. ka kliinilised parasitoosid. alimentaarne nakkustee (ld. alimentum -- toit) -- peroraalne nakkustee. "all in, all out". Loomapartiide ruumidesse korraga sissetoomine ja korraga täielik väljaviimine võimaldab luua voorude vaheaegu ehk sanitaarvaheaegu, mida kasutatakse ruumide põhjalikuks puhastamiseks, jooksvaks remondiks ja desinvasiooniks. On üks olulisi profülaktika meetmeid parasitooside tõrjel. allergia (kr. allos -- teine, muu + ergon -- toime). Organismi suurenenud tundlikkus
Täiskasvanud loomadel on füsioloogilistes tingimustes veres erütrotsüüte 6 8 x 1012 /l. Kergete aneemiate puhul väheneb punaliblede hulk ¼ võrra, keskmise raskusega aneemia puhul ½ võrra. Täiskasvanud loomal on hemoglobiini 110 120 g/l. ANEEMIATE TEKKEPÕHJUSED 1) Erütropoeesi kahjustus 1. Otsene kahjustus mürkide, bakterite toksiinida, ioniseeriva kiirguse poolt 2. Vereloomeks vajalike ainete puudus Alimentaarne aneemia põrsastel 2 4 elunädalal rauavaene emisepiim, samuti vase, mangaani, koobaldi ja B-vitamiini vaeguse korral 2) Hemolüütilised aneemiad 1. Autoantikehad 2. Aneemiline faktor veistel söödakapsa ja rapsisroti suurte koguste kestval söötmisel tekib hemolüüs ja hemoglobinuuria 3. Parasiidid veite babesioonskorral (babesia bovis parasiteeriv eosloom) - veiste punakusesus 4. Bakteriaalsed toksiinid 3) Posthemorraagilised aneemiad
Süsivesikute ainevahetus. Loomsed toidud-glükogeeni. Polosahhariidid-tärklis, sahharoos, latoos, maltoos, fruktoos, glükoos. Süsivesikute varu. Maksa glükogeen-kõik süsivesikud viiakse maksa, talletatakse glükogeeniga. 1%. lihastes, süsivesikud toodavad kõige rohkem energiat. Veresuhkus- närvirakud kasutavad ära, ns normaalseks talitluseks. Kui langeb, siis mõistus hästi ei tööta. Kui veresuhkru tase läheb üle normi-hüperglükeemia, esineb sageldi, peale sööki, tõuseb- alimentaarne. Müogeenne-kui energia vajadus suureneb. Tuuakse välja täiendavat süsivesikut. Emotsionaalne- adrendaliin lõhustab maksa glükogeeni. Farmakoloogiline-ravimitega, pataloogiline-sihkruhaigus, insuliini puudmisel. Hakkab neerude kaudu suhkrut välja viima. Hüpoglükeemia-langeb, kui me ei tarbi piisaval hulgal süsivesikuid. Närvirakud lülituvad välja kui on alla 40mg-hüpoglükeemilineshokk-glükoos, monosahhariid. Rasvade ainevahetus. Lõhustatakse glütseriin, rasvhapped
võihape on organismi perifeersetele kudedele ( nt süda) energiaallikas, · Kui veres on vabu rasvhappeid väga palju, ei tarbi perifeersed koed kõiki oksüdatsiooni vaheühendeid ära, need muutuvad sel juhul mürgisteks, mida organism väljutab uriiniga, piimaga ja väljahingatava õhuna ( atseeto-äädikhape). · Primaarsest ketoosist tuleb eristada teisest ketoosi, mida nimetatakse ka alimentaarne ketoos · Võihapperikas silo ( kehv silo) põhjustab teisest ehk alimentaarset ketoosi. Silos olev butaanhape muutub beeta-hüdroksü-võihappeks. Glükoosi allikad · Propioonhape 50%, aminohapete desamiinimine 30% , glütserool 20%( oleneb, mis laktatsioonistaadium on) need saadakse glükoneogeneesi tulemusel. · Mäletsejalistel on süsivesikute vatsakäärimisel tekkinud propioonhape (üle 50%) .
Eriti kõrge on viirusesisaldus lõhkemata villides. Viiruse esmaseks lokalisatsioonikohaks on seedetrakt. Vireemia staadiumis on viirus aga kõikides kudedes. Haiguse läbi põdenud sead võivad jääda viirusekandjaks ja eritajaks veel pikemaks ajaks Suremus ei ole selle haiguse korral suur või puudub hoopiski. Patogenees. Esmane nakatumine toimub arvatavasti transkutaanselt. Haiged sead aga eritavad viirust väliskeskkonda niivõrd massiliselt, et toimub kindlasti ka alimentaarne nakatumine. Nakatumisejärgselt tungib viirus vereringesse ja tekib vireemia, mida kliiniliselt iseloomustab palavik. Viirusel on epitelio- ja müotroopsed omadused. Tabandunud nahas ja limaskestas tekivad villid, mille lõhkemise korral paljastuvad haavandid. Histoloogilisel uurimisel on leitud muutusi ka ajutüves, kuid ajupatoloogia sageli kliiniliselt ei avaldu. Viirus on isoleeritav kurgu limaproovist 3., peaajust 2. 4. päeval pärast haigestumist. Kliiniline pilt ja kulg
ajutine glükoosi tagavara, mida organism saab vastavalt vajadusele hõlpsasti kasutada, 7) kiudained on vajalikud seedesüsteemi korrashoidmiseks 13. Süsivesikute varud organismis: Maksa glükogeenina (ca 10% maksa massist) Lihase glükogeen (0,3 - 0,9% lihase massist, vahel kuni 2%) Veresuhkur - mobiilne sv varu kõikidele kudedele (norm 80 -120 mg%) – vajalik närvide tööks. 14. Hüperglükeemia. Glükoosikontsentratsiooni tõus veres üle 120 mg% liigid, tekkepõhjused: • Alimentaarne – peale sööki enne süsivesikute varustamist • Müogeenne – kehalise töö alguses • Emotsionaalne – adrenaliini toimel. Adrenaliini ülesanne on maksa glükogeeni lõhustumine ja sellest süsivesikute tootmine. • Farmakoloogiline – ravimite tulemusena • Pataloogiline - diabeet (vere suhkrutase võib tõusta 400-500 mg%-ni) – kõhunääre ei tooda piisavalt insuliini. Insuliin transpordib veres olevat suhkrut kudedesse ja rakkudesse
Antigeense struktuuri alusel eristatakse kahte serotüüpi: New Jersey, Indiana. Vesikulaarsele stomatiidile on vastuvõtlikud hobused, veised, sead. Lammastel, kitsedel pole haigestumist täheldatud. Ulukloomadest võivad haigestuda põdrad, hirved, kitsed, kährikud, metssead. Inimene (gripilaadsed muutused). Levik: Nakkusallikad: haiged loomad (sülg, lõhkenud villide sisu), verd imevad putukad. Nakatumise viisid: transkutaanne, alimentaarne, respiratoorne. Patogenees: Nakatumise järgselt tekib vireemia. Viirus tungib suu limaskesta, suu ümbruses, jäsemete distaalsete osade ja nisade naha epiteelirakkudesse, kus hakkab paljunema. Epiteelirakud hävivad, kahjustunud aladel tekivad paapulid, villid ja haavandid. Kliiniline pilt: Inkubatsiooniperiood 2-5 päeva. Kulg: äge. Suuõõne ja keele limaskestal hüpereemilised alad. Kollaka seroosse vedelikuga täidetud villid. 3-7 päeval villid lõhkevad, tekivad erosioonid
· tärklis · roosuhkur e. sahharoos · piimasuhkur e. laktoos · linnasesuhkur e. maltoos · puuviljasuhkur e. fruktoos. - loomne toit: · loomne tärklis glükogeen. Organismis talletatud: · maksa glükogeenina (ca 10% maksa massist) · lihase glükogeen (0,3 - 0,9% lihase massist, vahel kuni 2%) · veresuhkur - mobiilne sv. varu kõikidele kudedele (norm 80-120 mg%). HÜPERGLÜKEEMIA - glükoosikontsentratsiooni tõus üle 120 mg%. · Alimentaarne sööme suurel hulgal süsivesikuid. · Müogeenne kehalise töö algperiood veresuhkru tase kõrge. · Emotsionaalne adrenaliini mõju tagajärjel. · Farmakoloogiline teatud ravimite abil. · Pataloogiline - diabeet (vere suhkrutase võib tõusta 400-500 mg%-ni). Tekib selle tõttu, et organismis pole vajalikul hulgal kõhunäärme nõret insuliini. Kui ei ole veres piisaval hulgal insuliini, ei saa koed verest otse suhkrut kasutada.
) 4)Loomade viirused : a)ainult loomadel - (Mareki haigus lindudel) b)ühised viirushaigused inimesel ja loomadel. (marutõbi) c)ainult inimesel. (lastehalvatus) Inimese viirushaigused Nakatumise viisid : 1) Piisknakkus(aerosoolid) - gripp ja nohu, mis levivad läbi õhu. 2) Kontaktnakkus. Herpes, tuulerõuged, leetrid. 3) Kehavedelikud(veri) - HIV(AIDS), Hepatiidi teatud vormid. 4) Siirutajad. N: Puukentsefaliit. Imetajad = Marutõbi. 5) Alimentaarne(toit ja vesi) - euteroviirused(kõhugripp ja hepatiit). 6) Emalt lootele. (punetised) Inimese organid, ja neid kahjustavad viirused : 1)NAHK - Papiloom(soolatüükad), leetrid, tuulerõuged, herpes. 2)NÄRVISÜSTEEM - entsefaliit, marutõbi, lastehalvatus, viiruslik meningiit. 3) HINGAMISTEED - Nohu, Gripp, Paragripp, adenoviirused. 4) LIHASED, VERESOONED - sindbisviirus(lihased), tsütomegaloviirus(lihased), ebolaviirus(veritsus), Kollapalavik(veritsus)
kärssussid) 25. Erinevad oogeneesi tüübid Enamikul loomadel arenevad munarakud gonaadis, kus munaraku kasvamisele ja arenemisele aitavad kaasa spetsiaalsed abirakud. Vastavalt abirakkudele eristatakse: 8 1) solitaarne oogenees abirakud seotud ootsüüdiga ajutiselt seotud – karpidel on varajases oogeneesi etappides ootsüüdid lühiajaliselt seotud folliikulrakkudega, kuid pärast kasvufaasi need eemalduvad ootsüüdist 2) alimentaarne oogenees abirakud on tihedalt seotud ootsüüdi kasvamise ja arenguga esmassuusetel: (putukad) areneb osa oogoonide järglasi toiterakkudeks (nutrimentaarne oogenees) teissuussetel loomadel (imetajad, linnud, kalad) on abirakud somaatilist päritolu folliikulepiteeli rakud (follikulaarne oogenees) 26. Folliikulid Funktsionaalsed anatoomilised struktuurid, milles arenevad ootsüüdid. Follikulaarrakud on kontaktis üksteise ja areneva ootsüüdiga läbi
annaabi.ee 
