Kontrollküsimused mükobakterid, korünebakterid, bordetella, hemofiilus jt. 1. Kirjeldage lühidalt mükobakterite morfoloogiat. 2. Nimetage olulisemad mükobakterite poolt põhjustatud infektsioonid. 3. Iseloomustage mükobakteriet rakuseina ehitust. 4. Millised on mükobakterite olulisemad reservuaarid? 5. Iseloomustage mükobakterite epidemioloogiat. 6. Loetlege olulisemad mükobakteritel esinevad virulentsusfaktorid. 7. Tuberkuloosi patogenees. 8. Kirjeldage lühidalt, millistest põhimõtetest tuleb juhinduda mükobakterite antibakteriaalse ravi korral. 9. Mis on tuberkuliin? Milleks teda kasutatakse? 10. Kuidas diagnoosida tuberkuloosi? 11. Kirjeldage lühidalt mükobakterite profülaktika põhimõtteid. 12. Leepra tekitaja ehitus, elutegevuse iseärasused, reservuaar, epidemioloogiam, haigusvormid, ravi. 13
* deltatoksiin – otsene ja kaudne toime neutrofiilide ja monotsüütide aktiivsusele. * eksfoliatiivne toksiin – proteaas, naha kahjustused koertel, sigadel ja inimestel. * toksilise šoki sündroomi toksiinid – TSST – põhjustab ülemäärast lümfokiinide tootmist, tekib kudede kahjustus. Inimese ja veise S. aureuse tüved toodavad TSST-1, millel on superantigeenne akt. * enterotoksiinid - põhjustab kõhulahtisust ja oksendamist, superantigeenne aktiivsus. 3. Streptokoki virulentsusfaktorid Virulentsus põhineb üldiselt sekreteeritavatel ja pinnaproteiinidel, toksiinidel, mis kaudselt ja otseselt tõkestavad fagotsütoosi. Faktorid on kaasatud adhesiooni, ergutavad tsütokiinide vabanemist (tsütokiinid, mis soodustavad süsteemset põletikku). Antifagotsüteerivad komponendid: * kapsli polüsahhariidid ja M-proteiinid (seovad immunoglobuliine) Eksoensüümid: *proteaasid, hüaluronidaas, fibrinogeen, laminiin Eksotoksiinid: * streptolüsiin A, O, S. S
mükosiididest. Viimane on glükolipiidide ja peptidoglükolipiidide ühend. · Rakuseina välispinnale jäävad ka antigeensete omadustega polüpeptiidimolekulid. 4. Mükobakterite olulisemad reservuaarid · Inimene · Loomad 5. Mükobakterite epidemioloogia · Tuberkuloos levib peamiselt õhu kaudu, harvem otsese kontakti teel · Tuberkuloosi haigestumine on eriti kõrge arengumaades. 6. Olulisemad mükobakteritel esinevad virulentsusfaktorid · Tuberkuloosile on iseloomulikud haigusprotsessi haaratud kudede destruktsioon ja fibroos, mis on põhjustatud eeskätt organismi immuunvastusest M. tuberculosis'ele kui fakultatiivselt intratsellulaarsele patogeenile. · Osa tuberkuloositekitajaid hukkub fagolüsosoomis, teine osa aga jääb ellu ning paljuneb edasi makrofaagi tsütoplasmas. · Kopsudest levivad tuberkuloositekitajad makrofaagidega lümfo- või hematogeensel teel. 7. Tuberkuloosi patogenees
MIKROBIOLOOGAI ERIOSA KORDAMINE BAKTERIOLOOGIA Loetletud bakterite: · Taksonoomia (põhivorm, Gram-värvuvus) · Spetsiifiline või oportunistlik haigustekitaja · Mikroobi poolt põhjustatud haigus või haigused · Mikroobi virulentsusfaktorid (toksiinid, ensüümid jne) · Mikroobi esinemine väliskeskkonnas · Profülaktika ja ravi Gram-positiived pulgad Listeria monocytogenes Corynebacterium diphtheriae Mycobacterium leprae Mycobacterium tuberculosis Eoseid moodustavad: Clostridium perfringens Clostridium tetani Clostridium botulinum Clostridium difficile Gram-positiivsde kokid Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae Enterococcus faecalis Gram-negatiivsed kokid
kolonisatsiooniresistentsus 8.aktiivne loomulik immuunsus-peale haiguse läbipõdemist 9.nim. sekundaarse immuunsusüt. Org: adenoidid, põrn, lümfisõlmed, pimesool 10.nimeta G+ bakterid: listeria monocytogenees, cornynebacterium, staphylococcus aureus 11.nim. tutamise tekitaja-scigella dysentirae Variant4 1.nim. faktoreid mis piiravad bakterite kasvu: toitainete lõppemine, hapniku hulga võhenemine v suurenemine, pHmuutused, tokstiliste lõpp-produktide kogunemine 2.nim mikroobide virulentsusfaktorid: kihn, piilid, toksiinid 3.humoraalne immuunsus on seotud: B-lümf. 4. aktiivne kunstlik immuunsus tekib-peale haiguse läbipõdemist.(peale kaitsepookimist) 5.eluvaktsiin on valmistaud- nõrgestatud haigustekitajast 6.nimeta sekundaarsed immuunsusüsteemi organud: adenoidid, lümfisõlmed, põrn, payeri naastud, pimesool 7.nimeta gramm- bakterid(pulgad); eshieriehia coli, shigella dysenteria
pääse veel rakust välja. Rakk sureb või jääb ellu - nakkusvõimeliste viirusosakeste vabanemine keskkonda (viiruse poolt reguleeritud). 5. Miks mõningate viirusinfektsioonide puhul tekib ühekordse läbipõdemise järgselt edaspidise nakkuse saamise osas immuunsus ja teiste osas mitte? Osad viiruste vastased antikehad jäävad organismi ja kaitsevad seda järgneva infektsiooni eest (leetrid). 6. Gripiviiruse olulised virulentsusfaktorid. Nende lühendid. Hemaglutiniin ja neuraminidaas. (H ja N). 7. Millised on gripiviirus A peamised subtüübid, mis nakatavad inimest? Milliseid tüvesid sisaldavad gripiviiruse hooajalised vaktsiinid? Olemas on gripiviirus A3 hemaglutiniini subtüüp (H1, H2 ja H3) ja 2 neuraminidaasi sübtüüpi (N1, N2), mis nakatavad inimest. Vaktsiinid sisaldavad tüvesid H1N1 ja H3N2 koos B gripiga. 8. Milliseid mittefarmakoloogilisi soovitusi anda gripiviiruse esinemisel?
7.Org. resistentsuse I astme kaitsemehhanismid on: kolonisatsiooni resistentsus 8. Aktiivne loomulik immuunsus-peale haiguse läbipõdemist 10.nimeta G+ bakterid: listeria monocytogenees, cornynebacterium, staphylococcus aureus. 11.nim. Shigella/düsenteeria- tekitaja-scigella dysentirae 1.nim. faktoreid mis piiravad bakterite kasvu: toitainete lõppemine, hapniku hulga võhenemine v suurenemine, pHmuutused, tokstiliste lõpp-produktide kogunemine 2.nim mikroobide virulentsusfaktorid: kihn, piilid, toksiinid 3.humoraalne immuunsus on seotud: B-lümf. 4. aktiivne kunstlik immuunsus tekib-peale vaktsineerimist (organismi viiakse nõrgestatud/surmatud haigustekitaja). 5.eluvaktsiin on valmistaud- nõrgestatud haigustekitajast 6.nimeta sekundaarsed immuunsusüsteemi organud: adenoidid, lümfisõlmed, põrn, payeri naastud, pimesool 7.nimeta grammneg- bakterid(pulgad); eshieriehia coli, shigella dysenteria
Kapsliga (eriti serotüüp b) ei koloniseeri, aga põhjustab vaktsineerimata lastel meningiiti, epiglotiiti, tselluliiti. Virulentsus. LPS ja madala molekulaarmassiga glükopeptiid pärsivad ripsmete tööd, mis viib hingamisteede kahjustusele, edasi toimub translotseerumine läbi epiteeli- ja endoteelirakkude verre. Opsoneerivate antikehade puudumisel tekib raske baktereemia, mis dissemineerub ajukelmetesse, teistesse distaalsetesse kolletesse. Tüüp b virulentsusfaktorid: (a) antifagotsütaarne polüsahhariidkapsel (polüribitoolfosfaat: koosneb riboosist, ribitoolist, fosfaadist), (b) IgA1 proteaasid, (c) adherents, pilid (see eelmise lõigu jutt). Antikehad stimuleerivad tugevalt fagotsütoosi. Probleemid ilma PRP-antikehadeta, komplemendihäiretega, splenektoomiaga patsientidel. Epidemioloogia. Sagedasim koloniseerija on kapslita tüvi. Tüüp B koloniseerib harva. H. durcreyi põhjustab sugulisel teel levivat lääneriikides harva haigust – šankroidi.
O, H ja K antigeenid ning patogeensus Teatud antigeenid seotud meningiidi, gastroenteriidi, kuseteede nakkustega. Samas Ag ja haiguse vaheline seos pole absoluutne. ¨ E. coli K1 sageli ka N. meningitidis ja Haemophilus meningitidis pinnal. Tüvi E. coli K1 seotud vastsündinute meningiidiga. Osa kihnu antigeene on kehvad immunogeenid, takistades sellega AK poolt vahendatud immuuunvastuse eest. Viburite antigeenidel oluline osa adhesioonis. Enterobacteriaceae virulentsusfaktorid n Adhesiinid 1.¨ Tüüp I pili ¨ 2.CFAI/CFAII/CFAIII kolonisatsioonifaktorid 3.¨ Tüüp 3 pili = P-pili (mannoos- resistentne pili) 4.¨ Bundle forming pili 5.¨ Kihn . Toksiinid ¨ Eksotoksiinid ¨ Termolabiilne enterotoksiin (LT I ja LT II) ¨ Shiga-toksiin - tsütotoksiin ¨ Hemolüsiin. Invasioon ja intratsellulaarne asetus ¨ Intimin, invasiini valgud ¨ Kasvufaktorid ¨ Seerum resistentsus ¨ Kolitsiinid=bakteriotsiinid.
Komakujuline. Grami järgi värvitud preparaadis on rakud kahekaupa koos nagu kajakatiivad. Liiguvad raku mõlemas otsas asuva viburiga. Toitumiselt nõudlikud. Normaalselt on kampülobaktereid alati inimese, loomade ja lindude sooles. 1973. a. avastati, et ta on patogeen. Nakatumine toimub halvasti küpsetatud toidu, just kanaliha tarvitamisel. On nakatatud ka toorest piimast ja joogiveest. Üks väheseid baktereid, kellel on näidatud, et viburid on virulentsusfaktorid. Viburiteta variandid on avirulentsed. Kampülobakterid koloniseerivad peensoole epiteeli, sisenevad epiteelirakkudesse, limaskesta pind haavandub. Väljaheide on verine. Peiteaeg 1-7 päeva. Esimene tunnus kõhuvalu, mis meenutab pimesoolevalu ja palavik. AB ravi. Erütromütsiin. See lühendab haiguse kulgu, kuid üldiselt paraneb ka ilma AB ravita. *Helicobacter - kõverdunud pulgad või spiraalsed rakud, millel on terminaalne kimp vibureid
o Resistentne antibiootikumidele o Takistab Salmonella, Shigella ja Clostridium't jt patogeenide elu · Kasutatakse : o Toidulisandina (kapslites) o Probiootilise toidu valmistamisel (biokeefir, biojogurt jne) Prebiootikumid: · Prebiootikumid on ained, mis tõhustavad probiootikumide arengut inimese sooles · Selline aine on nt inuliin · Pre- ja probiootikume võib kasutada ka koos, sellist toodet nim sünbiootikumiks Mikroorganismide virulentsusfaktorid: · Patogeen haigusetekitaja bakter · Tavaliselt on igal haigusel oma konkreetne põhjustaja, kelle saab kindlaks teha Koch'i postulaate kasutades; kuid on ka haiguseid millel on mitmeid põhjustajaid (kopsupõletik, toidumürgitus) või mille haiguspildi põhjustab seganakkus (põletushaavade põletikud, kõrvapõletik) · Paljud terved organismid on potensiaalsete patogeensete mikroobide kandjad, aga nad ei nakatu, kuna nende kaitsevõime on hea
Endeemia: nakkuse pikaajaline esinemine teatud territooriumil. Epideemia: nakkushaiguse puhang suuremal territooriumil. Pandeemia:epideemia, mis haarab kontinente. Tekitajate seisukohalt infektsioonide jaotus: Monoinfektsioon, Segainfektsioon, Sekundaarne infektsioon: uus nakkus teise tekitajaga, Reinfektsioon: uus nakkus sama tekitajaga, Superinfektsioon: uus nakkus sama tekitajaga haiguse ajal Retsidiiv: nakkuse taasägenemine paranemiseperioodil. Mikroobide virulentsusfaktorid: (1) Võime kinnituda e. adhereeruda peremehe epiteelrakkudele või neid katvale limale; (2) Kolonisatsioon e. püsimine ja paljunemine organismi sekreetides; (3) Sisekeskkonda tungimine e. invasiooni võime (4) Antifagotsütootiline toime (5) Organismile kahjulike ensüümide ja toksiinide eritus (6) Antibiootikumresistentsuse kujunemine. Infektsioonhaiguse dünaamika. Mikroobi sissetungimine; Inkubatsiooni periood (Mikroobid hakkavad paljunema);
Kuidas saab bakter liikumissuunda muuta? Mööda kõverjoont sujuvalt liikuda ei saa, bakteri liikumine käib piki sirgjoont, liigub edasi, seiskab viburi ja pöörab ümber pannes teistpidi pöörama. Hakkab liikuma. Tambling (kukerpallitamine) - liikumise suuna iseloomustamiseks.Liikumise suunda muudetakse parema keskkonna suunas - suunatud liikumised taksised. 3.Miks on kasulik kleepuda pindadele? Enteropatogeensetel E. coli tüvedel on piilid väga olulised virulentsusfaktorid, mis aitavad spetsiifiliselt peensoole epiteelile kinnituda ja kaitsevad organismist väljauhtumise eest. E. coli uropatogeensetel tüvedel on P-piilid. P-piili kaudu toimub seostumine neeruvaagna epiteelile. E. coli on üks põhilisi uroinfektsioonide põhjustajaid. Adhesioon on väga oluline ka mitmesuguste implantaatide (ka kontaktläätsede) koloniseerimisel patogeenide poolt. 4.nimeta bakterite liikumisviisid. 1
Aga nii võivad liikuda ka teised bakterid, näiteks klostriidid ja batsillid. Kui kõige efektiivsemad voogajad suutsid edasi liikuda suhteliselt kõval agarsöötmel (1-2% agarit), siis hiljem leiti, et pehmemal agaril (0.5-0.8%) saavad voogata ka paljud "tavalised" bakterid, näiteks Escherichia coli ja Salmonella typhimurium. Seega tundub, et bakterimaailmas on selline liikumine üsna levinud. Voogamist kasutades koloniseerivad bakterid mitmesuguseid pindu (patogeenid epiteeli jne). Virulentsusfaktorid on mikroorganismi sellised komponendid, mis määravad tema võimet ( virulentsust) põhjustada haigusi, kuid ei ole iseenesest tema elutegevuseks vajalikud. 59. Bakterivibur ja selle töö? Vibur on jäik ja ta pöörleb nagu propeller, tõugates rakku edasi. Viburite paigutus on bakteritel oluline diagnostiline tunnus. Viburid võivad paikneda kas ühel või mõlemal poolusel või ka üle kogu raku. Viburi paneb liikuma prootongradient, mille tekkel osalevad staatori valgud Mot valgud
· Sekundaarne infektsioon: uus nakkus teise tekitajaga · Reinfektsioon: uus nakkus sama tekitajaga · Superinfektsioon: uus nakkus sama tekitajaga haiguse ajal · Retsidiiv: nakkuse taasägenemine paranemiseperioodil Infektsiooni tekitab patogeenne ja virulentne mikroob: 1. Patogeensus on mikroobi omadus kutsuda esile infektsiooni 2. Virulentsus mõõdab mikroobi patogeensust ja on konkreetse mikroobitüve omadus Mikroobide virulentsusfaktorid: 1. Võime kinnituda e. adhereeruda peremehe epiteelrakkudele või neid katvale limale 2. Kolonisatsioon e. püsimine ja paljunemine organismi sekreetides 3. Sisekeskkonda tungimine e. invasiooni võime 4. Antifagotsütootiline toime 5. Organismile kahjulike ensüümide ja toksiinide eritus 6. Antibiootikumresistentsuse kujunemine Infektsiooni levik: 1. Otsene kontakt 2. Piisknakkuse teel 3. Tolmuosistega 4
4. Antibiootikume produtseeerivad plasmiidid 5. Degradatiivsed plasmiidid (lagundavad süsinikuallikaks näit. Fenoole) 6. Ti plasmiidid (indutseerivad taimedel kasvajaid) Funktsioonid võivad olla väga erinevad. Plasmiidides on ekstrafunktsioonid (vähem elutähtsad). Võivad olla erinevad funktsioonid, see vajalik populatsiooni säilitamiseks. Antibiootikumide funktsiooniks on hoida prokarüootide populatsioonid tasakaalus. Virulentsusfaktorid toodavad vaksiine näiteks bakterofaagide vastu. 3. selle toimel teised bakteritüübid muutuvad nendetaolisteks, kest hakkab läbi laskma. Plasmiidide klassifitseerimine 1. Sobivus samas sobivusklassis olevad plasmiidid ei saa eksisteerida samas rakus. 2. Kitsa-pereemeeste ringiga plasmiidid ja laia-peremeeste-ringiga. 3. Konjugatiivsed plasmiidid kanduvad ühest rakust teise. Fenotüüp
niššides: kraanikaussides, lillevees, puhastusvedelikes, ravimites ja isegi desinfitseeriva iseloomuga seepides. Infektsioone inimestel põhjustab juhul, kui koloniseerib langenud kaitsevõimega isikuid või satub organismi traumajärgselt. • Vibrio cholerae - on eriti ohtliku nakkushaiguse koolera tekitaja. Morfoloogiliselt gramnegatiivne, komakujuline, ühe viburiga bakter. Tähtsamad virulentsusfaktorid on neuraminidaas- ja mutsinaasensüümid ning LT ja ST enterotoksiinid. • Campylobacter spp. - on gramnegatiivne kruvisarnane oksüdaaspositiivne ja katalaaspositiivne bakter, võib põhjustada enteriiti. Uuritav materjal KÕHUTÜÜFUS. Uuritavateks materjalideks on veri, roe, duodenaalmahl, luuüdipunktaat ja vereseerum. • Haigelt võetav uuritav materjal sõltub haiguse staadiumist. See on tingitud haiguse patogeneesist:
Bakteri helendamise abil varjab kalmaar ennast süvakiskjate eest, kes jahivad pinnakihtides ujuvaid saakloomi nende tumedana näiva silueti järgi heleda taeva taustal. Bakterite helendamise tulemusel ei märka kiskjad kalmaari siluetti. Hulgatunnetuse abil aktiveeritavad fenotüübid (kõik tüüp I signaalmolekulid). Organism Signaalmolekul HT Fenotüüp geenid Pseudomonas 3-okso-C12-HSL lasI-lasR Virulentsusfaktorid, biofilm aeruginosa (alginaadi ekspressioon), rhlI-rhlR liikumine (tüüp IV piilid, piilitõmbumine) Agrobacterium 3-okso-C8-HSL traI-traR Ti-plasmiidi konjugatsioon tumefaciens Vibrio fischeri 3-okso-C6-HSL luxI-luxR Bioluminestsents Vibrio harveyi 3-hüdrokso-C4-HSL luxLMN- Bioluminestsents
omakorda aktiveerib transkriptsiooni ntr geenide 54-sõltuvalt promootorilt. Kui limiteerivat komponenti ei õnnestu juurde hankida, rakkude kasv aeglustub, kuni rakupopulatsioon jõuab statsionaarsesse kasvufaasi. Statsionaarsesse faasi sisenemisel sünteesitakse uusi valke, millest paljud muudavad rakud resistentsemaks ka teistele stressidele nagu näiteks oksüdatiivne stress, osmootne stress ja temperatuuristress. Mõnede patogeenide puhul avalduvad virulentsusfaktorid alles rakkude nälgimise korral. Muutused statsionaarse faasi rakkudes: 1) Membraanis muutub rasvhapete sisaldus, suureneb rakkude adhesioon ning rakud agregeeruvad. Rakud on ka väiksemad ja ümaramad. Suureneb rakkude liikuvus. Viburite süntees on siiski ajutine, kuna nõuab liialt energiat. 2) Toimuvad muutused kromosoomi topoloogias, väheneb DNA superspiralisatsioon. Rakus muutub DNA-ga seonduvate valkude tase (H-NS, IHF, Dps). Need valgud reguleerivad geenide ekspressiooni
annaabi.ee 
