taevakehadeks ) * 4,5 miljardit aastat tagasi Maakoore tardumine * 3,8-3,5 miljardit aastat tagasi elu teke Maal * 3 miljardit aastat tagasi 3 suurt organismirühma eraldusid ( bakterid, arhed, eukarüoodid- taimed, seened, hulkraksed loomad * 500 miljonit aastat tagasi esimesed selgroogsed * 4-7 miljonit aastat tagasi tekkisid inimahvid, hominiidid * 200 000 aastat tagasi homo sapiens sapiens * Kõik Maa organismid põlvnevad ainuraksetest, millest tänu DNA mutatsioonidele on välja kujunenud mitmekesine organismide kogum. Inimkonna tulevik * Inimesest on saanud Maa looduslikku tasakaalu mõjutav ja ohustav liik. * Maa rahvastik on kasvanud väga kiiresti suureneb vajadus vee ja toidu järele. Ülerahvastatud piirkondi Aafrikas ja Aasias ähvardab veepuudus -> nälg -> haigused -> suurem suremus. * Suureneb energiavajadus. 80% kasutatavatest energiaallikatest on taastumatud fossiilkütused, millest energia tootmine saastab õhku ja kahjustab keskkonda.
Mutabiilsuse põhjuseks on geneetiliste elementide replikatsiooni, rekombinatsiooni ja lahknemise vead. Eri organismide ja sama genoomi eri osade mutabiilsus on tihti erinev. Mutageen on mistahes füüsikaline või keemiline tegur, mis suurendab mutatsioonide sagedust üle spontaanse mutabiilsuse taseme. Mutageenidega mõjustamisel saadud mutatsioone nim. indutseeritud mutatsioonideks, vastandatuna normaaltingimustes tekkivatele spontaansetele mutatsioonidele. Mutageenid võivad tõsta mutatsioonisagedust kuni sadu ja tuhandeid kordi. Tuntumad mutageenid on radioaktiivne, röntgen- ja UV-kiirgus, lämmastikaluste analoogid ja alküleerivad ühendid, mis võivad indutseerida nii geen- kui ka kromosoommutatsioone. Indutseeritud genoommutatsioonide põhjuseks on sageli käävimürgid, nt. kolhitsiin. Mutageenid võivad olla: a) füüsikalised (radioaktiivne kiirgus, UV-kiirgus, vibratsioon, müra) b) keemilised (ravimid, kemikaalid)
*vähendab muutlikkust 2.Rajaefekt ehk asutajaefekt *uut populatsiooni rajaval isendirühmal väike arvukus *lähtepopulatsioonist vaesema genofondiga populatsiooni teke 1968. aastal[31] puhus populatsioonigeneetik Motoo Kimura uuesti lõkkele arutelud geenitriivi rolli üle, kui ta käis välja oma molekulaarse evolutsiooni neutraalse teooria, mis väidab, et enamus genoomis toimuvatest muudatustest on tingitud geneetilisest triivist, mis rakendub neutraalsetele mutatsioonidele[3]. Geenitriivi rolli evolutsiooni mõjutava jõuna on kritiseerinud John H. Gillespie[32] ja Will Provine, kes väidavad, et suurem mõju neutraalsete mutatsioonide levikule on hoopis valikul, mis veab tänu geenide aheldatusele soodsamate geenivariantidega kaasa nende külge aheldunud neutraalseid alleele.
taevakehadeks ) * 4,5 miljardit aastat tagasi Maakoore tardumine * 3,8-3,5 miljardit aastat tagasi elu teke Maal * 3 miljardit aastat tagasi 3 suurt organismirühma eraldusid ( bakterid, arhed, eukarüoodid- taimed, seened, hulkraksed loomad * 500 miljonit aastat tagasi esimesed selgroogsed * 4-7 miljonit aastat tagasi tekkisid inimahvid, hominiidid * 200 000 aastat tagasi homo sapiens sapiens * Kõik Maa organismid põlvnevad ainuraksetest, millest tänu DNA mutatsioonidele on välja kujunenud mitmekesine organismide kogum. Inimkonna tulevik * Inimesest on saanud Maa looduslikku tasakaalu mõjutav ja ohustav liik. * Maa rahvastik on kasvanud väga kiiresti suureneb vajadus vee ja toidu järele. Ülerahvastatud piirkondi Aafrikas ja Aasias ähvardab veepuudus -> nälg -> haigused -> suurem suremus. * Suureneb energiavajadus. 80% kasutatavatest energiaallikatest on taastumatud fossiilkütused, millest energia tootmine saastab õhku ja kahjustab keskkonda.
mängida väga erinevaid rolle. Aasalill on tüdruku jaoks dekoratiivne, sipelga jaoks maastik, millel ronida, vahtlase jaoks ehitusmaterjaliks ning lehmale toiduks. Hoffmeyer seletab, et Uexkülli omailma teooriat on raske integreerida evolutsiooni kontseptsiooniga, mille kohaselt on loodus täiuslik, kuid hea tulemuse saab ühitades omailma teooria evolutsiooni raamidesse, mille tulemusel annab see uurde evolutsiooni kirjeldamisele, kirjeldades lisaks juhuslikele mutatsioonidele ka organismide käitumist. Hoffmeyer kirjeldab, et omailma teooria on suur samm edasi mõistmaks organismide tajutavat reaalsust. Semiootiline nišš Hoffmeyer seletab, et evolutsiooni piiralasid uurides on viimasel ajal kasutusele võetud internalism – bioloogilistes nähtustes subjektiivsuse otsimine ning selle liitmine teooriasse. Kuna Uexkülli omailma teooria on vägagi subjektiivne, sobib see internalismi. Internalism on
Reaktsiooninorm on organismi keskkonnatingimustega kohanemise võimete piir. Kriitiline periood on aeg, kui toimub teatava koe või organi arengus valgusünteesi muutus ning algab diferentseerumise etapp ja morfogenees. Kriitilistel perioodidel võivad keskkonnategurite mõjul tekkida fenotüübilised muutused morfoosid Mõned morfoosid sarnanevad mutantsetest geenidest põhjustatud muutustele neid muutusi nim. fenokoopiateks. Nad sarnanevad mutatsioonidele, kuid ei ole pärilikud. Keskonnatingimused võivad moonutada tõelist pilti looma geneetilistest eeldustest (genotüübist). Eriti kehtib see polümeersete tunnuste suhtes.Geneetiliselt määratud kõrge toodanguvõimega loom , sattudes halbadesse tingimustesse, võib oma jõudluselt (fenotüübilt) alla jääda isegi geneetiliselt keskpäras potensiaaliga loomale. Seepärast püütakse loomade geneetilist väärtust (aretusväärtust) hinnata sootsates keskkonnatingimustes
Bioloogilised: asustustihedus, toitumissuhted. Sotsiaalsed: isenditevaheline kommunikatsioon, rollijaotus · Looduslikud/ antropogeensed. Looduslikud: elus ja eluta keskkonna mõju. Antropogeenne: inimtegevuse otsesed ja kaudsed tagajärjed. · Vastavalt elupaigale: muld/ õhk/ vesi. (Nende kaudsed ja sekundaarsed mõjud elutegevusele) Kiirgus kui ökoloogiline faktor · Fooniline kiirgus (kõikjal)- nõrk stimuleeriv toime mutatsioonidele · Tugev radioaktiivne kiirgus- mitmekülgne võimas toime. Kui organism viibib kiirgussfääris võib kaasned hukkumine, haavandite teke, vabad radikaalid- tekitavad sekundaarseid kahjustusi. Vähendatud kokkupuute korral (läbi õhu, joogivee või toidu kaudu) tekivad organismis radioaktiivsed isotoobid. Näiteks: radioaktiivne jood kilpnäärmes, radioaktiivne Ca ja P luudes. · UV-kiirgus- üherakulistele hukutav mõju. Looduslikes tingimustes tagab
kaitsevärvus 15. Võrrelge makro- ja mikroevolutsiooni Leidke 2 ühist tunnust ja 2 erinevust! Mikroevolutsioon tähendab evolutsioonili muutusi populatsiooni/liigi sees ja viib uute liikide tekkeni. Makroevolutsioon on liigist kõrgemate organismirühmade – taksonite (nt. perekond, sugukond, selts) teke ja evolutsioon. Erinevused: mikroevolutsioon toimub kiiremini kui makroevolutsioon. Mikroevolutsioonis toimub uute alleelide teke tänu mutatsioonidele, makroevolutsioonis toimub läbi uute geenide tekke ja olemasolevate geenide aktiivsuse regulatsiooni muutumise Sarnasused: 1. toimuvad samad protsessid:olelusvõitlus, looduslik valik, vähemkohastunud organismide suremine 2. mõlemis on divergentsus ehk mitmekesistumine 16.Selgita mõisteid: a) makroevolutsioon – liigist kõrgemate organismirühmade (taksonite) teke ja areng (evolutsioon)- perekond, selts, klass. b) konvergents - sarnastumine
populatsioonis · IAAF eristab sugusid testosteroni taseme järgi Naiste T kõrged näitajad on madalamad kui meeste pisimad näitajad s.t. esineb eristav lõhe Ninaga või silmaga · Värvi nägemiseks on vaja kahte geeni: punase ja rohelise lainepikkuse retseptoritele (inimesel on lisaks sinine, lindudel 5 erinevat) · "Värvigeenid" asuvad X kromosoomis (mõned naised on 4-5 värvi nägijad tänu mutatsioonidele kummaski X kromosoomis) · Emased ahvid olid tunduvalt varem värvi nägijad kui isased · Umbes 23 milj. aastat tagasi "hakkasid" isased värvi nägema. Partneri valimise info muutus oluliselt lõhnale lisandusid värviga edastatavad sugulise küpsuse signaalid · Kuna värvi näeb kaugemalt võrreldes feromoonide lõhnaga, asendas inimeste jaoks visuaalne info feromoonide info (viimast me enam ei taju) · Inimeste hulgas on värvipimedus tunduvalt
Palju edukama paljunemisstrateegia pakub suguline paljunemine, kus rekombinatsioon võimaldab geenil liikuda lateraalselt. Üldiselt on transpositsioonisagedus väga madal ja seda tagavad nii transposooni enese kui ka peremehe kodeeritud negatiivsed regulaatorid. Neurosporal on näiteks RNA inteferents. Tavaliselt esineb taimepopulatsioonis mitu erinevat steriilsuse tsütotüüpi (mtDNA variandid) ja tuumageenide vastused neile. 8. Miks tekivad kohastumused tänu väikese mõjuga mutatsioonidele? Fisheri argument. Adaptatsioonid tekivad tänu väikese mõjuga mutatsioonidele, sest kui populatsiooni keskmine kohasus on kaugusel d optimumist, siis iga muutus, mis on suurem kui 2d, viib optimumist veel kaugemale. Geenide arv inimestel jaotub normaaljaotuse kohaselt. 9. Kirjelda uute tunnuste tekke mehhanisme (3+). Struktuur muutub, funktsioon jääb samaks. Silma järkjärgunline areng. Struktuur jääb samaks, funktsioon muutub
Võib toimuda ka kahe samaaegse sündmuse tulemusena: lisaks tautomeerile ka rotatsioon ümber suhkrualuse. Resultaat: AT paarist võib läbi vahepealse AA paari saada TA paar. Üks a on rotatsioonis ja teine tautomeeris. Guaniin saab paaduda adeniiniga. Indutseeritud Mutatsioone saab esile kutsuda kemikaalide ja temperatuuriga. Kuigi röntgenkiirgus suurendab mutatsioonisagedust, röntgenkiirguse poolt põhjustatud mutatsioonide muster on sarnane loomulikele ehk spontaansetele mutatsioonidele. Mutatsioonid on juhuslikud, ei teki täpselt vastavalt raku vajadusele. 13. DNA reparatsioon (tüübid, töö põhimõte) Radiatsioon, keemilised mutageenid, kuumus, ensüümivead ja spontaanne lagunemine lõhuvad DNAd pidevalt. Oletatakse, et spontaanse hävimise tõttu hävib iga päev igas raku DNA tuhandeid nukleiinhappeid. Mõned vead kaasnevad DNA replikatsiooni ja transkriptsiooniga. Rakus on olemas mitmeid ensüüme, mis tegelevad nende vigade parandamisega. Selle eest
INIMESE RUDIMENDID: kolmas silmalaug, kõrvalihased, Darwini köbruke, keha osaline karvkate, tarkusehammas, silmahammas, segmenteerunud lihased, umbsoole ussripik, õndraluu. MIKRO- JA MAKROEVOLUTSIOONI SARNASUSED: toimuvad samad protsessid (loodulik valik), aluseks geneetiline muutlikkus, mõlemais on mitmekesistumine, muutuste kohastumuslik iseloom. MIKRO- JA MAKROEVOLUTSIOONI ERINEVUSED: mikroevolutsioon toimub palju kiiremini kui makro; mikros toimub uute alleelide teke tänu mutatsioonidele, makros läbi uute geenide tekke ja olemasolevate geenide aktiivsuse regulatsiooni muutumise. LIIGI TEKE: Liigi tekkimise peamine protsess on erimaine liigiteke: populatsioon või osa sellest sattub geograafilisse isolatsiooni. Isolatsioonis on teistsugused tingimused ja isendid hakkavad nendega kohanema ning populatsioon kohastuma. Toimib looduslik valik, mille tulemusena on muutused geneetilises materjalis. Need muutused takistavad isolatsiooni kadumisel sama liigi kahel populatsioonil
DNA molekuli piirkondades. See on selle pärast, et süntees toimuks võimalikult kiiresti. Imetaja rakkudes on polümeraase tunduvalt rohkem. Tuumas ja mitokondrites on erinev DNA replikatsioon ning erinevad polümeraasid. Osa polümeraase sünteesib, osa korrigeerib. Kõik reparatsiooniensüümid, mis on eukarüootsel organismil, on polümorfsed. Selle aktiivsuse poolest erinevad inimesed ka omavahel osad inimesed on tundlikumad keskkonnas toimuvatele mutatsioonidele jne. Lineaarsete kromosoomide otsad (telomeerid) DNA polümeraas/ligaas ei tööta kromosoomide otstes, kui RNA eemaldatud. Seepärast iga paljunemistsükli järel kromosoom lühem. Telomeerid on tandemkordused. Telomeraas, mis on komplementaarne kordusega (RNA valk kompleks) seob terminaalsed järjestused ja katalüüsib uued järjestused otsa . Kui seda ei toimu, siis kromosoomid lühenevad ja sellega piiratakse rakkude jagunemist. Üks vorm apoptoosiks.
Polüploidiseerumine – toimub kromosoomiarvu muutumine, kordistumine autopolüploidid allopolüploidid 30-70% tänapäevastest taimeliikidest arvatakse olevat polüploidid 6. Ühevanemalised liigid, apomiksis Ühevanemalised liigid Uniparentaalsetel liikidel jääb ära geneetilise informatsiooni vahetus isendite vahel. Isendid paljunevad vegetatiivselt, partenogeneetiliselt, apomiktselt või iseviljastumise teel. Lisaks pärilikele mutatsioonidele tekivad neil üksteisest üha enam erinevad kloonid, mis loodusliku valiku toimel moodustavad üksteisest rohkem või vähem erinevaid mikroliike. Apomiksis - Fertiilsete seemnete moodustumine ilma viljastamiseta. 75 % teadaolevatest apomiktidest kuulub sugukondadesse: 1. kõrrelised 2. korvõielised 3. roosõielised 7. Ühe-, kahe- ja kolmekojalised taimed Monoöötsiline e. ühekojaline – isas- ja emasõied või hermafrodiitsed õied 8. Seksuaaltüübid taimedel
olevate tunnuste loetelu ja varieeruvuse kirjeldus. 5. Liikide tekkimine Liigiteke on evolutsiooniline protsess, mille käigus moodustuvad uued liigid. Liigid tekivad, muutuvad ja kaovad, liikidel on ajalugu. 6. Ühevanemalised liigid, apomiksis Ühevanemalised liigid Uniparentaalsetel liikidel jääb ära geneetilise informatsiooni vahetus isendite vahel. Isendid paljunevad vegetatiivselt, partenogeneetiliselt, apomiktselt või iseviljastumise teel. Lisaks pärilikele mutatsioonidele tekivad neil üksteisest üha enam erinevad kloonid, mis loodusliku valiku toimel moodustavad üksteisest rohkem või vähem erinevaid mikroliike. Agaamsed kompleksid – apomiktsed mikroliigid, neile lähedased seksuaalsed liigid, hübriidid ja mikroliigid, mis on kord seksuaalsed, kord apomiktsed. Apomiksis Fertiilsete seemnete moodustumine ilma viljastamiseta. 7. Ühe, kaheja kolmekojalised taimed Ühekojaline taim – isasja emasõied või hermafrodiitsed õied, isasja emasõied paiknevad
Viirused põhjustavad healoomulist rakkude kasvu tüügasteks. Teatud tüüpe seostatakse düsplaasiaga, mis võib muutuda kofaktorite toimel kantseroosseks. Teatud HPV tüüpide DNA on integreeritult tuumorirakkude kromosoomides. Vähemalt 85% emakakaela kartsinoomisdest on integreeritud HPV-DNA. E6 ja E7 HPV-16-l ja -18-l on onkogeenid: seostuvad ja inaktiveerivad raku kasvusupressorvalke, p53 ja p105. Ilma nende „piduriteta“ on rakk vastuvõtlikum mutatsioonidele, kromosoomiaberratsioonidele, kofaktorite mõjule – kasvajaks arenemisele. Infektsiooniga reageerimisel on oluline nii loomulik kui rakuline immuunsus. HPV suudab maha suruda või peituda immuunvastuse eest. On väga madal antigeeni ekspressiooni tase (v.a. lõplikult diferentseerunud naharakkudes) ja ta on suht- koht immuunpriviligeeritud kohas replikatsiooni ajal. Kaitsva tsütolüütilise reaktsiooni jaoks on vaja põletikulist vastust. Haigused. • Tüügas
DNA replikatsioonil (DNA-->DNA) ja transkriptsioonil (DNA-->RNA), kuid näitas ka, et peab eksisteerima mingi kodeerimisprintsiip (geneetiline kood), mille vahendusel toimub info translatsioon (mRNA --> valk) nukleiinhapete 4-nukleotiidilisest järjestusest 20-aminohappelisse järjestusse valkude primaarstruktuuris. Mõistetavaks sai ka geenmutatsioonide olemus -- nukleotiidse järjestuse mingi muutus geeni piirides -- ning see, et iga geen võib alluda arvukatele erinevatele mutatsioonidele ja anda rohkesti erinevaid alleele.F. Crick formuleeris 1958. a. molekulaargeneetika ühe keskse teoreetilise printsiibina nn 'molekulaarbioloogia tsentraaldogma', mille kohaselt geneetilise info ülekanne matriitssünteesidel võib toimuda nukleiinhapetelt nukleiinhapetele ja nukleiinhapetelt valkudele, kuid mitte valkudelt valkudele ega valkudelt nukleiinhapetele (st matriitsideks struktuurse info ülekandel võivad olla üksnes nukleiinhapped)
Organismi on kõige kergem mõjutada nn kriitilistel perioodel. Kriitiline periood on aeg, kui toimub teatava koe või organi arengus valgusünteesi muutus ning algab diferent- seerumise etapp ja morfogenees. Kriitilistel perioodidel võivad keskkonnategurite mõjul tekkida fenotüübilised muutused - morfoosid. Mõned morfoosid sarnanevad mutantsetest geenidest põhjustatud muutustele. Neid muutusi nimetatakse fenokoopiateks. Sellised muutu- sed sarnanevad mutatsioonidele kuid need ei ole pärilikud. Eelsoodumus fenokoopiate tekkimiseks on määratletud genotüübiga. Kriitilisteks perioodideks eri liiki põllumajandus- loomadel on esimesed tiinusnädalad, kui toimub intensiivne diferentseerumine ning kudede ja organite teke. Kõrgematel organismidel on keskkonna toime isendi arengule embrüonaalsel perioodil suhteliselt nõrk. Loode areneb kas ema organismis või munas. Seevastu postanataalsel
Mutandid, kus RpoS on täielikult inaktiveeritud, GASP fenotüüpi ei oma. RpoS osalist funktsiooni kadu mutatsioonide tõttu rpoS geenis on täheldatud ka paljudel looduslikel isolaatidel. Eraldi tasub rõhutada, et rpoS geenis toimunud mutatsioonidest põhjustatud GASP fenotüüp ilmneb bakteritel ainult teatud kasvutingimustel (rikas aereeritud sööde). Bakterikultuuri vananedes ilmuvad uued GASP mutandid, mis sisaldavad lisaks rpoS mutatsioonidele mutatsioone ka teistes alleelides. Nii on leitud mutatsioonid geenides sgaA, sgaB ja sgaC (stationary-phase growth advantage). Kõik need mutandid kasvavad võrreldes metsiktüüpi rakkudega kiiremini teatud aminohapetel, kasutades neid C-allikana. Erinevad mutandid eelistavad kasvuks erinevaid aminohappeid. Aminohapete katabolismiradade ekspressioonitaseme tõus võimaldab mutantidel kasutada efektiivsemalt surnud rakkudest vabanenud toitaineid. 33
ei nähtunud. Seega - molekulaarne kell valkude primaarstruktuuri tasandil ei ole mõjutatud põlvkonna ajalisest pikkusest ( ~ elueast). Nüüdseks on neid katseid korratud mitmel eri variandil ja mõned autorid on ka näidanud väikesi erinevusi - kõik need on aga kaugel paljukordsetest vahedest. On võimalik arutluskäik, mille kohaselt "vaikivad muudatused" - mida võib kutsuda ka neutraalseiks - sõltuvad siiski populatsiooni põlvkonna kestvusest. S.o. - molekulaarne kell tiksub neile mutatsioonidele teistmoodi kiirusega. Kui suure osa see moodustab üldisest kiirusest, on teine asi. Ja siin on lisaks veel üks oluline tähelepanek: kui me võtame mingi neutraalsete positsioonide hulga (näiteks mtDNA D-aasas, kus evolutsiooni kiirus on ülepea suur ja seetõttu statistiline andmestik ulatuslik), siis näeme väga olulist kiiruste varieeruvust ka oletatavasti neutraalsete mutatsioonide sisesi. Siinkohal on pigem vaja tõsiselt uurida, kui
funktsiooni kadu. Mutandid, kus RpoS on täielikult inaktiveeritud, GASP fenotüüpi ei oma. RpoS osalist funktsiooni kadu mutatsioonide tõttu rpoS geenis on täheldatud ka paljudel looduslikel isolaatidel. Eraldi tasub rõhutada, et rpoS geenis toimunud mutatsioonidest põhjustatud GASP fenotüüp ilmneb bakteritel ainult teatud kasvutingimustel (rikas aereeritud sööde). Bakterikultuuri vananedes ilmuvad uued GASP mutandid, mis sisaldavad lisaks rpoS mutatsioonidele mutatsioone ka teistes alleelides. Nii on leitud mutatsioonid geenides sgaA, sgaB ja sgaC (stationary-phase growth advantage). Kõik need mutandid kasvavad võrreldes metsiktüüpi rakkudega kiiremini teatud aminohapetel, kasutades neid C-allikana. Erinevad mutandid eelistavad kasvuks erinevaid aminohappeid. Aminohapete katabolismiradade ekspressioonitaseme tõus võimaldab mutantidel kasutada efektiivsemalt surnud rakkudest vabanenud toitaineid. Mutatsioonid statsionaarse faasi rakkudes
TTAGG-d sünteesib telomeraas (valk + RNA). Sealne RNA sisaldab 1,5 telomeeri korduselementi UAACCCAAU (telomeeril vastavalt TTAGGGTTA võrra pikem!). Telomeraas seostub vaba 3’ otsaga ja pikendab seda DNA ahelat mitme kordusjärjestuse võrra, seejärel sünteesib RNA praimeri ja DNA polümeraas sünteesib lühemasse 5’ otsa nukleotiide juurde. Seejärel seonduvad telomeeriga seonduvad valgud ja 3’ ots on 5’ otsast ikkagi TTAGGGTTA võrra pikem! Reparatsioon (mutatsioonidele) Replikatiivsed DNA polümeraasid on looduses kõige täpsemad: üks viga E+5/ E+6 kohta. See vigadesagedus pole piisavalt hea. Lõplikuks täpsuseks on bakteritel E-8 – E- 9-st üks viga E+9 nukleotiidi kohta. Eksponentsiaalselt jagunevatel bakteritel on üks viga 1000 jagunemise kohta. Vead on sagedasemad teatud piirkondades. Transversioon ja transitsioon on asendusmutatsioonid ja punktmutatsioonid. Transversioon – puriin asendatakse pürimidiiniga või vastupidi(C/T↔A/G)
annaabi.ee 
