Situatsioonülesanne 1 43-aastane mees, ülikooli õppejõud, hüpotüreoosi diagnoos 5 aastat, hüpotüreoos on tekkinud autoimmuunse türeoidiidi järgselt. Lisaks on patsiendil 1. astme hüpertooniatõbi,raviskeemis on ramipril 5 mg päevas. Patsiendil on kaebuseks püsivalt väsimus, vahel südamekloppimise episoodid ja kätevärin, patsient kurdab naha kuivust, kaal on patsiendil olnud stabiilne viimaste aastate jooksul. Patsient ise arvab, et türoksiini annus on patsiendi jaoks liiga kõrge,tekitades kliinilisi sümptomeid ja seetõttu soovib kontrollida analüüse(viimased analüüsid teostati pool aastat tagasi).
VITILIIGO DEFINITSIOON Vitiliigo ehk naha laikpigmentsus on autoimmuunse geneesiga haigus, mille puhul autoimmuunreaktsioonide tagajärjel melanotsüüdid hävivad. ESINEMINE 12 % elanikkonnast Pooltel juhtudel enne 20 eluaastat Laigud sageli näol, huultel, kätel, jalgadel ja genitaalpiirkonnas ETIOLOOGIA Etioloogia teadmata Ei ole nakkav Igas eas esinev, sageli algab meestel 19 ja naistel 24 aastaselt Palju teooriaid neuroloogiline, tsütoloogiline, keskkonna, immunoloogiline
antasiidne nt. Omeprasool) Tüsistused: maoverejooks, - perforatsioon Endoskoopia pilt gastriidi puhul Endoskoopia pilt maohaavandi puhul Tsöliaakia I • ...e. gluteenenteropaatia on päriliku eelsoodumusega haigus, mida vallandab teraviljades (nisu, oder, rukis, ka kaer?) sisalduv gluteen, kutsudes esile peensoole limaskesta hattude atroofia, see omakorda põhjustab toitainete imendumise häireid • Tegemist on autoimmuunse haigusega (1997a.) • Soodustab < 6. kuu vanusele imikule või esmakordselt suures koguses antud teraviljatooted, lühike rinnapiimaga toitmise periood • Eestis aastatel 1990-2000 0,4 uut tsöliaakia juhtu 1000 elusa vastsündinu kohta (mujal Euroopas 3-5 juhtu) (O. Uibo) • Haigus sageneb, mis on seotud gluteeni aktiivse kasutamisega toiduainetetööstuses • Haigust diagnoositakse üha enam suurematel lastel ja täiskasvanutel
põletikelised protsessid. DERMATIIT Dermatiit on naha pindmise osa põletik, üks kõige tavalisem ja kõige sagedamini esinev nahahaigus. Tekib mõne ärriti või allergeeni sattumisel nahka kohe, mõne tunni pärast või päeva jooksul pärast kontakti. Haigus avaldub ühetaolise nahalööbena, nt punetuse või villikestena. Nt. Perioraalne dermatiit (suuümbruse naha põletik) VITILIIGO Vitiliigo ehk naha laikpigmenditus on autoimmuunse geneesiga haigus, mille puhul autoimmuunreaktsioonide tagajärjel melanotsüüdid hävivad. Need rakud ei tooda enam melaniini ehk pigmenti, nahale ilmuvad ebaregulaarse kujuga heledad või täiesti valged laigud. Ka karvad vitiliigo piirkonnas muutuvad valgeks. Võib teha püsimeigi, sest naha epiteel ei kahjustata. PSORIAAS Psoriaas Psoriaas ehk soomussammaspool on sage, krooniline, ägenemiste ja paranemistega kulgev põletikuline nahahaigus. Psoriaas ei
perekonniti. Isa haiguse korral on lapse risk 5 %, ema haiguse puhul 2,5 %, I tüüpi diabeet mõlemal vanemal tõstab riski 20 %-ni. Välis- ehk keskonnafaktorite rolli ilmestab kõige paremini fakt, et ühemunakaksikutel on kokkulangevus I tüüpi diabeedi suhtes vaid 35-50 %. Sealjuures omavad ühemunakaksikud täiesti ühesugust geneetilist materjali. Kõige intensiivsemalt tegeletakse tänapäeval viiruste ja teatud toidufaktorite rolli uurimisega ß-rakkude autoimmuunse protsessi vallandamisel ja püsimisel. Toiduainetest on kõige teravama tähelepanu all lehmapiim: on andmeid, et liiga kiire üleminek rinnapiimalt lehmapiimale või selle baasil valmistatud toitesegudele imikueas võib tõsta diabeediriski. Mis puutub aga magusasöömisse, siis praeguste teadmiste kohaselt ei ole see seotud I tüüpi diabeeti haigestumise riskiga. II tüüp II tüüpi ehk insuliinsõltumatu diabeeti või vasturegulatsiooni suhkurtõbe esineb umbes
On alust arvata, et protsessi käivitav faktor pärineb väliskeskkonnast. Välis- ehk keskonnafaktorite rolli ilmestab kõige paremini juba nimetatud fakt, et ühemunakaksikutel on kokkulangevus I tüüpi diabeedi suhtes vaid 35-50 %. Sealjuures omavad ühemunakaksikud täiesti ühesugust geneetilist materjali. Kõige intensiivsemalt tegeletakse tänapäeval viiruste ja teatud toidufaktorite rolli uurimisega ß-rakkude autoimmuunse protsessi vallandamisel ja püsimisel. Paraku on selliste keskkonnategurite määratlemine osutunud geeniuuringutest märksa keerulisemaks. Probleem on eelkõige selles, et keskkond on geenidest palju ebapüsivam ja I tüüpi diabeedi puhul võisid haiguse seisukohalt olulised sündmused (näiteks mõni viirushaigus) toimuda aastaid enne haiguse avaldumist. Viirustest uuritakse praegu aktiivselt enteroviirusi, mis võivad inimesel põhjustada väga erinevaid viirusnakkusi
InTech 2012. Marsella, R., Sousa, C.A., Gonzales, A. J., Fadok, V.A. Current understanding of the pathyphysiologic mechanisms of canine atopic dermatitis. J Am Vet Med Assoc. 2012; 241(2): 194-207. Nuttall, T., Uri, M., Halliwell, R. Canine atopic dermatitis – what have we learned. Veterinary Record 2013; 172: 201-207 8. seminar – autoimmuunsuse diagnoosimine Autoimmuunsus on immuunsüsteemi reaktsioon organismi enda kudede vastu. Inimeste autoimmuunse hepatiidi korral saavad kahjustada eelkõige maksarakud ning selle ravimata jätmisel võib kujuneda tõsine maksapuudulikkus, mis vajab maksasiirdamist (Carbone ja Neuberger, 2014). Autoimmuunhaiguste kindlaks tegemiseks puuduvad sageli kindlalt defineeritud haiguskriteerumid (Jiang, jt., 2015). Kliiniline pilt ja patogenees on väga varieeruvad (Hensel jt., 2015; Li ja Wakeland, 2015). Ka on teadmised haiguse etioloogiast puudulikud, kuid üldiselt
sõrmed saavad leevendust mõne päeva kuni paari nädala jooksul. Need tulemused jäävad kestma tavaliselt kauaks, sest toimub rekonstrueerimine (taastamine). Seoses artriidiga, mis on põletik, kus sünoviaalsetele kahjustustele järgnevad kõhrede ja luude kahjustused, mis omakorda aeg-ajalt punetab ja tulitab liigeses – siin võib toimuda kümnekordne kliiniline paranemine. Taas likvideerib orgaaniline räni nii valu kui põletikulisi protsesse. Reumatoidse polüartriidi puhul (autoimmuunse olukorra puhul) kus organism ründab oma kõhrede ja liigeste pindasid, põhjustades põletikku ja valu ning kaob liigeste funktsioneerimise, on oluline ravida olukorda võimalikult kiiresti, et vältida kiulise koe asendumist sünoviaalse membraaniga ja liigeste jäigastumist. See sünoviaalne membraan sisaldab elastiini, mis võimaldab paindlikkuse. Orgaaniline räni osaleb elastiini tootmisel ja samuti põletikulises protsessis. Reumatoidne
Antud juhtumi haigusloos on täheldatud pernitsioosse aneemia manifestatsioon ja diagnosteerimine isiku 35 eluaasta vanuses, mille tõttu teostatakse puuduva vitamiini asendus ravi. B12 hüpovitamonosiga esile kutsutud patoloogia arenemine ja põhjused vajavad selletust. Järgnevalt hakkatakse käsitlema haiguse etioloogiat, patogenees ja füsioloogiat. 3 Pernitsioosne aneemia saaks iseloomustada gastrointestinaal autoimmuunse haigusena, mis viib kobalamiini enk vitamiin B12 malarbsorptsiooniks, millega omakorda esineb megaloblastiline aneemia (Song 2013: 200). Peamiseks etioloogiliseks faktoriks on kroonilise gastriidi korral esinev maoseina limakesta atroofia seoses antikehade aktiivsusega parietaal rakkude vastu. Käsitledes lähemalt, patoloogia väljendub antikehadega indutseeritud H +/K+ ATPaasi ensüümi ja parietaal rakkudega poolt proditseeritud sisemise faktori ehk Intrinsic
Kui vaatamata range gluteenivaba dieedi järgimisele ikkagi haige vaevused püsivad, tuleb välistada eelkõige teised võimalikud kroonilist kõhulahtisust ning peensoole hattude atroofiat põhjustada võivad haigused. Kuigi tsöliaakia on küll kõige sagedasem hattude atroofia põhjus, võivad peensoole hatud kahjustuda ka infektsioosse gastroenteriidi (nt rotaviiruse), eosinofiilse gastroenteriidi, bakteriaalse ülekasvu, lamblioosi, isheemilise enteriidi, autoimmuunse enteropaatia, tuberkuloosi, Crohni tõve, troopilise spruu, Whipple’i tõve, Zollingeri-Ellisoni sündroomi, intestinaalse lümfoomi ja ka erinevate immuunpuudulikkuse vormide korral. 8 Tsöliaakia nahavorm Herpetiformsetdermatiiti nimetatakse alates 1991. aastast tsöliaakia nahavormiks. Selle puhul esineb äärmiselt sügeleval nahal bulloosne lööve, mis lokaliseerub
3. rasvlahustuvad vitamiinid 4. puudulikult imenduvad toitained 5. vit-B12, raud Põletikuline soolehaigus Esineb kahe vormina Crohni tõbi (peamiselt peensoole lõpp- ja jämesoole algosas haavandiline koliit (pärasoolest levib ülenevalt jämesoole algosani) Haigestumus 2...8 uut juhtu/100 000 el. Aastas Sagedaim 20-40 eluaastal Etioloogia pole täpsmalt teada (geneetiline?) Patogenees autoimmuunse reaktsiooni tagajärjel sooleseina lümfaatiliste rakkude aktivatsioon vabanevad põletikumediaatorid lokaalne koekahjustus (erosioon, nekroos, haavand) kliiniline pilt Crohni tõbi (1) Morfoloogiliselt domineerib sooleseina põletik, turse, paksenemine, stenooside, haavandite ja fissuuride tekkimine Kliiniline pilt: subfebriliteet ja hootise kuluga - koolikuline valu alakõhus (paremal) -
On alust arvata, et protsessi käivitav faktor pärineb väliskeskkonnast. Välis- ehk keskonnafaktorite rolli ilmestab kõige paremini juba nimetatud fakt, et ühemunakaksikutel on kokkulangevus I tüüpi diabeedi suhtes vaid 35-50 %. Sealjuures omavad ühemunakaksikud täiesti ühesugust geneetilist materjali. Kõige intensiivsemalt tegeletakse tänapäeval viiruste ja teatud toidufaktorite rolli uurimisega ß- rakkude autoimmuunse protsessi vallandamisel ja püsimisel. Paraku on selliste keskkonnategurite määratlemine osutunud geeniuuringutest märksa keerulisemaks. Probleem on eelkõige selles, et keskkond on geenidest palju ebapüsivam ja I tüüpi diabeedi puhul võisid haiguse seisukohalt olulised sündmused (näiteks mõni viirushaigus) toimuda aastaid enne haiguse avaldumist. Viirustest uuritakse praegu aktiivselt enteroviirusi, mis võivad inimesel põhjustada väga erinevaid viirusnakkusi.
haiguste põhjustes ja arengus mängivad sageli rolli samalaadsed tegurid. Oluline osa immuunreaktsioonis on T- lümfotsüütidel ja antikehadel. T-lümfotsüüdid on oma ja võõra antigeeni äratundmise aluseks. Nemad koos antikehi tootvate B-lümfotsüütidega vastutavad selektiivse kaitse eest võõrastest mikroobidest pärit valkude ja muude antigeenide vastu, samal ajal kui oma organismi antigeenid jäetakse puutumata. Samamoodi on nad kesksel kohal autoimmuunse reaktsiooni tekkes, sest sel juhul on nad kaotanud oma "orientiiri" ja käituvad vastupidi füsioloogiliselt normaalsele olukorrale. Ainuke viis selliseid haigusi tõhusalt ravida on tegelda nende haiguste põhjustega. Autoimmuunsuse teke on kompleksne protsess: mitme erineva teguri ja haigusmehhanismi koosmõju. Kindlasti on pärilikkusel tähtis osa autoimmuunhaiguste tekkes, kuigi autoimmuunhaigusi ei saa liigitada klassikaliste geneetiliste haiguste hulka.
pinnal on CD40, mis interakteerub T- raku pinnal oleva CD40L molekuliga. Kolmas B- raku aktivatsiooni signaal tuleneb T- raku poolt sünteesitavate tsütokiinide olemasolust, ilma Th2 poolsete tsütokiinide olemasoluta jääb B- rakkude proliferatsioonivõime nõrgaks (IL-4, IL-5, IL10). Osad aktiveerunud B- rakud diferentseeruvad plasmarakkudeks ja mälurakkudeks, mis toodavad antikehi. Osades B- rakkudes toimuvad somaatilised hüpermutatsioonid ja isotüübi vahetus. Madala afiinsusega ja autoimmuunse retseptoriga B-rakud surevad. Somaatilise hüpermutatsiooni (viib läbi ensüüm AID) käigus toimuvad muutused antikehade V- regioonides, peamiselt tekivad mutatsioonid neis geenisegmentides, mis kodeerivad CDR3 alasid ja tõstavad antikeha afiinsust antigeeni suhtes. Selle kaudu paraneb oluliselt antikehade afiinsus antigeeniga seondumisel. Isotüübi vahetuse käigus vahetatakse antikeha konstantset regiooni kodeeriv segment. Algul on kõik antikehad IgM konstantse regiooniga,
ja arengus mängivad sageli rolli samalaadsed tegurid. Oluline osa immuunreaktsioonis on T- lümfotsüütidel ja antikehadel. Tlümfotsüüdid on oma ja võõra antigeeni äratundmise aluseks. Nemad koos antikehi tootvate B-lümfotsüütidega vastutavad selektiivse kaitse eest võõrastest mikroobidest pärit valkude ja muude antigeenide vastu, samal ajal kui oma organismi antigeenid jäetakse puutumata. Samamoodi on nad kesksel kohal autoimmuunse reaktsiooni tekkes, sest sel juhul on nad kaotanud oma "orientiiri" ja käituvad vastupidi füsioloogiliselt normaalsele olukorrale. Ainuke viis selliseid haigusi tõhusalt ravida on tegelda nende haiguste põhjustega. Autoimmuunsuse teke on kompleksne protsess: mitme erineva teguri ja haigusmehhanismi koosmõju. Kindlasti on pärilikkusel tähtis osa autoimmuunhaiguste tekkes, kuigi autoimmuunhaigusi ei saa liigitada klassikaliste geneetiliste haiguste hulka
pyogenes'e poolt põhjustatud haigus. § Stretokokiline püodermia naha pindmiste kihtide irdumine. Haigused, mis seotud A-grupi -hemolüütilise streptokoki (S. pyogenes) toksiinide-ensüümidega § Toksilise soki sündroom § Sarlakid. Haigused, mis tekivad A-grupi -hemolüütilise streptokokilise (S. pyogenes) nakkuse järgselt § Reumaatilised kahjustused teatud vaegustevaba periood 1-4 nädalat. Enamsti kahjustuvad südame-lihas ja klapid, liigesed. Tgemist autoimmuunse meh-hanismiga. Korduvad streptokokknakkused raskendavad haiguse kulgu. § Glomerulonefriit (neerupäsmakeste põletik), eriti peale nakatumist variantidega M 12, 4, 2 ja 49. Hai-gus on krooniline, kaasneb erineval tasemel neerupuudulikkus. Ravi § A-grupi streptokokid on tundlikud penitsilliinile, ei ole leitud resistentsust. Makroliidresistentsus probleemiks. § Angiini ravi 10 päeva penitsilliini või 1 või 2 põlvkonna tsefalosporiine. Välditakse nii reumaatilis tüsistusi
hingamisteede limaskestade ja lümfiteede põletik. Baktereemia puhul võib tekitada sepsist, endokardiiti, septilist artriiti, osteomüeliiti, meningiiti jne. Kahjustatud naha kaudu organismi sisenemine põhjustab tselluliiti, flegmooni, nekrotiseerivat fastsiiti, haavainfektsiooni. Kui nakatumine toimub erütrogeenset toksiini produtseeriva tüvega (faagikonversioon), on tulemuseks sarlakid. A grupi streptokokknakkuse tagajärjeks võib olla autoimmuunse geneesiga reuma ja glomerulonefriit. Eksotoksiini (Spe) produtseerivad tüved tekitavad toksilise šoki sarnast sündroomi (TSLS). • Grupp B Streptococcus agalactiae isoleeritakse tihti tervete täiskasvanute suguteedest ja seedekulglast – 5-40%. S.agalactiae positiivsete emade lapsed koloniseeruvad sünnituse käigus. Enamusel lastest infektsiooni ei teki, kuid 0,5-1,0%-l areneb pneumoonia, sepsis ja/või meningiit. Teised selle grupiga seotud nakkused on
Esinevad ka üldised viirushaiguse sümptoomid - nõrkus, lihasvalud. Umbes pooltel juhtudel võivad haiguse esimesel nädalal esineda kilpnäärme ületalitluse nähud, mis on tingitud hormoonide vabanemisest viirusest kahjustatud kilpnäärmest. Haigus kestab 1-6 kuud ning lõpeb kilpnäärme normaalse talitluse taastumisega. Krooniline autoimmuune türeoidiit - olenevalt kilpnäärme suurusest eristatakse kahte haigusvormi: esimesel juhul kilpnääret kaelal katsudes tunda ei ole, autoimmuunse protsessi tagajärjel on kilpnääre muutunud väiksemaks; teisel juhul on tegemist kilpnäärme kompenseeritud suurenemisega. Haiguse kulg võib olla stabiilne, progresseeruv (viib kilpnäärme alatalitluse tekkele) või ägenemistega. Lisaks on olemas veel sünnitusjärgne türeoidiit. Loomkatsed: spontaanselt tekkinud N: NOD (mittepaks diabeetiline hiir), BB rotid jt neonataalse tümektoomia teel indutseeritud antigeenide või nende osistega immuniseerimisel saadud
annaabi.ee 
