Teisene aju kahjustus · Rebenenud kapillaarid · Vähenenud perfusioon = O2+glükoosi defitsiit · Rakukahjustus · Raku ödeem · Suurenenud intrakraniaalne rõhk · Nekroos, apoptoos Ajusongad Falksi-alune song (subfalcial) Ajusong läbi tentoriumi (transtentorial) Ajusong foramen magnumisse · Oluline on osata ära tunda ajusongale või suurenenud intrakraniaalsele rõhule viitavaid kliinilisi tunnuseid, kuna otsene oht fataalseks lõppeks. Seljaaju trauma patofüsioloogia Primaarne kahjustus (trauma ajal) Põrutus, muljutus, rebestus Sekundaarne (24 72 h trauma järgselt) Isheemia, turse, vabad radikaalid Samad põhimõtted kõigil KNS kahjustustel Perifeerse närvi trauma patofüsioloogia Primaarne müeliintupe kahjustus Primaarne aksoni degeneratsioon Eelnevate kombinatsioonid *Primaarne müeliintupe kahjustus- demüelinatsioon Ioonide inbalansi mõju 1. Suurenenud K+ suurendab membraani erutuvust (massiivne trauma, Addisoni haigus) 2
Kuumasoki vastus Rakud reageerivad kuumusele, tootes kuumasokivalke ja stressiproteiine Kuumasokivalkude ekspressioon on kontrollitud geeni transkriptsiooniga Kuumarabanduse kaitse korreleerub HSP72 tasemega, mis kuhjub ajus pärast esmast kuumarabanduse ravi HSP-de kaitsev mehhanism on seotud nende ,,chaperon" funktsiooniga ja et nad käituvad baroretseptoorsete reflekside tsentraalsete regulaatoritena Kuumarabanduse patofüsioloogia Kuumarabandus ja tema areng multiorganpuudulikkuseks toimub erinevate hüpertermiast tingitud füsioloogiliste muutuste tõttu Tekivad erinevad häired; näiteks kuumusest tingitud koekahjustus, koagulatsioonihäired ja endoteelikahjustus, tsütokiinide taseme liigne tõus ja lõpuks multiorgansüsteemi puudulikkus Kuumus ja aklimatisatsioon Kuumus kutsub otseselt esile koekahjustuse Kriitilised temperatuurimaksimumid ulatuvad 41,6 kraadist kuni 42 kraadini
PÕLETUSHAAVADE PÕHJUSED, DIAGNOOS, ESMAABI JA RAVI Põletus on kudede kahjustus, mis tekib kõrge temperatuuri mõjul kudedele. Põletushaavale sarnaseid koekahjustusi põhjustavad kudede kokkupuude kemikaalidega (söövitus) ja elektrivooluga. Põletuste põhjused: 1 Termilised põletused 2.Elektripõletused 3.Keemilised põletused (söövitused) 4.Kiirguspõletused 1. Termilised põletused 1.1.Tulised vedelikud 1.2.Leek 1.3.Kontaktpõletus 1.1.Põletused tuliste vedelikega · Tuline vesi, tee, kohv, supp · Inhalatsioonivedelikud · Boilerite, torude lõhkemine · Sauna põletus tulise auruga 1.2.Leegipõletused · Tulekahju · Küünlaleek · Lõke · Grill · Süttivate ainete plahvatus 1.3.Kontaktpõletused · Triikraud · Tuline ahjuuks · Tuline pliit · Tuline radiaator · Mootorratta sumbuti · Saunakeris 2.Elektripõl...
TARTU ÜLIKOOL Luumurd ja selle paranemise patofüsioloogia. Otsene paranemine, kaudne paranemine, ebaliiges. Referaat patoloogilises füsioloogias Koostaja: Tartu 2016 SISUKORD Luumurd ja selle paranemise patofüsioloogia. Otsene paranemine, kaudne paranemine, ebaliiges.......................................................................................................................................1 Referaat patoloogilises füsioloogias............................................................................................1 SISUKORD.....................................................................................................................................2 SISSEJUHATUS......................
, NEJM 2012 Äge neerukahjustus Krooniline neeruhaigus • Kroonilise neeruhaiguse definitsioon: Vähemalt 3 kuud kestnud neeru funktsiooni või struktuurimuutus • Klassifitseeritakse põhjuse, GFR-i ja albuminuuria alusel Krooniline neerupuudulikkus kui GFR <15 ml/min Urolitiaa s ehk neerukiv id Neerukivid • Kaltsiumoksalaat 70% • Kaltsiumfosfaat 30% • Uraatkivid 30% • Tsüstiinkivid 5% • Võib esineda korraga mitu komponenti Neerukivide patofüsioloogia • Suurenenud eritumine • Vähenenud imendumine • Uriini kontsentreerumine • pH muutumine • Fosfaatkivid tekivad aluselises keskkonnas • Uraatkivid happelises keskkonnas Laborinäitajad Ühik Kreatiniin M: Mmol/L (1 mg/dl = 88,4 N: mmol/L) Uurea Albumiin
mida pole võimalik hetkel täielikult ennetada, välja ravida või mille progressiooni peatada. Antud haigus on levinud eelkõige arenenud riikides. Üldjuhul on Alzheimeri tõbi vanemate inimeste ehk siis üle 65 aastaste haigus, kuid on ka erandeid. Mida pikemaks muutub keskmine eluiga ja mida rohkem vananeb rahvastik, seda suuremaks muutub Alzheimeri tõve all kannatvate inimeste arv. Nii humanitaarset aspektist, kui majanduslikkest kaalutlustest lähtudes on Alzheimeri tõve patofüsioloogia ja geneetika olulised. Patofüsioloogia mõistmine võimaldaks leida farmakoloogilisi ründepunkte, mis omakorda edendaks Alzheimeri tõve ravi. Ühesõnaga annaks Alzheimeri patogeneesi mõistmine võimaluse välja töötada erinevaid ravimismeetodeid haiguse raviks ja viise kuidas ennetada haiguse teket, mis tähendaks ka majandusliku kasu seeläbi, et väheneks rahaline kulu sotsiaalabi ja tervihoiu teenuste peale. Alzheimeri tõbi
osakond, tegevus katastroofi ja suurõnnetuste likvideerimisel 7. Milline väide on vale? *Kardiogeense šoki põhjuseks võib olla sepsis 8. Šoki sündroomi tunnused on: *Madal arteriaalne vererõhk, külm higi 9. Hüpovoleemilise šoki korral: *Infusiooni tegemisel tohib manustada ainult kolloidi 10.Ägeda koronaarsündroomi esmases ravis rakendatakse: *MONA printsiipi *LISA printsiipi 11.Nimeta šoki liigid patofüsioloogia klassifikatsiooni alusel:Hüpovoleemiline, distributiivne, kardiogeenne, obstruktiivne 12.Nimeta intensiivõenduse valdkonnad:erakorraline meditsiin, aneteesiateenistus, intensiivravi 13.Triaaž tähendab: *Haigete sorteerimine 14.Isheemilise insuldi puhul on oluline trombolüüsi alustamine sümptomite tekkimisest kuni 4.5 tunni jooksul. 15.Subduraalne hematoom tekib : *Kõvakelme ja ämblikvõrkkesta vahele 16.Insuldi põhitüübid: isheemiline ja hemorraagiline insult. 17
aneemia (Allen 2017: 11), trombotsütopeenia, neutropeenia ning pantsütopeenia (Andres 2012: 99); 4. RAHVUS JA PERNITSIOOSNE ANEEMIA Kas patsiendi rahvus on oluline pernitsioosse aneemia diagnoosi korral, miks? Olevate andmete alusel täheldatakse antud haiguse levimust Põhja-Euroopa rahvuste seas, seal hulgas skandinaavlastel, kuid samuti märgatakse selle esinemisest praktiliselt igal etnilisusel (Bizzaro 2014: 565). Käsitletud pernitsioosne aneemia patofüsioloogia luubab 7 arvata, et selle diagnosteerimine ei sõltu patsiendi rahvusest. Vaatamata sellele, kas konkretse riigi elanikul igapäevases dieedis esineb küllaldane või ebapiisavat B12 vitamiini kogus või selle ühendiga rikka toidu tarbimine on piiratud seoses religiosse põhjusega, kobalamiini absorptsioon on ikka häiritud seoses transporteeriva glükoproteiini puudumisega. 5. ASENDUSRAVI VIIS
Üld- ja molekulaarpatoloogia Instituut Hemoreoloogia ja verehaigused Referaat patofüsioloogias Annemai Noorkõiv 3. kursus 2006 2 Sisukord Sisukord........................................................................................................................... 3 Sissejuhatus......................................................................................................................4 Vere hüperviskoossuse patofüsioloogia...........................................................................4 Polütsüteemilise hüperviskoossuse sündroom.................................................................5 Erütrotsütoos................................................................................................................5 Hüperleukotsüütiline leukemia.................................................................................... 6 Sklerotsüteemilise hüperviskoossuse sündroom.......
Puberteet • Poisid (9-13 a) • Testiste suurenemine • Maht > 4 ml • Pikkus >2,5 cm • Tüdrukud (8-13 a) • Rindade areng Arengustaadiumid vastavalt Tanneri skaalale 1. Väikese amplituudiga GnRH pulsatsioonid -> 2. Pulsside amplituudi suurenemine öösiti -> 3. Pulsside suur amplituud ööpäevaringselt Puberteedi hindamise aluseks on Tanneri skaala Stage 1 – sündides Stage 2 – puberteedi algus Stage 3 Stage 4 Stage 5 - täiskasvanud Patofüsioloogia - teemad • Sugulise diferentseerumise häired • Enneaegne puberteet ja puberteedi hilinemine • Adrenogenitaalne sündroom • Hüpogonadism (üldmõiste) • Hüpogonadism (meestel) • Amenorröa • PCOS • Menopaus ja andropaus • Suguhormoonide liig • Hüperandrogenism Rühmatöö Küsimused teema kohta? (Suguhormoonide ala- ja ületalitluse etiopatogenees) Puberteedi häired Enneagne Hilinemine
rakkudele, esinevad nolmaalsed bioloogilised protsessid Miinused: passazide arv piiratud, nõudlikud kasvukeskkonna suhtel, surevad kiirelt Kasutusvõimalused: saab uurida normaalsete rakkude funktsioone ! Kasvajalised Plussid: põhimõtteliselt surematud, jagunevad pideval, vähenõudlikud kasvukeskkonna suhtes Miinused: sarnanevad vähem in viro rakkudele, ebanormaalset bioloogilised protsessid Kasutusvõimalused: AIDS´i ja vähi patofüsioloogia, toksiinide kiirguste ja viiruste toimemehhanismide uurimine ! 12. Mis on geen? Kuidas jaotatakse? Mitu mRNA geeni on inimestel? Geen on kromosoomi kindlas lookuses paiknev pärivustegur, mis määrab otse või kaudselt (tihti koostoimes teiste geenidega) ühe või mitme tunnuse arengu. valgumolekuli ehituse kohta. Inimese genoomi suurus on 3*109 np. Jaotatakse(1): 1) struktuursed geenid 2) regulaatorgeenid – DNA piirkonnad, mille abil reguleeritakse struktuurgeende
Tallina Tervishoiu Kõrgkool Õenduse õpetool Õ26kj(S) PULMONOLOOGIA JA ÕENDUSABI JUHTUMI UURING Iseseisev töö õppeaines Sisehaige õendus Tallinn 2018 SISUKORD PULMONOLOOGILISE HAIGE JUHTUM...........................................................3 1. EMFÜSEEMI PATOFÜSIOLOOGIA..................................................................4 2. PATSIENDI SPETSIIFILISED NÄITAJAD ........................................................6 3. ARSTI KORRALDUSED...............................................................................7 4. ÕENDUSPLAANI KOOSTAMINE...................................................................8 4.1.Objektiivsed ja subjektiivsed sümptomid.........................................................8 4.2.Õendusplaan..........................................................................................10 ...
kutseallergeenid (formaldehüüd, lateks ,kloramiin T, plaatina soolad, happelised anhüdriidid), toiduained (muna, õun ja juurviljad, tsitruselised, kiivid, maasikad, kaunviljad, teraviljad, piim, pähklid, kala ja vähilaadsed, sokolaad, mesi). Konservantidest ja värvainetest on suurimad allergeenid tartrasiin ja safran, bensoehape. Looduslikult sisaldub bensoehapet murakates, jõhvikates, kuivatatud aprikoosides, hapupiimas ja jogurtis. (Kopsuliit.ee) 2.4. Patofüsioloogia Astmale kalduvatel inimestel ilmneb põletikust põhjustatud sümptomeid, mille hulka kuulub tavaliselt vahelduv (iseenesest või ravi tulemusel nõrgenev) bronhide ahenemine. Põletik tõstab bronhide reaktiivsust mitmesuguste ärritajate suhtes. (Üldarsti 1999) 2.5. Sümptomid Astma sümptomid on mitmekesised ja varieeruvad haigeti. Sageli muutuvad kuude jooksul ka ühel ja samal haigel täheldatavad haigusnähud. Sagedasemad sümptomid astma puhul on
Sügava põletuse teke on tõenäoline kui kuumuse toimeaeg ületab: 70 C° juures 1 sek. 65 C° juures 2 sek. 60 C° juures 5 sek. 56 C° juures 15 sek. 52 C° juures 1 min. 51 C° juures 3 min. 48 C° juures 5 min. Põletuse sügavust hinnata 72 tunni möödudes traumast, sest põletused süvenevad kahe esimese ööpäeva jooksul. Mida kiiremini vill tekib, seda sügavam on põletus. 1.4. Põletuse patofüsioloogia Kuumusest kahjustunud koest vabanevad mediaatorid, mis põhjustavad kapillaarsoonte permiaablusehäire ja vedeliku liikumise interstitsiaalruumi (rakkudevahelisse ruumi). Tekib turse, mis süveneb 24 tunni jooksul kahjustuse tekkest ja põhjustab põletuskahjustuse süvenemise. Ulatuslike põletuste korral (üle 20% põletuspinna) tekib turse ja koos sellega vedelikukadu ka mujal organismis, mitte ainult põletushaavas
Eelneva kiidukõne taustal võib lugejale tunduda, et aspartaamil puudusi polegi. Biokeemiline tegelikkus loob siingi omad korrektiivid. Toome mõned näited. Aspartaami ei tohi kasutada fenüülketonuurikud. Teadmiseks lugejale, et fenüülketonuuria on pärilik aminohapete metabolismihäire, mille korral on blokeeritud ühe aminohappe - fenüülalaniini üleminek teiseks aminohappeks - türosiiniks. Fenüülketonuuria patofüsioloogia avaldub selles, et väärastunud metabolismi tagajärjel moodustuvad neurotoksilised ühendid. Juhul kui diagnoos hilineb ja õigeaegselt ei rakendata fenüülalaniini vaba dieetravi on tagajärjeks kretinism. Eeltoodu põhjal on selge, miks kõigile fenüülketonuurikutele, nii lastele kui täiskasvanutele, on aspartaami kasutamine keelustatud. Niigi tohivad fenüülketonuurikud tarbida piiratult liha- ja piimatooteid, eluks vajaliku kaltsiumi, raua ja B-grupi vitamiinide omastamiseks
koekahjustusega või kirjeldatud koe kahjustusena. Valu on alati negatiivne emotsioon. Kestvuse järgi: Äge peale oppi näiteks jms. valuravi hästi välja töötatud. Patsiendi enda poolt manustatav kogus (siiski piiranguga). Krooniline valu, mis kestab kauem kui mõistlik valu ette näeb (iga valu või juhtumi korral eri kriteeriumid). o Seljavalu üle 12 nädala o Peavalu üle 15 päeva kuus Patofüsioloogia: sama koht pidevalt vs mõni muu koht. Valu põhjused: Valu reaktsioon kaitseb meid Perifeerne ärritus Valu tundmine eluliselt oluline, ajus seetõttu suur osa pühendunud valu tundlikkusele. Nahal ärritus -> impulsid seljaajusse -> üli kiirelt peaaju poole (iga piirkonna jaoks on ka ajus eri piirkond, seetõttu meie reageering kiire ja ka arusaam, kus täpselt valuaisting on). Valu tekib valu kaob:
- Multifaktoriaalne haigus Pärilikkus - Tegemist paljude geenide koostoime avaldumisega - 40% patsientidest omab perekonnas skisofreenia diagnoosiga isikut Viirusinfektsioonid raseduse ajal Endokriinsed faktorid Sünnitrauma (hüpoksia, ajukahjustus, mikroinsuldid) Stress – psühholoogiline, füüsiline Aju toimimist mõjutavad psühhotroopsed aineid Sotsiokultuurilised tegurid – majanduslik seisund, suurlinnas elamine, kodutus, töötus, lähedussuhete puudumine Skisofreenia patofüsioloogia - Aju areng - Neurotransmissioon - Sünaptiline füsioloogia - Immuunsüsteem – kogu keha haigus (põletikud, metabolismihäired, stress) Neurotransmitterite süsteemid: dopamiini hüpotees, serotoniini roll, glutamaadi hüpotees, GABA toime Dopamiini hüpotees: - Psühhoosiga kaasnevat ehaigustunnuste aluseks on dopamiini üliaktiivsus aju mesolimbilises süsteemis - Antis´psühhootikumid blokeerivad dopamiini retseptoreid ja leevendavad
arstiteaduskonnas on kolm arvestatavat õppetooli, kus tehakse fundamentaalteadusi: 1) Närvikliinik ja neuroloogiakateeder (prof. L. Puusepa), 2)füsioloogia (M. Tiitso) 3)farmakoloogia (G. Barkan) õppetool. Alexander Lipschütz, Alfred Fleisch ja Maks Tiitso täiustasid füsioloogilise elutegevuse uurimiseks vajalikke aparaate. Füsioloogiainstituudi uurimissuunad keskendusid teadlased sisesekretsiooni, vereringe, hingamis- ja patofüsioloogia valdkondadele. Prof. Siegfried Loewe (1884-1963) pani aluse farmakoloogiainstituudi sõdadevahelisele edule. Loewe järglaseks oli Georg Barkan (1889-1946), kelle teadustöö keskendus biokeemiale (raua- ja joodiühendite farmakoloogia). Tema järglaseks sai prof. Georg Kingisepp (1898-1974), hiljem kaua (1938-1972) Tartu ülikooli teadustööd kujundanud õppejõud. Histoloogiaprofessor Harry Kull (1886-1933) on kaasajal meenutamist väärt kui oluline
- Organismi reaktsioon nendele HAIGUS: pärilikkus - keskkond - elustiil Haiguste klassifikatsioon (RHK): · Nakkus ja parasitaarhaigused (tuberkuloos, düsenteeria) · Kasvajad · Kroonilised haigused (klassifikatsioon organsüsteemide alusel) (näit. Hingamiselundite haigused- bronhiaalastma) · Vigastused, mürgistused · Rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood · Kaasasündinud väärarendid, deformatsioonid, kromosomaalsed haigused) Patofüsioloogia teadus haiguse tekkemehhanismidest (patogenees) Etiopatogenees põhjus ja tekkemehhanism Reaktsioon kahjustusele: Immuun- ja põletikuprotsessid Proliferatsiooni - ja diferentseerumisprotsessid Sümptom ehk haiguse tunnus (Ka subjektiivsed kaebused: valu, temperatuur, köha) Sündroom on patogeneetiliselt seotud sümptomite kompleks. Ühesugune sündroom - erinevad haigused. Nt. aneemia sündroom e. verevaegus: kahvatus, nõrkus, jõuetus, südamekloppimine, hingeldus,
Tekkida võivad maksa nekroos (kõige kriitilisem vigastus) ja neeru tuubulrakkude lagunemine. Raviks tioonhape. Amatoksiinid on tugevad mürgid - juba doos 0,1 mg/kg kaalu kohta võib olla täiskasvanud inimesele letaalne. 20-25 g kaaluva rohelise kärbseseene, mis sisaldab 5-8 mg amatoksiine söömine võib olla fataalne. LD50 intraperitoniaalsel süstimisel valgetele hiirtele 0,3-0,7 mg/kg, Amatoksiine on vähemalt 5 alatüüpi, millest olulisemad on - ja . Patofüsioloogia: Amatoksiinidega mürgitumise arengut võib jagada kolme staadiumisse 1. Iseloomulik 6-12 tunnine latentsusperiood söömisest kuni esimeste sümptomiteni. Siis algavad alakeha krambid, oksendamine ja ohter vesine kõhulahtisus (koolerat meenutav riisivesi). Veekaotus võib olla piisav, et esile kutsuda põhjalikku dehüdratiseerumist ja tsirkulaarset kollapsit; 2. Kui akuutne gastrointestinaalne faas läbi, siis tavaliselt 24 t pärast söömist algab teine.
maksas ja neerudes. Tekkida võivad maksa nekroos (kõige kriitilisem vigastus) ja neeru tuubulrakkude lagunemine. Raviks tioonhape. Amatoksiinid on tugevad mürgid - juba doos 0,1 mg/kg kaalu kohta võib olla täiskasvanud inimesele letaalne. 20-25 g kaaluva rohelise kärbseseene, mis sisaldab 5-8 mg amatoksiine söömine võib olla fataalne. LD50 intraperitoniaalsel süstimisel valgetele hiirtele 0,3-0,7 mg/kg, Amatoksiine on vähemalt 5 alatüüpi, millest olulisemad on - ja . Patofüsioloogia: Amatoksiinidega mürgitumise arengut võib jagada kolme staadiumisse 1. Iseloomulik 6-12 tunnine latentsusperiood söömisest kuni esimeste kliiniliste sümptomiteni. Seejärel algavad alakeha krambid, oksendamine ja ohter vesine kõhulahtisus (koolerat meenutav riisivesi). Veekaotus võib olla piisav, et esile kutsuda põhjalikku dehüdratiseerumist ja isegi tsirkulaarset kollapsit; 2. Kui akuutne gastrointestinaalne faas on läbi, siis tavaliselt 24 tundi pärast söömist algab teine.
Eelneva kiidukõne taustal võib lugejale tunduda, et aspartaamil puudusi polegi. Biokeemiline tegelikkus loob siingi omad korrektiivid. Toome mõned näited. Aspartaami ei tohi kasutada fenüülketonuurikud. Teadmiseks lugejale, et fenüülketonuuria on pärilik aminohapete metabolismihäire, mille korral on blokeeritud ühe aminohappe - fenüülalaniini üleminek teiseks aminohappeks - türosiiniks. Fenüülketonuuria patofüsioloogia avaldub selles, et väärastunud metabolismi tagajärjel moodustuvad neurotoksilised ühendid. Juhul kui diagnoos hilineb ja õigeaegselt ei rakendata fenüülalaniini vaba dieetravi on tagajärjeks kretinism. Eeltoodu põhjal on selge, miks kõigile fenüülketonuurikutele, nii lastele kui täiskasvanutele, on aspartaami kasutamine keelustatud. Niigi tohivad fenüülketonuurikud tarbida piiratult liha- ja piimatooteid, eluks vajaliku kaltsiumi, raua ja B-grupi vitamiinide omastamiseks. Selge
Kui varem peeti haigust herbivooride omaks, tööala tõttu ka veterinaaridel ja talunikel esinevaks, siis nüüd ei ole nakatunutel reeglina saastunud mulla või kariloomadega kokkupuuteid. Üks põhjus on immuunkompromiteeritute hulga kasv, teisalt võib oluline olla varasem korüneformseteks bakteriteks pidamine. Fakultatiivne intratsellulaarne organism, jääb makrofaagides ellu, põhjustab granulomatoosset põletikku, mis viib abstsessi moodustumisele. Täpne infektsiooni patofüsioloogia on teadmata. Vähenenud INF-γ tase võib takistada nende kõrvaldamist kopsuinfektsiooni ajal. Immuunkompromiteeritutel on tüüpiliselt invasiivne kopsuhaigus (pulmonaalsed sõlmekesed, konsolideerumine, abstsess), tõendid vere kaudu dissemineerumisest lümfisõlmedesse, ajukelmetesse, perikardi, nahka. Tavaliselt põhjustavad immuunkompetentsetel oportunistlikke infektsioone (posttraumaatilisi nahainfektsioone, pikaajalise dialüüsi patsientidel peritoniiti, traumaatilist endoftalmiiti).
Tartu füsioloogidest ka rahvusvahelist tuntust omanud olid Alexander Lipschütz (1883-1974), Alfred Fleisch (1892-1973) ja Maks Tiitso (1900-1944). Kaks esimest jätkasid edukat teadlaskarjääri muu maailma ülikoolides Lipschütz Tsiilis, Santiagos, kuhu lahkus 1926. a, Fleisch Lausanne'is (lahkus 1932). Füsioloogiainstituudi uurimissuunad keskendusid 51 sisesekretsiooni, vereringe, hingamis- ja patofüsioloogia valdkondadele, Fleisch ja Tiitso täiustasid sj füsioloogilise elutegevuse uurimiseks vajalikke aparaate. Farmakoloogiainstituudi sõdadevahelisele edule pani aluse prof. Siegfried Loewe (1884- 1963), kelle uurimisvaldkonnad ulatusid ravimudade analüüsimisest või joodi toimest kilpnäärme ravisse, kuni emakasse toimivate ühendite farmakoloogiani (mis omakorda viis suguhormoonide temaatikani). Loewe järglaseks õppetoolis oli Georg Barkan (1889-1946),
Varsti pärast seda saabuv kiirabiarst otsustab patsienti jätkuva sügava kooma tõttu kohe intubeerida. Olete selleks ajaks juba vajalikud vahendid valmis pannud. Seejärel toimetatakse patsient haigla erakorralise meditsiini osakonda, kus on olemas vajaliku neurokirurgilise ravi võimalused. Haiglas kohe tehtud kompuutertomograafia näitab peas veresoone lõhkemise tagajärjel tekkinud intratserebraalset verejooksu. Tavapärane anatoomia, füsioloogia, patofüsioloogia Ärkveloleku tagamisel on keskne roll ajutüve piirkonna retikulaaformatsioonil. Selles paiknevad närvirakud saavad impulsse nende ümber paiknevatest üles ja alla liikuvatest formatsioonidest. Keskus vahetab signaale ajukoorega ning selle tulemusena tekib vastastikune stimulatsioon. See piirkond on tähtis ka selleks, et unest jälle üles ärgata. Süsteemi häire tagajärjel tekib kooma. Aju funktsioonihäirete põhjustest eristatakse difuusseid ekstratserebraalseid põhjusi (nt
annaabi.ee 
