*Magedamasse riimvette, NaCl imendumine -Kehasisene vedelik hüperosmootiline. –Aktiivne NaCl imendumine ja uriini tootmine. -Kehapind vähenenud permeaablusega. –Osaline ioonide regulatsioon. (Vähk) *From brackish water to fresh water: increased osmotic gradients! -Kehasisene vedelik hüperosmootiline. –Aktiivne NaCl imendumine ja uriini tootmine. –Kehapind väga madala permeaablusega. –Osaline ioonide kontroll. (Konn) *Esimesena maal: -Niisked elupaigad. –Kehapinna permeaablus vee suhtes väheneb. –Vee säästmiseks mõned halvasti arenenud kohastumused. *Mageveest maismaale: -Vere madal osmootiline rõhk. –Kehapinna madal permeaablus. –NaCl transpordimeh-d ning vee reg. –Eellased mageveest. *Tagasi vette: -Vere madal osmolaarsus. –Vastupidine gradient algsetele mereloomadele. –Veekadu kompenseeritakse joomisega. –Soolade imendumine korvatakse aktiivse NaCl ja vee eritamisega. 12. Hormonaalne kontroll loomorganismis (selgrootutel)
südamelihase infarktist põhjustatud südamepuudulikkus. Üldine krooniline – kroonilise südamepuudulikkuse korral, süda ei jõua küllaldaselt verd edasi pumbata. Kliiniline pilt/ tunnused/ sümptomid - kehaosa on jahedam ja tsüanootiline (sinakaspunane), mahult suurenenud. Vasaku vatsakese puudulikkus- pais väikeses vereringes Parema vatsakese puudulikkus- pais suures vereringes. Varikoos – veenilaiend Flebiit – veenipõletik Veresoone seina permeaablus – läbilaskevõime Soone valendik - õõs Patogenees/tagajärjed/lõpe: Turse, verevalumid, piirkonna arterites isheemia→hüpertroofia, nahatoitumishäired (kihelus)→lihasatroofia e. kõhetumine, naha atroofia (haavandid), rasvdüstroofia, sidekoestumine. Staas e. seiskus Verevoolu lakkamine kapillaarides. Hüpeemia: arteriaalne isheemia Kohalik vereringehäire, mille puhul on takistatud vere juurdevool mingisse kehapiirkonda ja seal tekib väheveresus.
malaaria puhul. Miks vaatamata kemoprofülaktikale patsient haigestus? Kõige tõenäosem põhjus on P. falciparumi resistentsus klorokviinile. Võib olla põhjus ka ebakorrektses keemiaprofülaktikas (on vaja alustada 2 näd. enne reisi algust, jätkata kogu reisi vältel ja 3 pärast reisi lõppu). Missugused haiguse komplikatsioonid võivad tekkida? Kuna tegemist on pahaloomulise malaariaga, lisaks tavalise sümptomaatikale võivad lisanduma trombohemorraagiline sündroom (verekapillaaride permeaablus suureneb-->hemmorraagia, kapillaare ummistuvad parasitaarsed trombid- rosettid-->tromboos), ajukahjustus (malaariapigment ja suured kogused erütrotsüütide lagutükke ummistavad aju kapillaare; võib viia kooma ja surmale), blackwater fever (maksakahjustus), neerukahjustus (hemoglobineemiast põhjustatud). Võimalik, et parasiite täis vererakud blokeerivad ajus väiksemaid veresooni -> aju võib saada seeläbi kahjustatud; kooletatüüpi kahjustus -> kõhulahtisus; ikterus - biliaarne
Selline idoonide ebavõrdne jaotus tagatakse ATP energiaga töötava K-Na pumba abil. Cl konts on ektratsellulaarvedelikus kõrgem ( 120 ) kui intratsellulaarvedelikus(4 mmol/l). Närvikiu ärritumisel muutub rakumemb ioonikanalite läbilaskvus, millega pärast umbes 1ms kestusega peiteaega( latentsperiood) kaasneb puhkepot vähenemine e memb osaline depolarisatsioon ( hüpopolarisatsioon). Kui see jõuab kriitilise piirini, siis avanevad Na kanalid, rakumemb permeaablus NA suhtes tüuseb järsult. Na ioonid tungivad rakku ja membr sisepind muutub välispinna suhtes elektiliselt positiivseks. Membr depolariseerub ning tekib aktsioonipotentsiaal(AP), millel eristatakse de- ja repolarisatsiooni. Esialagne väga kiire potentsiaalide muutus-aktsioonipotentsiaali depolarisatsioonifaas-kestab umbes närvikoel 0,5 ms. Selle järel väheneb membr läbilaskvus Na ja suureneb K suhtes. Puhkeolekule iseloomulik
Membraaniteooria biopotentsiaale tekitab ioonide mittetasakaaluline jaotus rakumembraanidel ja sellest tulenev ioonide liikumine. Membraani puhkepotentsiaal rakumembraan on polariseerunud, välispind on pos ja sisepind neg. Närvirakus on see -70 mV ja lihasrakus -90mV. Puhkepotentsiaali põhjustavad: katioonide ja anioonide mittetasakaaluline jaotus raku sise ja välispinnal, permeaablus erinevate ioonide osas, Na ja K aktiivne transport. Depolarisatsioon membraani puhkepotentsiaali vähenemine Hüperpolarisatsioon membraani puhkepotentsiaali suurenemine Repolarisatsioon puhkepotentsiaali lähtetaseme taastamine Elektrotooniline potentsiaal tekib nõrga alalävise ärrituse puhul. Lokaalne vastus tekib ärritustugevusel 0,5-0,9 depolarisatsiooni kriitilisest piirist, ilmneb ka mõningane amplituudi tõus pärast ärritaja toime lõppu, säilib teatud aja vältel.
puhkeolekus on rakumembraan elektriliselt polariseerunud: membraani välispind on (+) ja sisepind (-) laenguga, seda on võimalik registreerida mikroelektroodtehnika abil. Närvirakus on puhkepotentsiaal 70mV ja lihasrakus 90mV. Puhkepotentsiaali põhjustavad tegurid: 1)Põhiliste katioonide (K+, Na+) ning anioonide(A-, Cl-) mittetasakaaluline jaotus rakus ja rakuvälises keskkonnas. 2)Rakumembraani valikuline läbilaskvus e. permeaablus erinevate ioonide osas 3)Na ja K ioonide aktiivne transport kontsentratsioonigradiendile vastupidises suunas metaboolse energia arvel töötava Na +/K+ pumba abil. Põhilist osa membraani puhkepotentsiaali tekkel etendab K ioonide difusioon rakust rakkudevahelisse alasse. Membraanipotentsiaali muutused: 1)depolarisatsioon membraani puhkepotentsiaali vähenemine 2)hüperpolarisatsioon membraani puhkepotentsiaali suurenemine 3)repolarisatsioon puhkepotentsiaali algtaseme taastumine
elektriliste potensiaalide ja nende muutustega. Membraanide ja rakkude olekut iseloomustab puhkepotensiaal (-70-90mV) ja tasakaalupotensioaal. Puhkepotensiaali iseloomustab valitsev eletroneutraalsus, kus rakumembraanidel esinev potensiaalide diferents, mille põhjuseks on K+, Na + ja Cl- ja anorgaaniliste anioonide ebavõrdne jaotus rakusises ja rakuvälises vedelikus ja ka rakumembraani ioonkanalite valikuline permeaablus nende ioonide suhtes. Elektrilise laenguta ainete trantsport läbi membraani mõjutab ainete kontsentratsioonide erinevus ja difusioonikiirus. Laengut kandvate ainete liikumist mõjutab elektrivälija iseloomustab Nernsti võrrand: E ioon=RT/FZ ln (ioonide rakuväline gradient/ioonide rakusisene gradient) kus R-univ.gaasikonstant;T-absoluutne temp (K), F-Farady konstant, Z-iooni valents. 2
füsioloogilise mõjurite puhul endoteelirakkudes, püsiva tasemega sünoviaalvedelikus ja - Osaleb PG-prostoglandiini kondrotsüütides sünteesis, mis stimuleerivad - PG ja teised põletikumediaatorid lima (kaitse) sekretsiooni maos, (palavik, suurenenud laiendavad neeruveresooni, vaskulaarne permeaablus, suurendades tursed, punetus, valu) glomerulaarfiltratsiooni - Aktiveerub tugevalt tsütokiinide - Osaleb tromboksaani sünteesis toimel põletiku puhul trombotsüütides - LTB4 suurendab põletikueelsete - Aktiveeritakse füsioloogilise tsütokiinide produktsiooni mõjuri poolt, suhteliselt vähe põletiku puhul (läbi vabade
Identifitseeritakse kolooniate karakteristika (hemolüüs, roheline pigment, imal lõhn) ja lihtsate biokeemiliste testide (oksüdaas+, süsivesikute oksüdeerimine) alusel. Ravi ja profülaktika. Tihti vaja kombineeritult aminoglükosiidi ja β-laktaam kasutamist (piperatsilliin+…), monoteraapia on enamasti efektita, selekteerib resistentsust. III pk tsefalosporiinid, tsiprofloksatsiin. Antibiootikumresistentsus tekib nii. • β-laktaamid: β-laktamaas, vähenenud permeaablus, muundunud PBP. • Aminoglükosiidid: ensümaatiline hüdrolüüs atsetüülimisel, adenüülimisel, fosforüülimisel, vähenenud permeaablus, muundunud ribosomaalne seostumiskoht. • Klooramfenikool: atsetüültranferaas hüdrolüüsib ensümaatiliselt, vähenenud permeaablus. • Fluorokinoloonid: muundunud DNA güraas, vähenenud permeaablus. HI kontrolli meetodid peaksid keskenduma steriilse aparatuuri saastumist, nosokomiaalse ülekande takistamiseks.
= ln = ln Na PNa ( Na + ) 0 + PK ( K + ) 0 + PCl (Cl - ) ivõi F PNa ( Na + ) 0 + PK ( K + ) 0 + PCl (Cl - ) i Teisiti RT ioonivälisruumikontsentratsioon ioon = ln zF ioonisisemisruumikontsentratsioon kus R - gaasi konstant, T absoluutne temperatuur, z - difundeerivate ioonide valents, F Faraday'i konstant. 101. Mida nim. laetud osakeste permeaabluseks? Valem. Permeaablus on läbivus(läbilaskevõime). D p = n × × a 2 × x 102. Kui suured on rakumembraani potentsiaalid K+, Na+, Cl- jaoks? K = -97 mV Na = +66 mV Cl = -90 mV 103. Kui suur on püsisoojase lihasraku potentsiaal? ioon = -97 mV, samasugune, kui K ioonil. 104. Millega saavutatakse ioongradiendi stabiilsust? Ioongradiendi stabiilsust saavutatakse aktiivsete transpordiprotsessidega: membraanivalgud transpordivad läbi
lähedusse, neid tasakaalustavad välispinnal olevad positiivsed laengud. Ülejäänud raku sisemuses on negatiivseid ja positiivseid laengukandjaid võrdselt s.t seal valitseb elektroneutraalsus! Rakumembraanidel suhtelises rahuolekus esinevat potentsiaalide diferentsi nimetatakse puhkepotentsiaaliks. Puhkepotentsiaali põhjuseks on K-, Na-, Cl-ioonide ning anorgaaniliste anioonide ebavõrdne jaotus rakusiseses ja rakuvälises vedelikus ning rakumembraani ioonikanalite valikuline permeaablus nende ioonide suhtes. 4. Membraani aktsioonipotentsiaal Ärritaja toimel või spontaanselt tekkinud erutus avaldub rakul kiirete elektriliste muutuste tsüklina: tegevus- e aktsioonipotentsiaalina (AP): rakumembraani välispind omandab negatiivse ja sisepind positiivse laengu. AP amplituud on sõltuvalt koest 60... 120mV. Depolarisatsioonifaas: avanevad pingetundlikud Na-kanalid - Na-ioonid tungivad laviinitaoliselt rakku ja membraani sisepind muutub välispinna suhtes elektriliselt
G(-) moodi, kuid välismembraanis puuduvad lipopolüsahhariidid. Bakteritel on ka rakukesti, mis on g(+) ja g(-) kesta vahepealsed. Pectinatus ja Deinococcus. Paksu peptidoglükaankihiga ning välismembraaniga. Värvuvad g(+). Osadel G(+) bakteritel (perekonnad Mycobacterium, Corynebacterium, Nocardia, Rhodococcus) on erilised hüdrofoobsed rakukestad, mis koosnevad peptidoglükaanist, lipoarabinomannaanist, arabinogalaktaanist ja mükoolhapetest. Selliste rakkude permeaablus hüdrofiilsetele molekulidele (näiteks tsefalosporiin) on 1000 korda madalam, kui E. coli'l. Selliste bakterite eristamiseks värvitakse preparaati Ziehl- Neelseni järgi. Rakke kuumutatakse Ziehli karboolfuksiiniga, seejärel loputatakse veega ja pestakse 5% väävelhappega ning seejärel etanooliga. Järelvärvimine tehakse metüleensinisega. Happeresistentsed (acid-fast) bakterid (Mycobacterium) värvuvad selle
Läbi tiheliiduse suunatakse elektriimpulss ühelt rakult teisele, Postsünaptilise raku membraan depolariseerub ja tekib AP. Signaali ülekanne on vahetu. Infovahetuse kiirus! Keemilised, kus signaali ülekandmiseks vajatakse mediaatoreid (neurotransmittereid). Neurotransmitter sünteesitakse presünaptilise raku tsütoplasmas. Saabub erutus, AP depolariseerib presünaptilise membraani. Depolariseeritud presünaptilise membraani suurenenud permeaablus Ca+2 ioonide suhtes võimaldab ioonide sissetungi. Suurenenud rakusisene Ca+2 põhjustab mediaatori vabanemise sünaptilisse pilusse. Mediaator asub presünaptilises rakus sünaptilise vesiikulite sees ja vabastatakse sünaptilisse pilusse, kus see liigub postsünaptilise membraanini ja liitub seal olevate retseptoritega, seostub sellega, põhjustab AP tekke. Mediaator-retseptor kompleks suurendab postsünaptilise membraani /var/www/html/annaabicron/doc/14490998629056
Kui järgnevat kumuleerub märklaudkudedesse mükotoksiin või selle aktiivne metaboliit ja antioksüdant-prooksüdant tasakaal on häiritud, genereerib mükotoksiin rakumembraanides vabu radikaale, muutes nii rakumembraani aminohappelist koostist ja toimub polüküllastumata rasvhapete pika ahela peroksüdatsioon, sellega kahjustuvad membraani retseptoreid, häirub signaali liikumine ja membraaniga seotud ensüümide aktiivsus, rakumembraani permeaablus, plastilisus jt funktsioonid kahjustuvad. Rakk hävib või kahjustub. · Raku sisemuses: Rakumembraani funktsioonide häirumise tõttu tekib pidurduv toime DNA, RNA ja proteiini sünteesile. · Plasmas: Et immuunreaktsioonides osalevad rakud ning nendevaheline kommunikatsioon on häiritud, pidurdub makrofaagide poolne tsütokiinide, eikosanoidide jt süntees, lümfotsüütide poolne antikehade süntees, komplemendi ja interferooni süntees. 3.4. Terviseprobleemid lüpsilehmadel
Imendumisel on määrav limaskesta seisund. Mõju avaldavad kopsus toimuvate füüsikaliste protsesside (filtratsioon, dialüüs, difusioon) kiirused. Aktiivsel transpordil on siin suur osa . Ainevahetusprotsessid on kiired, järelikult tekib palju energiat, mida ongi aktiivse transpordi jaoks tarvis. Passiivset transporti mõjutavad: a.Aineosakeste suurus (optimaalne on 2-6 mikromeetrit) b.Isotoonilisus Kopsu limaskesta permeaablus (läbilaskevõime) on hüpo-ja hüpertoonilisuse tekitamisega manustamiskohal vähendatav. 14. Imendumine naha kaudu Vigastamata nahka läbivad paljud raviained, mis esmalt lähevad ekstratellulaarsesse (rakuvälisesse), sealt intratsellulaarsesse (rakusisesesse) ruumi või lipiididesse ja avaldavad seal toimet. Kui raviaine on läbi epidermise saabunud, siis edaspidiseks imendumiseks praktiliselt takistusi pole. Reguleerivaks kihiks on sarvkiht.
kriitiliseks piiriks. Membraani puhkepotentsiaali vähenemisel üle selle omandab Na+-ioonide sisenemine rakku ja membraani edasine depolarisatsioon peatamatu iseloomu. See protsess on hüppeline. Väga lühikese aja jooksul muutub rakumembraani sisepind elektropositiivseks ja välispind elektronegatiivseks toimub rakumembraani ümberpolarisatsioon e inversioon. See kajastub aktsioonipotentsiaali tõusvas kõveras. Membraani kõrgenenud permeaablus Na+-ioonide suhtes kestab lühikest aega. Kui aktsioonipotentsiaal saavutab maksimaalse amplituudi, väheneb järsult permeaablus Na+-ioonide suhtes ja suureneb K+-ioonide suhtes. See põhjustab K+-ioonide suurenenud väljumise müoplasmast K+-kanalite kaudu rakkudevahelisse alasse, mis omakorda kutsub esile rakumembraani repolarisatsiooni, s.o puhkeolekule iseloomuliku membraani polarisatsiooni ja ioonide jaotuse taastumise rakus ning koevedelikus. See protsess kajastu
Peavad tagama selle, et epiteelkude oleks selektiivne barjäär Tiheliidusel 2 funktsiooni: takistada vees lahustunud molekulide difundeerumist läbi epiteelirakkude kihi. takistada membraanvalkude difundeerumist; raku apikaalses osas omad valgud, mis tegelevad ainete sissepumpamisega; basolateraalses osas jällegi omad valgud, mis lasevad aineid välja. Kuigi tiheliidused on mitteläbilaskvad makromolekulidele, sõltub nende permeaablus vees lahustunud ioonide suhtes konkreetsest epiteelist. 2. Ankurliidused Võimaldavad rakkudel funktsioneerida robustse struktuurse ühikuna. Ühendades rakkude tsütoskeleti elemendid, annavad nad epiteelkoele mehaanilised omadused. Neid on kõige rohkem seal, kus kude peab pidevalt taluma mehaanilisi pingeid (näit. südamelihas, naha epiteel). Enamtuntud transmembraansed valgumolekulid ankurliiduste moodustumiseks on kadheriinid ja integriinid
1 Ainete transport läbi bioloogiliste membraanide. Erinevate molekulide erinev võime membraani läbida oleneb nende keemilisest struktuurist. Lipiidset kaksikkihti suudavad läbida vaid LIPIIDLAHUSTUVAD ained ja GAASID.Paljud ioonid ei suuda praktiliselt üldse läbida. Ka polaarsed läbivad halvasti, kuid vesi erandinda difundeerub hästi. Permeaablus vee suhtes o n 10-2 cm/s ning Na+ suhtes kõigest 10-12 cm/s. Membraan kui selektiivne barjäär ainete liikumisele. Erinevate molekulide erinev võime membraani läbida oleneb nende keemilisest struktuurist- nende suurusest ning polaarsusest. Lipiidset kaksikkihti suudavad läbida vaid LIPIIDLAHUSTUVAD ained ja GAASID.Paljud ioonid ei suuda praktiliselt üldse läbida. Väikesed polaarsed molekulid saavad läbi?
leukotsüütide aktivatsiooni ja koekahjustuse. III tüüpi koekahjustusmehhanism võib vallanduda nahas, kui on olemas IgG antikehad sensibiliseeritud antigeeni vastu. Kui antigeeni süstida nahka, siis veres ringlev ning kudedesse difundeerunund IgG antikeha moodustab lokaalselt immuunkompleksi. Immuunkompleks seostub Fc retseptoriga leukotsüütidel, mis põhjustavad lokaalse põletikureaktsiooni. Sellega kaasneb suurenenud veresoonte permeaablus. Suurenenud vaskulaarne permeaablus võimaldab vedelikel ja rakkudel, eriti polümorfonukleaarsetel leukotsüütidel, siseneda veresoonde. Seda reaktsiooni nimetatakse Arthuse reaktsiooniks. Immuunkompleksid aktiveerivad ka komplemendi, vabastades C5a, mis aitab kaasa põletikulistele reaktsioonidele ligeerudes C5a retseptoritega leukotsüütidel. III tüüpi koekahjustusmehhanismi tuntakse ka seerumtõve all ning see resulteerub kui süstida suurtes
Makrofaagid on ilmselt peamine HIVi reservuaar ja levikutee. Gp120 mutatsioon muudab viiruse tropismi makrofaagidelt CD4le. Pidev replikatsioon toimub lümfisõlmedes. CD4 arvu langus on tingitud (1) HIV–indutseeritud tsütolüüsist, (2) CTL immuuntsütolüüsist, (3) kroonilisest aktivatsioonist vastuseks HIV suurele antigeenile – kiire T–rakkude lõplik diferentseerumine ja surm. HIVi tsütopatoloogilised toimed: mitteintegreeritud rõngasDNA akumuleerumine, suurenenud plasmamembraani permeaablus, süntsüütsiumide moodustumine, apoptoosi indutseerimine. HIVi suhteline võime rakku tappa korreleerub raku CD4 ekspressiooni rohkusega. Olulised on ka lisavalgud (nt nef). Immuunvastus piirab infektsiooni, kuid aitab patogeneesile kaasa. Gp120 vastased neutraliseerivad antikehad osalevad ADCCs, aga virion haaratakse antikeha–kaetult makrofaagidesse. CD8 suudavad aga otse rakke tappa, supresseerida viiruse replikatsiooni ning blokeerida koretseptoritega seostumise
vahe, kus puhkeolekus on rakumembraan elektriliselt polariseerunud: membraani välispind on (+) ja sisepind (-) laenguga, seda on võimalik registreerida mikroelektroodtehnika abil. Närvirakus on puhkepotentsiaal 70mV ja lihasrakus 90mV. Puhkepotentsiaali põhjustavad tegurid: - põhiliste katioonide (K+, Na+) ning anioonide(A-, Cl-) mittetasakaaluline jaotus rakus ja rakuvälises keskkonnas. - Rakumembraani valikuline läbilaskvus e. permeaablus erinevate ioonide osas - Na ja K ioonide aktiivne transport kontsentratsioonigradiendile vastupidises suunas metaboolse energia arvel töötava Na+/K+ pumba abil. Põhilist osa membraani puhkepotentsiaali tekkel etendab K ioonide difusioon rakust rakkudevahelisse alasse. Membraanipotentsiaali muutused: - depolarisatsioon membraani puhkepotentsiaali vähenemine - hüperpolarisatsioon membraani puhkepotentsiaali suurenemine
Lihaste kaasamise tõttu vallandatakse suured müoglobiinikogused, mis võivad viia neerukahjustuste ja koguni crush-neeruni. Eriti sageli saavad viga küünarvarre painutajalihased. Veresooned ja närvid Veresooned ja närvid on head elektrijuhid. See võimaldab nimetatud struktuurides suurt elektrivoolu. Elektrist tingitud veresoone siseseina kahjustused viivad mõnikord trombide tekkeni. Veresoonte elektriliselt kahjustatud alas on kõrgenenud permeaablus koos olulise vedelikukaotusega koes. Müoglobiin – lihastes leiduv valkaine Crush-neer – vallandatud müoglobiinist põhjustatud neerukahjustus Permeaabelus – läbilaskvus 602 Pilt 44.1. Elektrimärk peopesas (laibal) Välgutabamus Välguõnnetused on kiirabi tegevusvaldkonnas erakordselt haruldased. USA-s sureb igal aastal umbes 150–300 inimest välgutabamuse tagajärjel. Suremuseks hinnatakse 30–50%. Välgulöögi
annaabi.ee 
