· Neutrofiile > 250/mm3 · Sümptomid: palavik, teadvusehäired, leukotsütoos, kõhuvalu või ebamugavustunne · Võib-olla asüptomaatiline · Ravi 2. pk tsefalosporiin nt tsefotaksiim · Vaariksite verejooksud profülaktika SBP vastu · Tervenenud profülaktiline AB 1x nädalas Hepatorenaalne sündroom · Raskest maksapuudulikkusest tingitud neerupuudulikkus ilma otsese neerupatoloogiata · 10% tsirroosihaigetel · Hemodünaamikahäiretest neeru veresoone vasokonstriktsioon · Tüüp 1 HRS - kiiresti progresseeruv neerupuudulikkusprogressive renal failure, - seerumi kreatiniin >221 mol/L (2.5 mg/dL) - kratiniini kliirens < 20 mL/min üle kahe nädala · Tüüp 2 HRS - aeglasem algus ja progressioon - seerumi kreatiniin > 133 mol/L (1,5 mg/dL) - kratiniini kliirens < 40 mL/min - uriini Na < 10 mol/L · Ravi - midodrine ( -agonist) - okreotiid (somatostatiini analoog), - iv albumiin - maksatransplantatsioon
diureetikumravi, verekaotus, põletus (vedelik aurub). ulatuslikud tursed (anasarka, astsiit). Hüpovoleemia (ei küsi): Isotooniline hüpovoleemia- kaotatud on nii vett kui Na (kõhulahtisus) Hüpotooniline- palju Na kadunud ja vett, kuid vesi on asendatud, Na mitte. Hüpernatreemiline- kaotatud nii vesi kui Na, kuid Na on asendatud, või on kaotus ebavõrdne- vett proportsionaalselt rohkem kui Na. Kompensatoorsed mehhanismid: Vasokonstriktsioon- et hoida vererõhk normi piires. (Arterid, seinas on lihased). Noradrenaliin. Vereringe tsentralisatsioon Uriini tekke pidurdumine (sõltub arteriaalsest rõhust). RAASi käivitumine Kui kompensatoorsed mehhanismid ei suuda olukorda kontrollida, siis järgnevad neuroloogilised nähud- segasus, ärritavus, teadvushäired kuni koomani. Neg. Veebilanss. Dehüdratatsiooni tunnused: Janu Oliguuria Hemoglobiin ja hemotokrit tõusevad Kaalulangus
hüpoperfusioon ja vere kogumine neis: tuleneb mitteküllaldaselt südame minutimahust Shokki sümptomid: arteriaalne vererõhk langeb 40 mg võrra; pulsirõhk: süstoolse ja diastoolse rõhu vahel on vähem kui 40mmHg; tahhükardia teke: üle 140 lööke minutis, pulss on väike; nahk on kahvatu ja niiske, oliguuria; teadvuse häired, hemorragiline diatees Aneemia tagajärjed: Vere hapnikutranspodifunktsiooni langus: nõrkustunne, väsimus, kahvatus (Hb langus, vasokonstriktsioon), eelneva vaskulaarse patoloogia manifesteerumine(isheemia) Kompenseerimine: minutimahu suurenemine, südame ümberjaotumine, hemoglobiini o2 dissotsiatsioonikõvera nihe paremale, luuüdi reaktsioon (retikulotsüütide arvu tõus ja erütropoetiini sünteesi suurenemine) Aplaastiline aneemia pantsütopeenia tingituna luuüdi aplaasiast Etioloogia: ioniseeriv kiirgus, kemikaalid(benseen, fosforgaanilised ühendid, DDT ja pestitsiidid, ecstasy) Ravimid: tsüklofosfamiid, busulfaan
normalisatsioonil, rakkude F ei taastu vaid kahjustub veelgi enam Meh-d: HVR täiendav teke (mitokondrid- elektr. Ja O, ksantinoksüdaas, dehüdrogenaas, leukotsüüdid- superoksiid) Ca ülekoormus (rakkus likvideeritakse atsidoos, kuid kuhjub rohkem Ca) mitokondrite kahjustuse süvenemine mikrovaskulaarne kahjustus, koe perfusioon langeb Põhjused: endoteeli turse, müokardi ishem. Kontraktuur pigistab koronaalartereid, vasokonstriktsioon, trombotsüütide ja neutrofilide kuhjumine, HVR toime Nekroos morfoloogiliste muutuste kogum, kujuneb pärast raku surma Põhjus: ensüümide lagundav toime (ensüümaatiline seedimine + valkude denaturatsioon)* seedimine auto või hemolüütiline, denaturatsioon koagulatiivne nekroos Alati põletikuga, DNA diffuselt laguneb, kiiremini kui apoptoos Apoptoos geneetiliselt programmeeritud Iseärasused: raku kortsumine, kromatiini kondensatsioon, mitokondrite
Esineb enamikus kudedest Indutseerivad põletikutsütokiinid Sünteesib regulatsoorseid PG-e Sünteesib valu, põletiku, palaviku PG-e Oluline maolimaskestas Oluline trombotsüütides, endoteelis neerudes neerudes (vasodilatatsioon) ajus (valu, palavik) Eikosanoidide toimed Prostaglandiinid Vasodilatatsioon, neeru verevoolu tõus PGA, PGE2, PGI Vasokonstriktsioon PGF2 Põletiku sümptomid, valutundlikkus - PGE1 ja PGE2, leukotrieenid Maolimaskesta limaproduktsioon, maohappe eritumise PGE1, PGE2, PGA1 Sünnituse induktsioon - PGF2 ja PGE2 Palavik - PGE2 Leukotrieenid (leukotsüüdid, nuumrakud, alveolaarsed makrofaagid) Anafülaksia: bronhospasm, näärmete sekretsiooni , soonte permeaabluse Tromboksaanid (trombotsüüdid, aju, kops) Trombotsüütide agregatsioon, vasokonstriktsioon Põletiku tunnused
adrenaliini puhul). Enamik neid aineid imenduvad suukaudsel manustamisel ja omavad pikemat bronhe laiendavat toimet. Klenbuterool – hobuste korduva hingamisteede obstruktsiooni korral 15. Looduslikud alfa-blokaatorid? • Looduslikud: tungaltera alkaloidid e ergotalkaloidid (dihüdroergotamiin). • Raske mürgistus – tugev hüpotensioon, kudede gangrenoosne kärbumine. • Krooniline mürgistus – ergotism. Nõrkus, iiveldus, peavalu, vasokonstriktsioon, lõpuks gangreen. 16. Sünteetilised alfa-blokaatorid? a.Fentolamiin – mõlemad blok, vererõhulangus, veresooned laienevad, emakas lõõgastub b. Johimbiin – a2 blokaator - Kasutatakse antidoodina α2-adrenomimeetikumide üledoseerimisel ja toime lõpetamiseks. Tekitab veresoonte laienemise, emakalihase toonuse tõusu, naha ja limaskestade veresoonte laienemise. c
NE XII - KOEKAHJUST 1. sisemine mehhanism 2. välimine mehhanism XI - VÄLIMINE IX - koefaktori FAASID: X- 1. Vasokonstriktsioon -kahjustus 2. trombotsüütide agregatsioon – moodustatakse valge tromp, haava Xa verejooks väheneb PROTROMBI 3. Koagulatsioon – verehüüve süsteemi aktivatsioon, hüüve moodustamine 4. Retraktsioon (hüüve kokkutõmbumine) FIBRINOGE TROMBII FIBRII 5
NE XII - KOEKAHJUST 1. sisemine mehhanism 2. välimine mehhanism XI - VÄLIMINE IX - koefaktori FAASID: X- 1. Vasokonstriktsioon -kahjustus 2. trombotsüütide agregatsioon – moodustatakse valge tromp, haava Xa verejooks väheneb PROTROMBI 3. Koagulatsioon – verehüüve süsteemi aktivatsioon, hüüve moodustamine 4. Retraktsioon (hüüve kokkutõmbumine) FIBRINOGE TROMBII FIBRII 5
(eelistab mikroaerofiilset keskkonda või anaeroobset), vajab kasvuks NAD-i. LPS – algatavad koagulatsiooni, fibrinolüüsi, lokaliseeritud isheemia ja nekroos. 6. B. bronchiseptica virulentsusfaktorid hemaglutiniin – seondub ripsmetele pertaktiin pilid adenülaat tsüklaas-hemolüsiin – inhibeerib leukotsüütide kemotaksist ja fagotsütoosi. trahhea tsütotoksiin – tapab ripsrakke dermonekrootiline toksiin – kahjustab osteogeneesi, perifeersete veresoonte vasokonstriktsioon (veresoonte ahenemine), lokaliseeritud isheemia ja verejooks osteotoksiin – toksiin osteoblastidele tüüp III sekretsiooni süsteem – häirib rakkude signaliseerimist, indutseerib raku surma. LPS – stimuleerib tsütokiinide vabastamist Moodustab biofilmi – suurendab märgatavalt AB vastu resistentsust 7. P. aeruginosa virulentsusfaktorid pilid – kinnitumine epiteelirakkudele, kudede kolonisatsioon vibur – flagell – kemotaksis, bakteri liikumisorganell
aktiivsus (võib olla mingisugune vegetatiivne düsregulatsioon), selle tõttu atsetüülkoliini vahendusel konstriktsioon. Osadel patsientidel (eriti lastel) avaldub bronhospasm füüsilise aktiivsuse korral (vasokonstriktsioon). Nakkusliku päritoluga astma. Astma, mis on esile kutsutud ravimite kasutamisest (aspiriin jt NSAID’id, mis kutsuvad esile leukotrieenide vabanemist, kumulatsiooni. Astmaravi korral esmaeesmärgiks võtta maha bronhospasm, selised ravimid on
trombotsüütide agregatsioon ja antigeeni sisaldava verega. langeks alla kriitilise piiri tänu ja põhiviisid. ESK määramiseks kasutatakse veresoonte ahenemine · Reesuskonflikt võib tekkida, kui vererõhku säilitavate Kaitsefunktsioon, mille tagavad gradueeritud pipette, millega saab (vasokonstriktsioon) · 2. Fibriini reesusnegatiivne ema kannab mehhanismide rakendumisele: fagotsütoosivõimelised ja antikehi võetavat verd segada hüübimist teke · 3. Fibriini retraktsioon reesuspositiivset loodet. Ohustatud veresooned ahenevad, vesi liigub moodustavad valgelibled ning vältiva tsitraadilahusega (1:4). · 4
talitlushäired, kahjustused mitmete faktorite sh ka oxLDL toimel) o Ülemäärane oxLDL kestev teke ja kestev subendoteliaalne kuhjumine - Endoteeli funktsioonid - Suurim endokriin organ inimkehas - Endoteel on primaarbarjäär - Endoteelil on antiaterosklerootiline toime o Endoteelirakkud tingivad monotsüütide disadhesiooni - Endoteel osaleb vasotoonilises regulatsioonis o Vasodilatatsioon (NO, prostatsükliin) o Vasokonstriktsioon (endoteliinid, tromboksaan A, prostaglandiin) - Adhesioonifaktorite produktsioon ja vererakkude migratsiooni kontroll - Antitrombogeenne toime o Blokeerimine trombotsüütide adhesiooni endoteelirakkudele - Endoteelirakkud toodavad - Hüübimisvastane ja tsütokiine fibrinolüütiline toime - Osalus immuunsüsteemi töös
Kaitsemehhanismid Vere hüübimine · Koagulantsüsteem e protrombootiline- vere hüübimine veresoone kahjustuse korral · Antikoagulant e antitrombootiline- tombi moodustumise pidurdamine, et ei ummistaks intakseid veresooni, samuti normaalsetes veresoontes, antitrombiin · Fibrinolüütiline e trombolüütiline- trombi lüüsumine, kui vigastus paranenud Hüübimine tekib fibrinogeenimolekulide polümeriseerumise tulemusel. Verejooksu takistamine · Vasokonstriktsioon- veresoone valendiku kokkutõmme · Valge tromb- trombotsüütide adhesioon kollageenile trombotsüüdid degranuleeruvad ja agregeeruvad (tõmbuvad kokku, tromb kontraheerub) · Vere hüübimine e punane tromb- trombiin aktiveerib fibrinogeeni fibriin muudab vere geeljaks · Trombi lüüsumine e fibrinolüüs- plasminogeenplasmiin lõhustab fibriini Hingamine Nina, neel, kõri, trahhea, kopsud koos bronhidega, alveoolid terminaalsed üksused
21. Hemostaas, hemostaasi põhietapid, hüübimishäired. Hemostaas on inimese organismi vastus veresoone vigastusele ja verejooksule. Väiksemad verejooksud peatuvad minutite jooksul ilma kõrvalise sekkumiseta. Organismist väljavoolanud veri kalgendub ehk hüübib. Teatud ainete lisamisel (nt need, mis seovad Ca2+ ioone) saab vere muuta hüübimatuks. Hemostaasi põhietapid: 1. Trombotsüütide agregatsioon, valge trombi teke. 2. Vasokonstriktsioon. 3. Punase trombi teke, vere hüübimine e. koagulatsioon. 4. Vigastuse sidekoestumine Hüübimishäired. (1) liialt aktiivne hemostaas trombid ja trombembooliad. (2) puudulik hemostaas kergesti tekkivad ja raskesti peatuvad verejooksud (hemofiilia). 22. Allergia, allergia eeldus ja kujunemise faktorid. Alllergeenid ja allergeenide jaotus. Allergilised reaktsioonid.
(Boon 1993: 170) Koagulatsioonisüsteem Vere hüübimine ehk vere koagulatsioon on keeruline protsess, kus veri muutub geeljaks ja moodustab verehüübe ehk trombi. Vere hüübimisel toimuvad trombotsüütide aktivatsioon, adhesioon ehk kleepumine, agregatsioon ehk kuhjumine, ladestumine vigastuskohale ning fibriini võrgustiku moodustumine. (Zhenyu 2010: 23412343) Koagulatsioon jaotub kaheks etapiks. Esimese etapi ehk primaarse hemostaasi korral toimub veresoone ahenemine ehk vasokonstriktsioon ning trombotsüüdid moodustavad klombi ehk punase trombi vigastatud veresoone seinale. Teine etapp ehk sekundaarne hemostaas toimub paralleelselt esimese etapiga. Teise etapi tulemusel tekib võrreldes esimese etapiga suuremas koguses fibriini, mis stabiliseerib trombotsüütide klombi tekib segatromb (vt joonis 1.). (Marjeb et al. 2010: 649 50) 8 Joonis 1. Koagulatsioon Allikas: World Federation of Hemophilia Hüübimiskaskaad
samuti tromboksaan A2, samuti hüübimisfaktoreid jt bio-akatiivseid ühendeid. Tuumata, läbimoot 2-4 m, eluiga 10 päeva, funktsioon: hemostaas. 9. Vere hüübimise füsioloogia. Hemostaas: väiksemad verejooksud peatuvad minutite jooksul ilma kõrvalise sekkumiseta. Organismist väljavoolanud veri kalgendub ehk hüübib. Teatud ainete lisamisel saab vere muuta hüübimatuks. Hemostaasi põhietapid: 1. Trombotsüütide agregatsioon, valge trombi teke 2. Vasokonstriktsioon 3. Punase trombi teke, vere hüübimine e. Koagulatsioon 4. Vigastuse sidekoestumine. Hüübimise "loogika": Vereplasmas paiknevad inaktiivses vormis hüübimisfaktorid. Paljud faktorid toimivad aktiivses vormis proteolüütiliste ensüümidena ja on võimelised peptiidfragmendi eemaldamise läbi aktiveerima mõnd teist süsteemi valku. Teatud tingimuste toimel toimub faktorite kindlas järjekorras aktiveerumine, mis resulteerub
Veri normaalselt ekstratsellulaarse maatriksiga ei kontakteeru. Hüübimisel on olulisteks faktoriteks ka adhessiivsed glükoproteiinid. Tulemusena moodustub vereliistakute tromb, mis võib olla piisav, et lõpetada väikestest haavadest verejooksud. Aktiveeritud vereliistakud panevad aluse fibriini võrgustiku tekkimisele. Veresoone endoteeli kahjustamisel saavad trombotsüüdid seonduda kollageenile, mis tavaliselt on rakkudes isoleeitud. 2. Vasokonstriktsioon Veresoonte ahenemine, mis vähendab verevoolu vigastuspiirkonda. Ahenemist põhjustavad serotoniin ja tromboksaan A2. See aga kestab liiga lühikest aega et tagada verejooksu täielikku peatumist. 3. Punase trombi teke, vere hüübimine ehk koagulatsioon Kui tegemist ei ole väikse kahjustusega, sõltub verejooksu peatumine vere hüübimisest. Suure verejooksu korral aktiveeruvad ensüümid, verehüübefaktorid. Ühe verehüübefaktori aktiveerimine
c) Koagulatsioonisüsteem Veritsuse peatamine, eelduse tekitamine paranemiseks Hemostaas · Väiksemad verejooksud peatuvad minutite jooksul ilma kõrvalise sekkumiseta. · Organismist väljavoolanud veri kalgendub ehk hüübib · Teatud ainete lisamisel (nt need, mis seovad Ca 2+ ioone) saab vere muuta hüübimatuks. Hemostaasi põhietapid - Trombotsüütide agregatsioon, valge trombi teke - Vasokonstriktsioon - Punase trombi teke, vere hüübimine e. koagulatsioon - Vigastuse sidekoestumine NB! Faaside eristamine on tinglik, sest faasid ei ole ajaliselt ega ruumiliselt eraldatud, vaid pigem üksteisega tihedasti läbipõimunud Hüübimise "loogika" · Vereplasmas paiknevad inaktiivses vormis hüübimisfaktorid. Paljud faktorid toimivad aktiivses vormis proteolüütiliste ensüümidena (seriinproteaasid) ja on võimelised
9. Vere hüübimise füsioloogia. Vere hüübimise etapid. Vereliistakud. Hüübimise faktorid ja von Willebrandi faktor. Sisemine ja välimine hüübimise rada. Hüübimise haired. Hemostaas – Hemostaasi ehk vere hübimise etapid: 1. Trombotsüütide agregatsioon, valge trombi teke a. Trombotsüütide adhesiooni mõjutavad tegurid b. Hüübimise faktorid (vWf jt.) c. Vereliistaku trombi teke 2. Vasokonstriktsioon 3. Punase trombi teke, vere hüübimine e. koagulatsioon I aktivatsioonifaas, mille käigus tekib trombokinaasi toimel protrombiinist (II) trombiin II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk lahustumatu fibriin 4. Vigastuse sidekoestumine
obstruktiivse kopsuhaiguse anamneesiga patsientidel. Kui perifeerne vasokonstriktsioon näitab vasaku vatsakese väikest väljutusmahtu, on ägeda müokardiinfarkti järgse
9. Verehüübimisefüsioloogia. Veri püsib veresoones vedelana tänu hüübimist takistavate ja soodustavate faktorite dünaamilisele tasakaalule. Hemostaas – väiksemad verejooksu peatuvad minutite jooksul ise. Organismist väljavoolanud veri kalgendub ehk hüübib. Teatud ainete lisamisel (nt need, mis seovad Ca++ ioone) saab vere muuta hüübimatuks. Hemostaasi põhietapid: valge trombi teke (vähendab haavast verejooksu) → vasokonstriktsioon (vabanevad trombotsüütidest) → punase trombi teke (põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustumatu fibriini tekkimine)→ vigastuse sidekoestumine. Verehüübe tekkest osavõtvaid aineid nimetatakse hüübimisfaktoriteks. Vere hüübimisel osalevate ensüümide substraadiks on proensüüm, mis muutub järgmise reaktsiooni jaoks aktiivseks faktoriks. Selline asjaolu on vaadeldav ensümaatilise võimendajana. Väikene
annaabi.ee 
