Hingamiselunditesse toimivad ravimid (0)

K. Vahenõmm 2018   Hingamiselunditesse toimivad ravimid  Astmaravimid  Astma patogenees. Põletikumediaatorite (histamiin, prostaglandiinid, leukotrieenid, proteaasid, 
kemotaktilised faktorid ja teised) roll bronhide hüperaktiivsuse arenemises. Astma raviprintsiibid.  Bronhiaalastma… 
... on hingamisteede krooniline põletikuline haigus, mida iseloomustavad bronhide hüperreaktiivsusja 
taaspöörduvadhingamisteede obstruktsiooniepisoodid 
 
Astma võib väljenduda pikaajalises köhas, koormusjärgses õhupuudustundes ja hingamisraskuses/füüsilise koormuse 
taluvuse vähenemises   
 
Lastel diagnoositakse astmat peale kolmandat obstruktiivse  
 
Astma 
Arengu alguses allergiline komponent – bronhospasm, mis tingitud teatud allergeenidest. Edasisel 
haiguse arengul hakkab arenema mitteselektiivne ületundlikkus, bronhid reageerivad mitmeid 
faktoreid. Bronhides näha põletikulist protsessi (astma kui krooniline põletkuline protsess). Nii 
põletik kui hüperreaktiivsus toovad kaasa bronhospasmi – astmahood. 
Histoloogiliselt muutuvad bronhide seinad paksemaks (hüpertroofilised muutused). Vabaneb terve rida igausguseid mediaatoreid, 
mis mõjutavad bronhide reaktiivsust. 
  Etioloogia: 35% - välisfaktoritest põhjustatud astma – iga 
kolmanda astmahaige puhul algselt  allergiline päritolu (algselt 
nohu, konjuktiviit, hiljem väljendub astma). Allergeenid 
tingivad IgE ekspressiooni, nuumrakkudest vabanevad 
histamiin, leukotrieenid, prostaglandiinid, bardükiniin, terve 
rida kasvufaktoreid. Õppejõu teada leukotrieenid kõige 
võimsamad konstriktsioonifaktorid. Need mediaatorid tekitavad 
patoloogilisi muutuseid põletikulist reaktsiooni. 30% 
patsientidel mitteallergeenne astma, neil tugev vagaalne 
aktiivsus (võib olla mingisugune vegetatiivne düsregulatsioon), 
selle tõttu atsetüülkoliini vahendusel konstriktsioon. Osadel 
patsientidel (eriti lastel) avaldub bronhospasm füüsilise 
aktiivsuse korral (vasokonstriktsioon). Nakkusliku päritoluga 
astma. Astma, mis on esile kutsutud ravimite kasutamisest 
(aspiriin jt NSAID’id, mis kutsuvad esile leukotrieenide 
vabanemist, kumulatsiooni. 
 
   
Astmaravi korral esmaeesmärgiks võtta maha bronhospasm, selised ravimid on 
sümptomaatilised, ei ravi astmat. Teiseks oluliseks eesmärgiks on põletikulise protsessiga 
võitlemine (hüperreakiitvsuse arengu pidurdamiseks), selleks head glükokortikosteroidid.  
Alguses desinsibiliseeriv ravi allergeenide vastu. Kui tegemist sesoonse astmaga, on raske 
sellega võidelda. Ravimid, mis pärsivad põletikuliste mediaatorite teket või vabanemist. 
Olemas ravimid, mis pärsivad põletikureaktsiooni, ravimid, mis lõõgastavad bronhe. 
 
Astma ravi strateegia: 
1.  Provotseeriva faktori vältimine kui võimalik 
2.  Bronhodilataatorid ja bronhospasmi ennetavad ravimid 
Põletikuvastane -  vähendab sümptomeid ja bronhide hüperreaktiivsust 
   
Astma ravi eesmärgid  Astma on krooniline haigus, mida ei ole võimalik välja ravida, kuid saab kontrolli all hoida 
•Kontrolli saavutamine ja säilitamine sümptomite üle  
•Ägenemiste ärahoidmine 


K. Vahenõmm 2018   •Kopsufunktsiooni viimine võimalikult lähedale normaalsetele väärtustele 
•Patsiendi piiramatu, normaalse (ka kehalise) aktiivsuse säilitamine  
•Ravi(mite) kõrvaltoimete vältimine 
•Pöördumatu hingamisteede obstruktsiooniärahoidmine  
•Surmajuhtude vältimine 
        1.  Bronhe lõõgastavad ained  1.  Bronhodilataatorid:  •  2-adrenoretseptorite agonistid (peamine, mida kasutatakse ravis – Salbutamolum)  •  Ksantiinide derivaadid (Theophyllinum) 
•  M-kolinoblokaatorid (Ipratroopium-bromidum) 
•  LT-blokaatorid (LT= leukotrieenide) 
•  PDE4 inhibiitorid – kliinilised uuringud nende kohta käivad hetkel. PDE4 on suures konsentratsioonis leitud  bronhides. Hetkel ei ole efektiivsus selge.   
Sümpatomimeetilised ained 
◦Efedriin, pseudoefedriin  ◦Lõõgastavad bronhide silelihaseid 
◦Sobivad kui kaasneb ninakinnisus  ◦EI OLE soovitavad kui  ◦patsiendil hüpertensioon 
◦Patsient kasutab beeta-blokaatoreid või MAO inhibiitoreid      1.1.  β2-adrenoretseptori agonistid (salbutamool, salmeterool), nende toimemehhanism, 
manustamisviisid, võimalikud kõrvaltoimed (vt. Adrenergilist ülekannet mõjustavad ained).  2 adrenoretseptorite stimulatsioon    ➢  [cAMP] rakkudes ja inhibeerib silelihaste kontraktsiooni   ➢   n. vagus’e toonust   ➢   mediaatorite vabanemist nuumrakkudest (teatud määral)  •  Toime 10 min pärast manustamist 
•  Optimaalne efekt 20 min - 1 tunni jooksul 
•  Toime kestab 2-4 t.  
•  Rakendatakse paikselt inhalaatoritega, välistamaks süsteemseid toimeid (vaja lõõgastada vaid bronhe). Annuste ületamisel  aga imendumine bronhide kaudu, avaldub ka süsteemne toime südamesse. Selektiivsus suhteline (piiratud annuste korral), 
ületamise korral selektiivsus kaob. Oluline patsientidele, kellel astmahood mitu korda päevas.   
Päeva jooksul lühitoimeline, öise astma korral kestvama toimega beetastimulaator (nt salmeterool) 
 
Salmeterool: 
•  Sümptomaatika kestev vältimine 
•  Kasulik öise astma korral (t1/2=15t) 
•  Ei tohi kasutada ägeda sümptomaatika või ägenemise korral! 
•  Nendega ei tohi asendada põletikuvastast toimet. Paljud arstid kirjutavad välja inhalaatorina beetamimeetikumi ja sellega ravi  piirdub. See aga on suur viga. Tuleb kasutada ka põletikuvastast ravi, eriti lastel. Salmeterool jt ei mõjuta absoluutselt 
põletikulist protsessi!  •  Pideva beetastimulaatori kasutamisel kaob efektiivsus, kujuneb teatud määral resistentsus. See on küll aeglane protsess aga  siiski probleem üsna tõsine. Kuna retseptoreid pidevalt aktiveeritakse, püüab organism kompenseerida (väheneb uute 
beetaretseptorite süntees, bronhide pinnalt kaovad 30-40% ulatuses retseptorid). See paikne toime ei ole enam seega 
võimeline bronhospasmi kõrvaldama. Sellisel juhul rakendatakse süsteemset ravi. See tähendab kõrvaltoimeid. 


K. Vahenõmm 2018    
Kaudse toimega adrenomimeetikumid: 
Ephedrinum – süsteemne toime, vabastab SNS-i lõpmetel neuromediaatorid, sh bronhides. Soodustab NA vabanemist. 
Kasutatakse kui patsient enam ei reageeri inhalaatorile. VÕib areneda väga kiire tolerantsus (tahhüfülaksia). Toime sõltub sellest, 
ku ipalju NA närvilõpmetel on. Kui päevas mitu korda kasutada, saavad NA depood tühjaks. 
 
  1.2. Ksantiinid ( teofülliin, eufülliin). Metüülksantiinide võimalikud bronhe lõõgastuva toime  mehhanismid. Adenosiiniretseptorite ja  fosfodiesteraasi roll metüülksantiinide toimes.  Metüülksantiinide toime teistesse elunditesse (süda, veresooned, neerud, KNS jne) ja kõrvaltoimed. 
Metüülksantiinide farmakokineetilised aspektid (biotransformatsioon ja eritumine). Koostoimed 
teiste ravimitega.  Metüülksantiinid 
•  Teofülliin  (Theophyllinum) – rakendatakse kui haige ei reageeri enam beeta-adrenomimeetikumidele, rakendatakse  tavaliselt juba haiglatingimustes (haigel status asthmaticus ehk püsiv bronhospasm) tilkinfusioonina :  a)  Farmakokineetika   ▪  plasmas terapeutiline kontsentratsioon,mis võtab maha bronhospasmi on 15 g/ml,  aga juba > 20 g/ml – toksiline st terapeutiline laius väga väike. Üledoosi korral stimuleeriv toime südamele (arütmia, tahhükardia), 
toime KNS-le (läbi HEB) – toob kaasa krampide tekke  ▪  metaboliseerub maksas - plasma kontsentratsioon ja t½   maksa düsfunktsiooni ja viirusinfektsiooni korral. 
▪  kliirens sõltub toidust, suitsetamisest, vanusest, haigustest ja teistest maksas metaboliseeruvatest ravimitest.  Maksahaigused ja neeruhaigused mõjutavad kliirensit.  b)  Kõrvaltoimed:   ▪  positiivne krono- ja inotroopne efekt südamele 
▪  KNS stimulatsioon  
▪  gastrointestinaalsed häired - kõhulahtisus  •  Aminofülliin e. eufülliin  (Aminophyllinum s. Euphyllinum) – ei saa rakendada ambulatoorselt, ei saa anda haigele, kuna  kergelt võimalik üle doseerida.  •  Toimivad kôikide elundite silelihastesse, olenemata nende innervatsioonist.  
•   Bronhospasmi lôôgastamiseks kasutatakse intravenoosselt. 
•  Bronhodilatatsiooni tekkemehhanism ei ole selge:  ▪  Inhibeerivad cAMP- või cGMP- fosfodiesteraasi? 
▪  Adenosiini retseptorite antagonist (Teofülliin) 
▪  Blokeerivad Ca²-kanaleid? (Enprofülliin)    1.3. M-kolinoretseptori antagonistid (ipratroopium ). Ipratroopiumi toimemehhanism ja kõrvaltoimed (vt  Koliinergilist  ülekannet mõjustavad ained).  M-kolinoblokaatorid: 
•  Paljudel patsientidel uitnärvi aktiivsus astma põhjuseks, neil hea ravi M-kolinoblokaatoritega. 
•  Ipratropium bromidum  ehk Ipratroopiumbromiid (Atrovent) – seostub kõikide muskariiniretseptorite subtüüpidega (M1, M2,  M3)  inhibeerib atsetüülkoliinist põhjustatud bronhospasmi. Ei läbi bronhe, seega välistatud süsteemsed toimed.  •  Näidustatud COPD juhtimisel 
•  kasutatakse astma ravis 
•  manustatakse aerosoolinhalatsioonina. Doseeritud inhalaatorid 
•  Pihustatav lahus 
  1.4. Leukotrieeniretseptori antagonistid (montelukast, safirlukast ), nende toime ja kõrvaltoimed.  Leukotrieeni modifitseerijad: 
•  5-lipooksügenaasi inhibiitorid – selle toimel tekivad arahhidoonhappest leukotrieenid. Tugev maskatoksilisus sellistel  ravimitel! Enamikes riikides ei ole kasutusel!  ▪  Zileuton (Zyflo)  ➢  Maksatoksilisus 
➢  Interaktsioon ravimitega 
➢  Manustatakse 4 korda päevas 


K. Vahenõmm 2018   •  LTD4-retseptori antagonistid – kasutusel. Nimetatakse lukast’ideks. Efektiivsus võrdne teiste bronhodilataatoritega. Kui  teiste ravimitele ei reageeri, siis kasutatakse neid. Klassifitseeritakse põletikuvastaste ainete hulka, samas on ka head 
bronhodialataatorid.  ▪  Zafirlukast (Accolate) 
▪  Montelukast (Singulair)      2 .Põletikuvastased ained  2.  Põletikuvastased:  •  Glükokortikoidid  
•  Naatrium-kromoglükaat  
•  5-Lipooksügenaasi inhibiitorid 
•  LTD4-retseptori antagonistid     2.1. Glükokortikoidid (beklometasoon, budesoniid). Glükokortikoidide allergiavastase ja põletikuvastase 
toime mehhanismid ja kõrvaltoimed  Inhaleeritavad kortikosteroidid – põletikulise protsessi ravi: 
•  Beklometasoon   ▪  Esimene aine, kättesaadav 1976. Aastast 
▪  Profarmakon, metaboliseerub beklometasoonmonopropionaadiks   •  Budesoniid   ▪  Kõige laialdasemalt kasutatav aine maailmas  •  Triamtsinoloon  
•  Flunisoliid  
•  Flutikasoon – kõige tugevam aine 
•  Mometasoon   ▪  Võetakse varsti kasutusele    ➢  Beklometasoon  
➢  Triamtsinoloon  
➢  Deksametasoon    
Deksametasoon ja triamtsinoloon – kasutatakse lokaalselt (inhalaatorid). Mitmed kliinilised uuringud näitasid, et 
glükokortikosteroidid peaaegu ei imendu bronhidest. Laste puhul aastane kasutamine ei mõjutanud absoluutselt kasvu (kasv väga 
tundlik glükokortikosteroidile kui toime süsteemne), see tõestab ravimite ohutust. 
 
Kortikosteroidide süsteemne kasutamine (teatud patsientidel lokaalsed ei pruugi teatud perioodidel nt ägenemise korral 
mõjuda) 
•  Prednisoloon. Metüülprednisoloon. Prednisoon  
•  Eesmärk: Astma kontroll 
•  Kaua manustada? Keskmiselt 3-10 päeva. Eesmärk kupeerida ägenemist, ei ole ravi. Teraapia lõpetamine peab toimuma  aeglaselt (iga päev tuleb aeglaselt annust vähndada). See välistab neerupealiste reaktsiooni. Seega kõrvaltoimed minimaalsed.  Toimemehhanism: 
Põletiku pärssimine 
Sümptomaatika pärssimine  
  Kõrvaltoimed: 
Köha – ained ärritavad köharetseptoreid 
Düsfoonia – hääle muutus 
Kandidoos (immuunsuse pärssimise tõttu) 
 


K. Vahenõmm 2018   •  Steroidid kontrollivad põletikulises protsessis osalevate geenide transkriptsiooni: Tsütokiinide, lipooksügenaasi, endoteliini ja  (võimalikult) tsüklooksügenaasi negatiivne 
regulatoorne efekt. Lipokortiini-1 ja - adrenoretseptorite positiivne regulatoorne 
efekt (stimuleeriv toime)  •  Toimemehhanism:  ▪  PAF, LTC4, LTD4, tsütokiinide  tootmist  ▪  eosinofiilide ja teiste põletikuliste  rakkude aktivatsiooni  ▪  Eosinofiilide kontroll   a)  tsirkuleerivate eosinofiilide  hulga vähendamine  b)  luuüüdi produktsiooni langus 
c)  lokaalsete eosinofiilide hulga  vähendamine  ▪  Limaskesta turse vähendamine –  veresoonte permeaabluse 
vähendamine  ▪  -adrenoretseptorite sünteesi ja 
tundlikkuse suurendamine – 
permisssiivne roll, st säilitavad 
tundlikust beetastimulaatoritele. Kui kasutada koos beetastimulaatoritega glokükortikoide, säiluvad paremini 
beetaretseptorid.     2.2. Nuumrakkude degranulatsiooni takistavad ained ( naatriumkromoglükaat) Naatriumkromoglükaadi  võimalikud toimemehhanismid, efektiivsus astma ravis, manustamisviisid ja kõrvaltoimed.  Naatriumkromoglükaat (Natrii cromoglicas): 
•  Valikpreparaat lastel, eriti neil, kellel bronhospasm seotud füüsilise aktiivsuse või külma ilmaga (sesoonne astma,  koormusastma)  •  Toimemehhanism on ebaselge  ▪  aksonaalse refleksi  depressioon  
▪  tahhükiniiniretseptorite antagonism 
▪  inhibeerib tsütokiinide vabanemist 
▪  inhibeerib PAFi koostoimet trombotsüütidega ja eosinofiilidega   ➢  Pärsib nuumrakkude degranulatsiooni  
➢  Pärsib bronhide tundlikkust põletikumediaatorite suhtes.  Ei ole efektiivne neil patsientidel, kellel juba tekkinud bronhospasm. On efektiivne bronhospasmi korral.Efektiivne vaid siis kui 
on teada, miks astma tekib! 
•  Krooniline astma: esimese rea ravim kerge ja mõõduka astma profülaktikaks  
•  Efektiivne 60-70% patsientidest 
•  Manustada enne astmahoo algust 
•  Kromolüün võib takistada bronhospasmi tekkimist. Manustada 10-15 minutit enne koormust 
  Bronhospasmi põhjustavad ravimid: 
1.  kolinomimeetikud   2.  2- adrenoblokaatorid  
3.  Aspiriin (jt NSAID’id) 
4.  Barbituraadid (kasutatakse epilepsia ravis) 
5. Vankomütsiin        


K. Vahenõmm 2018   Köha pärssivad ained      I. Mitteproduktiivne  
◦Kuiv, ärritav  ◦Enamasti mittebakteriaalne  
◦Viirusinfektsioon, suitsetamine (aktiivne ja passiivne), kuiv õhk, saastataud õhk (töökeskkonnas)  
◦NB! Astma, kopsuvähk  ◦Ravimite kõrvaltoimed 
 
II. Produktiivne e. rögaeritusega 
◦Läbipaistev või valkjas röga 
◦Enamasti mitteoluline 
◦V.a. Kui suurtes kogustes 
◦Paks kollane, roheline, pruun, halvalõhnaline viitab alumiste hingamisteede infektsioonile 
◦Bronhiit, kopsupõletik 
◦Läbipaistev, kollakas (straw-coloured) 
◦Astma (rohkelt eosinofiile) 
◦Verine röga e. veriröga (haemoptysis) 
◦Võib muuta röga pruuniks 
◦NB! Vajalikud uuringud 
◦Dif.dgn ninaverejooks, suu, nina limaskesta vigastus? 
◦Kopsu trombemboolia, tuberkuloos, bronhiit, kopsuvähk 
◦Roosakas  
◦Südamepuudulikkus 
 
 
 
Köhavastased ravimid 
•  Köha on kaitserefleks, mille füsioloogiliseks ülesandeks on eemaldada hingamisteedest liigset sekreeti. 
•  Köharetseptorid paiknevad neelu tagaseinas, kôris, trahheas, bronhide bifurkatsiooni piirkonnas ja pleuras. 
•  Köhavastased ravimid jagunevad:  b)   Köhakeskust otseselt pidurdavad (Narkootilised analgeetikumid. Mittenarkootilised köhavaigistid) 
c)   Hingamisteede pôletikulise limaskesta ärritust vähendavad (Ekspektoransid ehk rögalahtistid)   
Köha ravi:specialconsiderations 
Väikelapsed ja rasedad 
◦Köha enamasti iselimiteeruv 
◦Köharavimite efektiivsus küsitav 
◦Soovitada võib pehmendavaid kurgupihusteid, inhalatsioone 
◦Suunata arsti vastuvõtule! 
 
Diabeediga patsiendid 
◦Insuliini vajadus nii bakteriaalse kui viirusinfekstiooni korral võib tõusta (isegi istutuse korral) 
◦Soovitada suhkruvabu preparaate 
◦Kui diabeet on kontrolli all, siis võib soovitada lühiajalist kuuri ka suhkrut sisaldavate preparaatidega 
◦Kliinilisel enamasti ebaoluline 
 
 


K. Vahenõmm 2018   1.  Tsentraalse toimega köhavaigistid: oopiumi alkaloidid (kodeiin) ja nende poolsünteetilised ja 
sünteetilised derivaadid (dekstrometorfaan). Ravimite köhavastane toimemehhanism, kõrvaltoimed. 
Kasutamisnäidustused ja vastunäidustused.  Oopiumi alkaloidid: 
•  Kodeiinfosfaat (Codeini phosphas) 
•  Dekstrometorfaan 
•  Hüdrokodoonfosfaat (Hydrocodoni phosphas) 
  Opioidretseptorid  G-valguga seotud retseptorid   (müü),  (delta) ja  (kappa)  retseptorid, mille aktivatsioon põhjustab:   ◦adenülaadi tsüklaasi inhibeerimise 
◦K+-kanalite läbilaskvuse suurenemise (hüperpolarisatsioon) ja postsünaptilise neuroni pidurdus 
◦Ca2+-kanalite läbilaskvuse vähenemise (ACh, NA, DA vabanemine sünapsipilusse väheneb) 
 
Kodeiini farmakokineetika 
Köha pärssiv toime 10-15 mg 
Imendub peensoolest ja nahaalusest koest kiiresti 
Kodeiin konverteeritakse morfiiniks maksasensüümi CYP450 CYP2D6 vahendusel ning CYP3A4 vahendusel tekib 
norkodeiin 
Tekkinud metaboliidid inaktiveeritakse metaboliseerides kodeiin-6-glukuroniidiks(C6G) valdavalt ensüüm 
uridiindifosfaatglükoronosüül transferaasi (UGT2B7)vahendusel  
◦6–10% valgest rassist ja 2% asiaate on “aeglased metaboliseerijad“ 
◦0.5-2% populatsioonist on “ülikiired metaboliseerijad“ (polümorfismi tõttu toodetakse palju CYP2D6) 
 
Dekstrometorfaan  Levometorfaani derivaat 
Toime nõrgem kui kodeiinil 
Dekstrometorfaan suurendab morfiini jt agonistide toimet retseptoritel  
Kõrvaltoimeid vähe, kui jälgida raviskeemi 
Kuritarvitamine    
Toimemehhanism: täpselt teadmata, kompleksne toime 
◦NMDA retseptori antagonist 
◦Opioidretseptorite sigma 1 ja vähesel määral ka sigma 2 retseptori agonist 
◦β2-janACh retseptori antagonist 
◦μ-,δ-jaκ-opioid retseptoriagonist 
◦Vähelel määral ka serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitor 
 
Tsentraalselt toimivad köhavaigistid 
Terapeutilises annuses ei vähene 
◦hingamiskeskuse tundlikkus 
◦ainevahetus 
◦termoregulatsioon 
◦toime bronhinäärmetesse ega silelihastesse 
Suurtes annustes morfiinile omased (kõrval)toimed: 
◦Valuvaigistav toime 
◦Ravimisõltuvus  
◦Kõhukinnisus 
Lastel ja kõrgemas eas patsientidel (> 65a) suurem tundlikkus!!!   Koostoimete risk alkoholi, bensodiasepiinideja barbituraatidega  Kasutatakse kuiva ja ebaproduktiivse köha vaigistamiseks.  
 
 
   


K. Vahenõmm 2018   2.  Mitteopioidsed köhavaigistid: (okseladiin) köhavastase toime mehhanism.  Mittenarkootilised köhavaigistid: 
•  Glaucini hydrochloridum  
•  Okseladiin 
•  Pentoksüveriin 
•  Libexin  
Toimivad tuimastavalt ülemiste hingamisteede retseptoritesse ja köhakeskusesse. Imenduvad hästi peroraalselt, toime saabub 
kiiresti ja kestab tunde.  
 
    3. Rögalahtistavad ained e. ekspektorandid - Mukolüütilised ained (broomheksiin, ambroksool, 
atsetüültsüsteiin, karbotsüsteiin, guaifenesiin), nende toimemehhanism, kasutamisnäidustused ja 
vastunäidustused. - Looduslikud rögalahtistud (lagritsajuur, alteejuur, termopsiseürt, mürtool, 
eukalüptiõli), nende toimemehhanism, kõrvaltoimed ja kasutamisnäidustused.  Ekspektoreerivad ained 
•  Kergendavad sekreedi ja pôletikulise eksudaadi eritumist hingamisteedest ja kõrvaldavad sellega köhaärritaja 
•  Ekspektoriandid ja mukolüütilised ained    1.  Pôletikuvastase (rahustava) toimega ekspektoransid:  •  Alteejuur (Radix Althaeae). Lagritsajuur (Radix Glycyrrhizae).  Sisaldavad kuni 30% limaaineid. Limad  vähendavad reflektoorselt pôletikunähte ja stimuleerivad vedela röga sekretsiooni, mis kaitseb limaskesta ärrituse eest.   •  Terapeutiline kasutamine. Kasutatakse peamiselt mikstuurides ägeda farüngiidi, bronhiidi ja trahheiidi korral  köhaärrituse vaigistamiseks.  2.  Sekretolüütilise ja sekretomotoorse toimega ekspektoransid:  •  Ammoniumkloriid. Natriumvesinikkarbonaat. Veeldavad sekreeti. Veelduv sekreet muutub sellega kergemini  väljaköhitavaks.  •  Erituvad läbi bronhide limaskesta ja stimuleerivad näärmete sekretsiooni. 
•  Suurenenud CO 2 sisaldus veres süvendab reflektoorselt hingamist.  3.  Ärritava toimega ekspektoransid:  •  Kaaliumjodiid (Kalii iodidum). Aniisiôli (Oleum Anisi). Terpiinhüdraat (Terpinum hydratum), mürtool,  guaifenesin, termopsiseürt.   •  Eritudes bronhide kaudu kutsuvad need ained esile hüpereemia ja aktiveerivad kroonilist pôletikku. Suureneb vedela  röga produktsioon ja paraneb bronhide sekreedi resorbtsioon. Toimivad reflektoorselt mao limaskesta retseptorite 
kaudu. Kasutatakse kroonilise ja mädase bronhiidi korral.  4.  Mukoproteiinide lôhustajad:  •  Tioolid: atsetüültsüsteiin.  
•  Ensüümid: trüpsiin, streptokinaas  5.  Mukoproteiinide sekretsiooni hulga ja viskoossuse muutjad:  •  Karbotsüsteiin  
•  Broomheksiin  
•  Ambroksool 
•  atsetüültsüsteiin 
•  Libeksiin.  ◦Broomheksiin metaboliseerub ambroksooliks 
◦Proteolüütiline toime (lõhustavad rögas  mukoproteiine) 
 
Kasutamine: 
◦köhavaigistav vahend kroonilise bronhiidi ravis  ◦bronhoektaasia 
 
Toksilisus: 
◦allergia  ◦hingamisteede ärritus