Inhibiitorid on ained, mis alandavad ensüümkatalüüsitavate reaktsioonide kiirust mõjuvad ensüümile kui katalüsaatorile Ensüüm-inhibiitor kompleks on katalüütiliselt inaktiivne 1. Pöörduv inhibitsioon inhibiitor moodustab ensüümiga mittekovalentse kompleksi · Konkurentne · Ebakonkurentne · Mittekonkurentne · Sega tüüpi 2. Pöördumatu inhibitsioon inhibiitor moodustab ensüümiga kovalentse kompleksi Pöörduva inhibitsiooni tüübid Tulenevalt inhibiitori mõjust ensüümkineetika parameetritele, kcat ja KM eristatakse: 1. Konkurentne (competitive) inhibiitor suurendab KM, kcat jääb samaks 2. Ebakonkurentne (uncompetitive) inhibiitor alandab nii kcat kui KM, kcat / KM jääb samaks 3. Mittekonkurentne (noncompetitive) inhibiitor alandab kcat, KM jääb samaks 4. Sega tüüpi (mixed) inhibiitori mõju võib olla mitmesugune
kcat/Km suhe on on teist järku kiiruskonstant, mis näitab E ja S interaktsiooni. Samas see suhe kirjeldab ensüümi katalüütilist aktiivsust. 6. Kirjeldage ensüümkatalüüsi pöörduva inhibitsiooni variante. Pöörduv inhibitsioon Ensüüm-sübstraadi (ES) kompleks Konkurentne inhibitsioon Mittekonkurentne inhibitsioon Inhibiitor konkureerib
Me vaatleme inhibiitoreid, mis mõjuvad ensüümile, kui katalüsaatorile. Teatud solvendid denatureerivad valku, mõjuvad valgule sõltumata katalüüsitavast reaktsioonist, neid aga ei käsitle. Täielik inhibitsioon ensüüm on täielikult inhibeeritud, jääkaktiivsust pole. Osaline inhibitsioon mingi jääkaktiivsus jääb järgi. Näilised ensüümkineetika parameetrid sõltuvad inhibiitori kontsist hüperboolselt. Pöörduva inhibitsiooni puhul moodustab ensüüm inhibiitoriga dünaamilise, mittekovalentse kompleksi pidev formeerumise ja lagunemise prosess. Inhibiitori efektiivsust sõltub sellest, kui tugev on seostumine K i väärtus oluline. Mida väiksem Ki, seda tugevam on inhibiitor. E+IEI Konkurentne ehk spetsiifiline inhibitsioon Ebakonkurentne ehk katalüütiline inhibitsioon Sega tüüpi inhibitsioon
nõrgem. 56. Konkurentse inhibiitori juuresolekul määratud ensüümi KM substraadi jaoks on tegeliku KM väärtusega võrreldes: Suurem. Inhibiitorid ained, mis alandavad ensüümkatalüüsitavate reaktsioonide kiirust mõjuvad ensüümile kui katalüsaatorile. 57. Konkurentse inhibiitori juuresolekul määratud ensüümi katalüütiline konstant on tegeliku kcat väärtusega võrreldes: Väiksem. 58. Pöörduva inhibitsiooni puhul moodustab inhibiitor ensüümiga: Pöörduva inhibitsiooni puhul moodustab inhibiitor ensüümiga mittekovalentse kompleksi, mis on tasakaalus vaba ensüümi ja vaba inhibiitoriga. Pöördumatu inhibitsiooni puhul moodustab inhibiitor ensüümiga kovalentse kompleksi. 59. Kas katalüsaatorimürkideks nimetatakse pöörduvaid või pöördumatuid inhibiitoreid? Katalüsaatorimürkideks nimetatakse pöördumatuid inhibiitoreid. 60. Miks toimivad pöördumatud inhibiitorid tihtipeale organismide jaoks mürkidena ja
d) suurendab katalüütilist konstanti e) substraadi seostumine ensüümiga on konkurentse inhibiitori juuresolekul näiliselt nõrgem 56. Konkurentse inhibiitori juuresolekul määratud ensüümi K M substraadi jaoks on tegeliku KM väärtusega võrreldes: a) suurem b) väiksem c) sama 57. Konkurentse inhibiitori juuresolekul määratud ensüümi katalüütiline konstant on tegeliku kcat väärtusega võrreldes: a) suurem b) väiksem c)sama 58. Pöörduva inhibitsiooni puhul moodustab inhibiitor ensüümiga: a) kovalentse kompleksi b)mittekovalentse kompleksi c) ei moodusta kompleksi (sama küsimus ka pöördumatu inhibitsiooni kohta) Pöördumatul inhibitsiooni puhul moodustab inhibiitor ensüümiga kovalentse kompleksi. 59. Kas katalüsaatorimürkideks nimetatakse pöörduvaid või pöördumatuid inhibiitoreid? V: Pöördumatuid. 60. Miks toimivad pöördumatud inhibiitorid tihtipeale organismide jaoks mürkidena ja
DNA. Selline omadus on võetud sellest, et nendel on sama laeng ja ioon raadius on väga sarnane. Lisaks sellele on niklil võime mõjutada kogu keha histoonide modifikatsiooni. N- terminali saba histoonide atsetülatsioon on teada tuntud mehhanism mis reguleerib kromatiidide transkriptsiooni olekut, mis on tähtis DNA regulatoorsete valkude jaoks. Nikkel vähendab atsetülatsiooni taset histoonides H2A, H2B, H3 ja H4 ning tõstab H3K9 dimetülatsiooni. Inhibitsiooni toimub kindlates Fe2+ ja alfa-ketoglutaraatides. Madalate histooni atsetüleerimise tasemega rakkudes langeb ka atsetüül-CoA tase, sest nikkel deaktiveerib püruvaadi dehüdrogenaasi kinaasid mis seda toodavad. Seda on tõestatud nikli poolt modifitseeritud rakkude peal, mida on ravitud histoonide deatsetülaasi inhibiitoriga(Trichostatin A.), mis muudavad raku fenotüübilt samasuguseks nagu muutumata rakud koos geeni ekspresseerumise
eesmärgist aru saama) ja puudused (seni vilets reliaablus) • - Käitumise ennustamine (spontaanne vs kontrollitud käitumine) IV LOENG 1. Alt üles ja ülalt alla infotöötlus/lähenemine probleemile. 2. Stabiilsus e α-metaomadus ja plastilisus e β-metaomadus. 3. Eysencki isiksusemudel ja tõusva retikulaarse aktivatsioonisüsteemi aktiveeritavus ekstravertsuseintrovertsuse äraseletamisel. 4. Gray Käitumusliku inhibitsiooni ja aktivatsiooni süsteemid (BIS ja BAS), paralleel Eysencki ekstravertsuse ja neurootilisusega. 5. Isiksust mõjutavad olulisemad neurotransmittersüsteemid. 6 6. Baastasandi emotsiooniringete omadused (neurokeemiat pole vaja) Panksepa järgi, sh kust me teame, et nad imetajatel sarnased on. 7. Miks on isiksuse uurimisel vaja lisada isiksuse Suure Viisiku lähenemisele afektiivse neuroteaduse lähenemine? 8. Vanemad ja uuemad ajuosad, nende roll afektiivses neuroteaduses ja isiksuse uurimisel
väärtusega võrreldes: a) suurem b) väiksem c)sama Inhibiitorid ained, mis alandavad ensüümkatalüüsitavate reaktsioonide kiirust mõjuvad ensüümile kui katalüsaatorile. KM näiline dissotsiatsioonikonstant, Michaelise konstant (Ensüümkineetika lk 12; keeruline valemitemängJ) 61. Konkurentse inhibiitori juuresolekul määratud ensüümi katalüütiline konstant on tegeliku kcat väärtusega võrreldes: a) suurem b) väiksem c)sama 62. Kas pöörduva inhibitsiooni puhul moodustab inhibiitor ensüümiga: a) kovalentse kompleksi b)mittekovalentse kompleksi (mis on tasakaalus vaba ensüümi ja vaba inhibiitoriga) c) ei moodusta kompleksi (sama küsimus ka pöördumatu inhibitsiooni kohta) 63. Kas katalüsaatorimürkideks nimetatakse pöörduvaid või pöördumatuid inhibiitoreid? pöördumatuid 64. Miks toimivad pöördumatud inhibiitorid tihtipeale organismide jaoks mürkidena ja mõjuvad hukatuslikult juba väga väikestes hulkades? 65
Pöördumatu puhul seostub inhibiitor ensüümi aktiivtsentrisse või mujale väga tugevalt (kovalentselt või mittekovalentselt) ning inhibiitori dissassotsiatsioon ensüümilt on väga aeglane. Side moodustub aminohappega, mis osaleb normaalselt ensümaatilises reaktsioonides. Pöörduvad inhibiitorid on nõrga mittekovalentse sidemega ja on võimelised kompleksist dissotseeruma. Ensüüm on inaktiivne ainult siis, kui me lahusest inhibiitorit ei eemalda. Pöörduva inhibitsiooni variandid: · Ensüüm-substraadi kompleks · Konkurentne inhibitsioon o Inhibiitor konkureerib substraadiga ensüümi aktiivtsentrisse seostumisel o Substraadi kontsentratsiooni tõus tõrjub aktiivtsentris seostunud inhibiitori välja · Mittekonkurentne inhibitsioon o Inhibiitor seostub ensüümmolekuliga väljaspool aktiivtsentrit o Substraadi kontsentratsiooni tõus ei mõjuta
- ekstra/introvertsusega seotus retikulaatse aktivatsioonisüsteemiga (ARAS) - introvertidel ARASe tundlikkus, aktivatsioon tugevam - isiksuse saab ära seletada klasikalise tingimisega - kõrge neur inimestel suurem limbilise süsteemi aktiivsus Gray - arendab eysencki teooriat edasi - reg keskkonnast tulenevatele pos ja neg stiimulitele, st reward ja punishment, eneseregulatsioon - Lähenev VS vältiv käitumine BIS- käitumusliku inhibitsiooni süst: vältimine, ebameeldivate sündm vältimine, neg emots, serotoniin ja noradrenaliin BAS- käitumusliku aktivatsiooni süst: lähenemine, eesmärkide saavutamine, pos emots, impulsiisvsus, ekstraverts. Dopamiin - ekstraverts on paremaks soorituseks vaja rohkem stimulatsiooni. Aktiivsus ja tähelepanu häire korral aitavad stimulandid, kuna aitavad väheaktiivseid neurotransmitterite süsteeme aktiviseerida
radiaalgliia rakkudeks. Väikeajs - Bergmani gliia. Pro-neuraalsed geenid. Transkriptsioonifaktorid mis määravad multipotentsete neuroektodermaalsete eellasrakkud tekke.Tähtsamd liikmed: Neurog1, Neurog2, Neurog3, Olig1, Olig2, Olig3; neid indutseerivad morfogeenid: (BMPs, Shh, Wnt, FGFs, RA. Lateraalne inhibitsioon. Tüvirakkude põhiprintsiipe: jagunedes üks tütarrakk diferentseerub, teine jääb tüvirakuks edasi.Neuroepiteelis – lateraalse inhibitsiooni kaudu. Lateraalne inhibitsioon aktiveeritud neuron surub naaberneuronis samasuguse aktivatsiooni maha. Asümmeetriline jagunemine -> tütarrakk ilma Notch-ta -> neuroni teke. Eri neuronitüüpide indutseerimine närvisüsteemi eri osades.Pea-saba suunas: ajupõied ja seljaaju. Ajupõied - neuromeetrid: prosomeetrid ja rombomeetrid. Selja-kõhu suunas:eir neurotüübid, morfogeenide gradeindid organisaatoritest. Selja-aju dorso-ventraalne pattering
võrreldes: a) suurem b) väiksem c)sama Inhibiitorid ained, mis alandavad ensüümkatalüüsitavate reaktsioonide kiirust mõjuvad ensüümile kui katalüsaatorile. KM näiline dissotsiatsioonikonstant, Michaelise konstant (Ensüümkineetika lk 12; keeruline valemitemängJ) 61. Konkurentse inhibiitori juuresolekul määratud ensüümi katalüütiline konstant on tegeliku kcat väärtusega võrreldes: a) suurem b) väiksem c)sama 62. Kas pöörduva inhibitsiooni puhul moodustab inhibiitor ensüümiga: a) kovalentse kompleksi b)mittekovalentse kompleksi (mis on tasakaalus vaba ensüümi ja vaba inhibiitoriga) c) ei moodusta kompleksi (sama küsimus ka pöördumatu inhibitsiooni kohta) 63. Kas katalüsaatorimürkideks nimetatakse pöörduvaid või pöördumatuid inhibiitoreid? pöördumatuid 64. Miks toimivad pöördumatud inhibiitorid tihtipeale organismide jaoks mürkidena ja mõjuvad hukatuslikult juba väga
Aiatb S konts tõstmine. Mittekonkurentne – inhibiitor ühineb ensüümiga väljaspool aktiivtsentrit, võib blokeerida reaktsiooni osaliselt või täielikult. Ei aita S konts tõstmine. Ebakonkurentne – inhibiitor reageerib eelnevalt tekkinud ES kompleksiga, mitte vaba ensüümiga. Oluline multisubstraatsete enüümreaktsioonide puhul. Pöördumatu inhibitsiooni korral ei taastu ensüüm, inhibiitorit pole võimalik eemaldada ensüümvalku lõhkumata Ensüümidel on peale aktiivtsentri ka allosteriilsed tsentrid, sinna seostub regulaator/efektor. Kui efektor seostub, siis ensüümi konformatsioon muutub => aktiivtsenter muutub => S sidumine ja katalüüs on oluliselt efektiivsem. Inhibitsioon vastupidi (on pöörduv). 19. Isoensüümid Isoensüümid on sama reaktsiooni katalüüsiv ensüümide perekond, mille esindajate
Konkurentne kokureerib esüümi aktiivtsentri pärast substraadiga. Aiatb S konts tõstmine. Mittekonkurentne inhibiitor ühineb ensüümiga väljaspool aktiivtsentrit, võib blokeerida reaktsiooni osaliselt või täielikult. Ei aita S konts tõstmine. Ebakonkurentne inhibiitor reageerib eelnevalt tekkinud ES kompleksiga, mitte vaba ensüümiga. Oluline multisubstraatsete enüümreaktsioonide puhul. Pöördumatu inhibitsiooni korral ei taastu ensüüm, inhibiitorit pole võimalik eemaldada ensüümvalku lõhkumata. Pöördumatud inhibiitorid moodustavad kovalentse või väga tugeva mittekovalentse või väga tugeva mittekovalentse sideme ensüümiga. Ensüümidel on peale aktiivtsentri ka allosteriilsed tsentrid, sinna seostub regulaator/efektor. Kui efektor seostub, siis ensüümi konformatsioon muutub => aktiivtsenter muutub => S sidumine ja katalüüs on oluliselt efektiivsem. 19. Isoensüümid e
-> õiged, valed teisest reast, muud valed, kordused. 2. Pidurdusprotsessid normaalses vaimses tegevuses a. Inhibitsioon on vanusega U-kujulises seoses: tugevneb vanuses 4-25 aastat, oluliselt ei muutu 25-45, seejärel hakkab jälle nõrgenema. Nt vanurite kõrgenenud hajameelsus, häiritud selektiivne tähelepanu, kõrvaliste mõtete pidurdamatus. b. Vananemisega seotud inhibitsiooni nõrgenemine on mõjutatav eluviisiga – näiteks füüsilise südame-veresoonkonna koormusega. 3. Pidurdusprotsessid ja aju struktuurid a. Kõige olulisem pidurdav süsteem on III blokk (F sagar). i. Hüpoksia, alkoholi intoksikatsioon, otseselt F kahjustus on seotud eelkõige pidurduse häirega. ii. Planeerimine sisaldav vajalike käitumisprogrammide loomise kõrval ka mittevajalike pidurdamise. iii
0,1M ; 10mikroM ja 0,1mM 54. Milline väide on õige konkurentse inhibiitori kohta? Konkurentne inhibitor omab substraadiga võrreldes sama või ülekattuvat seostumiskohta ensüümil 55. . Konkurentse inhibiitori juuresolekul määratud ensüümi KM substraadi jaoks on tegeliku KM väärtusega võrreldes suurem 56. Konkurentse inhibiitori juuresolekul määratud ensüümi katalüütiline konstant on tegeliku kcat väärtusega võrreldes väiksem 57. Pöörduva inhibitsiooni puhul moodustab inhibiitor ensüümiga mittekovalentse sidemega, pöördumatu kovalentse sidemega 58. Kas katalüsaatorimürkideks nimetatakse pöörduvaid või pöördumatuid inhibiitoreid? Pöördumatu inhibitor 59. Miks toimivad pöördumatud inhibiitorid tihtipeale organismide jaoks mürkidena ja mõjuvad hukatuslikult juba väga väikestes hulkades? Inaktiveerivad metabolismi võtmeensüüme. Kuna inhibitsioon on pöördumatu,
Bakterirakkude efektiivseks kasvuks on vaja, et kõiki raku põhilisi ehitusblokke ja nendeks vajalikke makromolekule produtseeritaks õiges vahekorras. Selleks, et sünteesi lõpp-produktide kontsentratsioon rakus liiga kõrgele ei tõuseks, on rakus välja kujunenud kaks kontrollmehhanismi: 1. Ensüümiaktiivsuse tagasisidestuslik inhibitsioon (feedback inhibition) metaboolne regulatsioon 2. Ensüümi sünteesi repressioon geneetiline regulatsioon Tagasisidestusliku inhibitsiooni tulemusena inhibeeritakse rakus juba olemasoleva ensüümi aktiivsus reaktsiooni lõpp-produkti poolt. Inhibitsiooni võib esile kutsuda ka teatav metabolismiraja vaheprodukt. Geneetilise repressiooni korral inhibeerib tavaliselt lõpp-produkt metabolismiraja esimese ensüümi sünteesi vastava geeni avaldumise pärssimise kaudu. Metaboolne regulatsioon tagasisidestusliku inhibitsiooni kaudu ja geneetiline regulatsioon ensüümi sünteesi repressiooni kaudu võivad toimuda kombineeritult.
annuse suurenedes ravile ootuspäraselt reageerivad. Individuaalsed erinevused kloorpromasiinisisalduses vereplasmas - väga kõrge ravimisisaldus toob kõrvalnähud. Psühhoosivastaste ravimite seiremudelid · Tingitud vältimise pärssimine (põgenemist ei vähenda) - ennustab paremini klassikalisi NL · Katalepsia tekitamine (paremini ennustab EPS-kõrvalnähte) · Käpa tagasitõmbamise test · Enesestimulatsiooni pärssimine (ICSS & psühhostimulaatorid) · Latentse inhibitsiooni suurendamine · Blokeerimistestid (tingimisel ärritajate A+B kombinatsioon, hiljem A enne B-d vähendab reageerimist) Skisofreeniahaigeil on vaadeldavale stiimulile eelneval nõrgemal stiimulil üleüldiselt väiksem pärssiv mõju võpatusrefleksile (gating efect) · PPI (prepulse inhibition) ehk nõrga eelärritusega võpatustest AP antagoniseerivad apomorfiinist tingitud vähenemist · Apomorfiinistereotüüpia antagoniseerimine · Amfetamiinistimulatsiooni antagoniseerimine
komponent (näiteks lipoglükaan). Tema membraan kleepub peremeesraku membraanile. See tihe kontakt toob kaasa selle, et mükoplasma poolt toodetud NH3, H2O2 ja superoksiidradikaalid saavad kergesti tungida peremeesrakku ja kahjustada selle kudesid. Mükoplasmade poolt toodetud H2O2 ja superoksiidradikaal tungivad peremeesrakku. Superoksiidradikaal inhibeerib peremeesraku katalaasi, mis viib H2O2 kuhjumisele ja see omakorda põhjustab SODi (superoksiiddismutaasi) tagasisidestusliku inhibitsiooni. See toob kaasa rakus H2O2 ja superoksiidradikaali kontsentratsiooni tõusu ja membraanid saavad oksüdatiivselt kahjustatud. Order Bacillales *Bacillus, suurim perekond (114 liiki), kuigi osa liike on perekonna Bacillus alt viidud uutesse perekondadesse. On tehtud juurde näiteks perekonnad *Paenibacillus, kuhu on kuuluvad näiteks P. polymyxa ja P. macerans. Nad mõlemad fikseerivad N2. Perekonda Bacillus kuuluvad aeroobsed ja ka mõned fakult. anaeroobsed sporogeensed pulkbakterid
Algselt pannakse kokku tühi kapsiid, millesse sisestatakse viiruse DNA ja valgud. Replikatsioon on vigaderohke, tekib üks infektsioosne partikkel 11…2300 virioni kohta. DNA, valgud ja defektsed partiklid akumuleeruvad tuuma inklusioonkehakestes, viirus jääb rakku, vabaneb raku lüüsil. Patogenees. Lüütiline infektsioon limaskestadel, latentne lümfoidkoes, immortaliseeriv hamstritel. Pentoni aluse valgu toksilisus põhjustab raku mRNA transpordi ja valgusünteesi inhibitsiooni. Levib aerosooliga, lähedasel kontaktil või fekaaloraalselt, tekitamaks neeluindektsiooni. Näppudega silma. Viirus infitseerib hingamistrakti, seedetrakti, konjunktiivi ja kornea limaskestaepiteeli rakke, põhjustades otsest rakukahjustust. Haiguse määrab serotüübi koetropism. Viirus persisteerub lümfoidkoes (tonsillides, adenoidides, Peyeri naastudes). Vireemia võib tekkida pärast algset lokaalset replikatsiooni, kuid disseminatsioon on tõenäolisem immuunkompromiteeritutel.
Kloroamfenikool ja sparsomütsiin 34 on kõige tüüpilisemad ensüümi inhibiitorid, nad seonduvad ribosoomi peptidüül- transferaasse tsentri aktseptor saiti (ribosoomi A saidi osa, kuhu seondub tRNA 3' ots - CCA-aa), takistades aminoatsüül-tRNA (aktseptorsubstraadi) seondumist ribosoomi aktiivtsentrisse. Kloroamfenikool ja sparsomütsiin takistavad peptiidsideme moodustumist konkurentse inhibitsiooni kaudu. Ribosoomide resistentsuse kloroamfenikooli ja sparsomütsiini suhtes tagavad mutatsioonid 23S rRNA's (domäänis V, nn. peptidüültransferaasses regioonis). Kuna resistentsuse nende peptiidsideme sünteesi inhibeerivate antibootikumide suthes annavad mutatsioonid 23S rRNA's, siis on tõenäoline, et ribosoomi peptiidsideme sünteesi eest vastutav piirkond peptidüültransferaasne tsenter koosneb kas tervenisti või osaliselt 23S rRNA'st
Glutamiini süntetaas GlnS osaleb ammooniumi assimileerimisel, kui ammooniumi kontsentratsioon on madal. GlnS sünteesi ja aktiivsust kontrollib glutamiini/- ketoglutaraadi suhe rakkudes. Kui see suhe on kõrge (viitab ammooniumi ülehulgale), on GlnS inhibeeritud, et mitte raisata ATP-d glutamiini sünteesile. Madala suhte korral aga GlnS aktiveeritakse. GlnS-i aktiivsust kontrollitakse kumulatiivse tagasisidestusliku inhibitsiooni ja kovalentse modifikatsiooni kaudu. Valgu 12 subühikut on adenüleeritavad adenülüültransferaasi ATaasi abil, mis kannab ATP-st AMP rühma spetsiifilisele türosiini jäägile. Täielikult adenüleeritud GlnS on inaktiivne, aktiivsus väheneb proportsionaalselt modifitseeritud subühikute arvule. Kumulatiivne tagasisidestuslik inhibitsioon toimib kõige efektiivsemalt osaliselt modifitseeritud ensüümile. Valkude proteolüütiline protsessing?? 12
Allosteeriline regulatsioon. Allosteerilisel ensüümil on aktiivtsenter, mis viib reaktsiooni läbi, ning allosteerilisesse taskusse seondub efektor, mis pole substraat ega vii reaktsiooni läbi. Efektor on vajalik ensüümi aktiivtsentri konformatsiooni muutumiseks. Efektor võib olla nii positiivse kui negatiivse mõjuga ensüümi aktiivsusele. Allosteerilise aktivatsiooni korral on ensüümi aktiivsuseks vaja efektori seondumine allosteerilisse taskusse, allosteerilise inhibitsiooni korral efektori seondumine muudab ensüümi inaktiivseks või pärsib ensüümi tööd. Allosteeriline regulatsioon on olemas ka transkriptsiooni regulaatoritel. Sellisel juhul on regulaatori aktiivtsentriks DNA-d siduv domeen ning allosteeriliseks taskusse seonduvaks efektoriks võib olla substraat, produkt või mõni muu regulatoorne molekul. Kui regulaatori DNA-d siduv domeen on aktiivne, siis see valk seondub DNA-ga, ning kui on inaktiivne siis regulaatorvalk ei seondu DNA-ga
kloroamfenikool, sparsomütsiin, erütromütsiin, linkomütsiin, klindamütsiin, nukleotiidsed antibiootkimud. Kloroamfenikool ja sparsomütsiin on tüüpilisemad ensüümi inhibiitorid – seonduvad ribosoomi peptidüül-transferaasse tsentri akseptor saiti (ribosoomi A-saidi osa, kuhu seondub tRNA 3’ ots –CCA-aa), takistades aminoatsüül-tRNA (akseptorsubstraadi) seondumist ribosoomi aktiivtsentrisse. Kloroamfenikool ja sparsomütsiin takistavad peptiidsideme moodustumist konkurentse inhibitsiooni kaudu. Ribosoomide resistentsuse kloroamfenikooli ja sparsomütsiini suhtes tagavad mutatsioonid 23 rRNA-s (domäänis V, peptidüültransferaasses regioonis). Erütromütsiin kuulub makroliidsete antibiootikumide rühma. Makroliidid inhibeerivad peptiidahela pikenemist, mitte peptiidsideme moodustumist. Blokeerib peptiidahela kasvu ribosoomis ainult sünteesi algusfaasis. Kui ahel on pikem kui 6-7 nukleotiidi, siis ei mõjuta. Seostub ribosoomides kasvava
annaabi.ee 
