Närvisüsteemi patofüsioloogia (0)

Närvisüsteemi patofüsioloogia
Mis on neuroanatoomiline diagnoos?
Kliinilist patsienti vaadates suudate eeskätt määrata, kus neuroloogiline probleem paikneb ja mitte mis seda põhjustab.
Encefalopathia - haigusprotsess peaajus
Myelopathia - haigusprotsess seljaajus
Neuropathia - haigusprotsess närvides (PNS)
Myopathia – haigusprotsess lihastes
Närvisüsteem reguleerib ja ühtlustab organite vahelist talitlust ning kohandab seda sise- ja väliskeskkonna muutuvate tingimustega.
Makrogliia – astrotsüüdid; oligodendrotsüüdid; Shwanni rakud ; ependümaalrakud
Mikrogliia – fagotsütaarsed rakud
Priviligeeritud närvisüsteem
Omad barjäärsüsteemid
+ kaitsevad KNSi väliste faktorite negatiivsete mõjude eest
- Takistavad organismi tavapäraseid kaitsemehhanisme effektiivselt toimimast
KNS, vere ja liikvori barjäärid
Vere-aju tõke ehk hematoentsefaalbarjäär (BBB) – kapillaari endoteelirakkude ja astrotsüütide vahel
Vere-liikvori tõke koroidpleksuses
Liikvori-aju tõke
Närvisüsteemi immuunprivileeg
Vere-aju tõke - immuunprivileeg kaob, kui
1. Põletik
2. Massmuutused
3. Kiirelt suurenenud koljusisene rõhk
4. Hüperosmootilistes situatsioonides
Monro- Kelli doktriin
Koljusiselt paiknevad

• aju parenhüüm
  
• veri
  
• liikvor
  

= pole kokku surutavad teisi suurusi mõjutamata
Teisene aju kahjustus

• Rebenenud kapillaarid
  
• Vähenenud perfusioon = O2+glükoosi defitsiit
  
• Rakukahjustus
  
• Raku ödeem
  
• Suurenenud intrakraniaalne rõhk
  
• Nekroos , apoptoos
  

Ajusongad
Falksi-alune song (subfalcial)
Ajusong läbi tentoriumi (transtentorial)
Ajusong foramen magnumisse

• Oluline on osata ära tunda ajusongale või suurenenud intrakraniaalsele rõhule viitavaid
  

kliinilisi tunnuseid, kuna otsene oht fataalseks lõppeks.
Seljaaju trauma patofüsioloogia
Primaarne kahjustus (trauma ajal)
Põrutus, muljutus, rebestus
Sekundaarne (24 – 72 h trauma järgselt)
Isheemia , turse, vabad radikaalid
Samad põhimõtted kõigil KNS kahjustustel
Perifeerse närvi trauma patofüsioloogia
Primaarne müeliintupe kahjustus
Primaarne aksoni degeneratsioon
Eelnevate kombinatsioonid
*Primaarne müeliintupe kahjustus- demüelinatsioon
Ioonide inbalansi mõju
1. Suurenenud K+ – suurendab membraani erutuvust (massiivne trauma, Addisoni haigus)
2. Vähenenud K+ – vähendab membraani erutuvust (oksndamise korral)
3. Suurenenud Ca++ – stabiliseerib membraani (hyperparatyroidism, vit-D toksikoos , neerupuudulikkus )
3. Vähenenud Ca++ – suurendab membraani erutuvust (hypoparatyroidism, poegimishalvatus)
Informatsiooni edasijuhtimine neuronis
Presünaptiline närvilõpe vabastab transmitteraine sünapsi
Transmitteraine vabanemine sünapsipilus aktiveerib retseptori (ioonkanalite avanemine, sulgumine )
Potensiaalid levivad läbi neuroni kuni aksoni lähtekohani, mis on AP-de künniseks (suurem arv Na+ ioonkanaleid )
Kui aksoni lähtekoha depolariseerumine saavutab künnise, tekib AP. Na+ kanalid avanevad ja Na+ tungib rakku
AP levib aksoni lõppu, sünapsini
Sünapsis avab depolariseerumine Ca++ kanalid ja Ca++ liigub sünapsi
Ca++ vabastab neurotransmitteri sünapsi põiekestest, mis vabastatakse seejärel sünapsipilusse
Transmitter- ehk ülekandeained
atsetüülkoliin (ka nn vaagusaine) – ANS`s - aminovõihape e. GABA – pidurdus
glütsiin – pidurdus
glutamaat – erutav
adrenaliin , noradrenaliin, dopamiin – erutus või pidurdus
*Kas transmitteraine vabanemisele järgneb erutus või pidurdus sõltub retseptori ioonikanaliomadustest ja mitte ülekandeainest enesest