(Bizikova et al., 2014a) Samuti on potentsiaalne PFi mõjutav keskkonnategur UV-kiirgus. On leitud et PFi haigestumine on intensiivsev suvel ja vähem esinev talveperioodil. (Tater et al., 2010) Naha epidermis toimib välismõjude vastase kaitsekihina, seda aitavad koos hoida keratinotsüüdid. Need keratiini filamendid osalevad epiteeli rakkudevahelistes rakukontaktides (desmosoomid) ja kontaktides basaalmembraaniga (hemidesmosoomid). (Aunapuu., 2016) Haigust põhjustavad IgG autoantikehad, mis tekivad naha basaalmembraani normaalsete komponentide desmogleiin 1 ja 3 vastu, mistõttu epidermises katkevad keratinotsüütide vahelised seosed ning tagajärjeks on laiaulatuslike villide ja erosioonide teke limaskestadel ja nahal. Koerte PFi antigeene sihtmärk on desmogleiin 1 (DSC1), vastavad antikehad on nakatunud koertest ligi 75% kirjeldatud juhtumitel. (Bizikova et al., 2014a) Varasemates uuringutes on kindlaks tehtud, et IgG sünteesimine sõltub T-helper 2 (Th2) tüüpi
• Ravi: dieedialased soovitused, põhjuse likvideerimine (ka kirurgilisel teel), psühholoogiline abi (Autoimmuunsete) põletikuliste soolehaiguste lokalistasioon soolestikus (Autoimmuunsed) põletikulised soolehaigused • Kliiniline pilt: kõhuvalu ja lahtisus, palavik, aneemia, kasvupeetus • Diagnoosimine: Põletikumarkerid ja raua av näitajad veres, Calprotectin roojast, spetsiifilised autoantikehad verest, endoskoopia (Crohnii tõve kahtlusel nii gastro-kui koloskoopia), kapselendoskoopia Haavandiline koliit endoskoopial (koloskoopia) Hirschsprungi tõbi röntgenkontrastuuringul (irrigograafia) Kõhulahtisus e. diarröa lastel I • Kõhulahtisus kui seedetrakti haiguste sümptom on enamasti infektsioosse põhjusega (v.a. tsöliaakia, autoimm. põletikulised soolehaigused jt.) • Esimese kolme eluaasta jooksul põevad vähemalt kord seedetrakti
seisund Patogenees: mao limaskesta pindmine kahjustus kuni erosioonideni Kliinik: isutus, iiveldus, oksendamine, röhayised, rõhumine ülakõhus, ebameeldiv maitse jne Diagnoos: kaebused, endoskoopia, histoloogia Ravi: põhjuste kõrvaldamine, antatsiidid Profülaktika: põhjuste vältimine Krooniline gastriit (1) Mitu klassifikatsiooni, jaotatakse: A-tüüp e. autoimmuunne gastriit, mis lokaliseerub mao korpuse osas. Põhjust ei teata. Patogenees: autoantikehad parietaalrakkude hävimine anatsiidsus (akloorhüüdria) ja B12- vitamiinvaegus (e. pernitsioosne aneemia) B-tüüp e. Helicobacter pylori gastriit, mis lokaliseerub mao antrumi osas. Põhjus ja patogenees: H. pylori infektsioon parietaalrakkude arvu vähenemine osaline antatsiidsus (hüpokloorhüüdria) C-tüüp e. keemiliselt indutseeritud gastriit , põhjus on eksogeenne (põletikuvastased ravimid), harva sapirefluks Krooniline gastriit (2)
toidupäevik). Rutiinne allergeenide testimine ei ole näidustatud. Nahatestid võivad aidata 5 kontakturtikaaria puhul. Torketestid võivad aidata ka toiduallergia puhul, kuid KIU korral on need mitteolulised. Komplementsüsteemi määramine on oluline angioödeemi või urtikariaalse vaskuliidi kahtlusega haigetel. Kilpnäärme uuringud (autoantikehad) - eriti naistel, kellel on perekonnas teada kilpnäärme haigusi või teisi autoimmuunhaigusi. Urtikaaria võib esineda nii kilpnäärme liig- kui alatalitluse puhul. Seerumi krüoglobuliinid külma urtikaaria puhul röntgen rindkerest, ultraheli uuring siseelunditest, naha histoloogiline uuring (urtikariaalse vaskuliidi kahtlusel) Urtikaaria ravi Kõige parem ravi on põhjuste väljaselgitamine ja kõrvaldamine.
ja organspetsiifilisteks või paikseteks (sõltuvalt iga haiguse peamistest kliinilis-patoloogilistest tunnustest). Lokaalsed võivad olla näiteks endokrinoloogilised (I tüüpi suhkurtõbi, Hashimoto türeoidiit), dermatoloogilised (harilik vill-lööve) või hematoloogilised (autoimmuunne hemolüütiline aneemia). Süsteemsed autoimmuunhaigused hõlmavad SLE-d, reumatoid artriiti. Need haigused on seotud autoantikehadega antigeenide vastu, mis ei ole koespetsiifilised. Autoantikehad oma koe struktuuride vastu Autoantikehad põhjustavad ebanormaalse füsioloogilise vastuse: retseptori aktiveerimine (agonism). Graves'i tõbi. Autoantikehad põhjustavad ebanormaalse füsioloogilise vastuse: retseptori blokeerimine (antagonism). Müasteenia. Tsöliaakia Autoimmuunne hemolüütiline aneemia Hashimoto türeoidiit Immunkomplekside poolt pôhjustatud kahjustused koekahjustus rakkude surm uus ag vabaneb Immuunkompleksid ladestuvad veresoontesse, kopsudesse, neerudesse.
Nüüdseks on selgunud, et kui tsöliaakiahaige on vähemalt viis aastat rangelt järginud gluteenivaba dieeti, ei ole tal kasvaja risk suurem kui ilma selle haiguseta inimestel. Olulise murrangu nii uurimistöös kui ka igapäevatöös haigetega tõi verest määratavate tsöliaakiakahtlust näitavate testide avastamine ja kasutuselevõtt. 1958. aastal avastati gliadiini kui nisuvalgu vastased antikehad, 1983. aastal endomüüsiumi autoantikehad ning 1998. aastal töötati välja kõige täpsem tsöliaakia kahtlust näitav vereanalüüs – koe transglutaminaasi antikehade määramise test. Kuna vereanalüüse oli võimalik kasutada laialdasemalt kui peensoole biopsiat, hakati tsöliaakiapuhuste vereanalüüside kasutuselevõtu järgel tegema ulatuslikult uuringuid tsöliaakiakahtlaste leidmiseks. Avastati, et tsöliaakia võib kulgeda ka atüüpiliste ehk varjatud haigusnähtudega. 1992. aastal avastas teadlane M
mitmeid. 3. Punnsilmsus- silma munad on esilie tungivad, valged ehk skleerad on märgatavalt nähtavad. 4. Kaelal suurenenud kilpnääre ehk hõõtsik ehk struuma. 5. Käte värisemine ehk tremor. Seotus KNS ja neuromuskulaarse ülekandega, erutus on tõusnud. 6. Emotsionaalne labiilsus- emotsioonid muutuvad kergesti. Kilpnäärme kude- follikulaarrakud, kus on vedelik. Seal produtseeritakse T3, T4. Graves haiguse oletus- tekivad organismis autoantikehad, need seonudavad kilpnäärme vastavate retseptoridtega, stimuleerivad pidevalt kilpnäärme talitlust, sellest kilpnäärme hormoonide üleproduktsioon. Kilpnäärme alatalitlus Produtseeritakse kilpnäärme hormoone liiga vähe. 2 vormi: 1. Lapseeas esinev alatalitlus- gretinism, avaldub vaimses alaarengus (ei teki närvi kasvu faktoris piisavalt) ja kääbuskasvus. Peaks kiiresti diagnoosima, hormoonasendusravuga saab seda vähendada. 2
mitmeid. 3. Punnsilmsus- silma munad on esilie tungivad, valged ehk skleerad on märgatavalt nähtavad. 4. Kaelal suurenenud kilpnääre ehk hõõtsik ehk struuma. 5. Käte värisemine ehk tremor. Seotus KNS ja neuromuskulaarse ülekandega, erutus on tõusnud. 6. Emotsionaalne labiilsus- emotsioonid muutuvad kergesti. Kilpnäärme kude- follikulaar rakud, kus on vedelik. Seal produtseeritakse T3, T4. Graves haiguse oletus- tekivad organismis autoantikehad, need seonudavad kilpnäärme vastavate retseptoridtega, stimuleerivad pidevalt kilpnäärme talitlust, sellest kilpnäärme hormoonide üleproduktsioon. Kilpnäärme alatalitlus Produtseeritakse kilpnäärme hormoone liiga vähe. 2 vormi: · Lapseeas esinev alatalitlus- gretinism, avaldub vaimses alaarengus (ei teki närvi kasvu faktoris piisavalt) ja kääbuskasvus. Peaks kiiresti diagnoosima, hormoonasendusravuga saab seda vähendada.
allergeenid ehk endoallergeenid. Eksoallergeend jagunevad omakorda: Mittenakkuslikud elamutolm (Iestad) õietolmud (puud, taimed) karvad, juuksed, kõõm, toiduained, keemilised ained, ravimid. Nakkuslikud: bakterid, viirused, seened 23. Autoimmuunhaigused. Autoimmuunhaigused: Patogeneetiliseks mehhanismiks on immuunreaktsioon organismi enda kudede vastu. Esinemissagedus: 1- 2% populatsioonist. Autoantikehad = keha enda rakustruktuuride/valkude vastased antikehad; - leidub vähesel hulgal seerumis vanematel inimestel; - moodustuvad pärast kudede kahjustust füsioloogiliselt; - moodustuvad patoloogilistes tingimustes. Füsioloogiline immunoloogiline tolerantsus enesesäilitamise võime üks põhialuseid. Autoimmuunsete haiguste kujunemismehhanismid: a) geneetiline soodumus; b) infektsioonide roll. Krooniline & progresseeruv kulg
olemas võivad need kanduda lapsele ja laps võib saada kahjustatud. Haigus ise võib raseduse ajal halveneda Th2 osakaalu tõusuga. Rasedust võib mõjutada hilise raseduse katkemise kaudu, võib esile kutsuda enneaegse sünnitus (seotud haiguse rasedusaegse ägenemisega). Tsöliaakia – gluteeni vastu reageerimine, tulemusena kahjustub limaskest. Viljatute patsientide seas on tsöliaakia esinemissagedus kõrge ning viljatus võib olla tsöliaakia ainus ilming – autoantikehad põhjustavad embrüotoksilisust ja implantatsioonihäireid. Antifosfolipiidsündroomi võimalik mõju rasedusele: habituaalsed abordid, pre-eklampsia, platsentaarpuudulikkus, enneaegne sünnitus ja sünnitusjärgsed komplikatsioonid. Raseduspatoloogia põhjuseks on vaskulopaatiad, trombide tekked, ANA ja APA embrüot kahjustav toime, APA seostuvad otseselt trofoblastile ja kahjustavad implantatsiooni/platsentatsiooni. 3. HLA geenide variatsioonide osa reproduktsioonis.
Põhjuseks ATM (ingl. k A-T mutated) mutatsioonid. Peamiselt on neuroloogilised ja vaskulaarsed häired, lisanduvad immuunpuudulikkuse tunnused. Mitmete organite kahjustus samaaegselt. Ataksia ilmneb enamasti siis, kui väikelaps hakkab käima. Sageli on vaimne alaareng. sageli IgA puudulikkus koos IgG alaklasside puudulikkusega. Antikehade moodustumine polüsahhariidide ja valkantigeenide vastu on puudulik. Samas aga esinevad sageli autoantikehad. T-lümfotsüütide hulk ja funktsioon on langenud. Haigus on progresseeruv. 35. T-rakkude puudulikkuse sündroomide iseloomustus ja diagnostika. Vt eelmine küsimus. 36. Antikehade ja rakulise immuunsuse kombineeritud puudulikkuse sündroomid. 37. Komplementsüsteemi ja fagotsütaarse funktsiooni puudulikkuse sündroomide iseloomustus ja diagnostika. 38. Immuunsüsteemi funktsiooni iseärasused lapseeas
ajal. Rasedusaegne suhkrutõbi kaob reeglina pärast rasedust. Siiski jääb risk hilisemaks (uueks) diabeedi manifestatsiooniks. See esineb 3%-l kõikidest rasedatest. 1. ja 2. tüübi diabeedi võrdlus TÜÜP 1 TÜÜP 2 Esinemissagedus < 10 % diabeetikutest > 90 % Patogenees Insuliini puudumine Insuliiniresistentsus jm. Autoantikehad Algul + - HLA seos 1A positiivne negatiivne 1B puudub Plasma insuliin ja Madal kuni puudub Alguses kõrgenenud C-peptiid Algus Enamasti kiire Aeglane Haiguse kulg Kiire Aeglane Ainevahetus Labiilne Stabiilne
aneemiate puhul väheneb punaliblede hulk ¼ võrra, keskmise raskusega aneemia puhul ½ võrra. Täiskasvanud loomal on hemoglobiini 110 120 g/l. ANEEMIATE TEKKEPÕHJUSED 1) Erütropoeesi kahjustus 1. Otsene kahjustus mürkide, bakterite toksiinida, ioniseeriva kiirguse poolt 2. Vereloomeks vajalike ainete puudus Alimentaarne aneemia põrsastel 2 4 elunädalal rauavaene emisepiim, samuti vase, mangaani, koobaldi ja B-vitamiini vaeguse korral 2) Hemolüütilised aneemiad 1. Autoantikehad 2. Aneemiline faktor veistel söödakapsa ja rapsisroti suurte koguste kestval söötmisel tekib hemolüüs ja hemoglobinuuria 3. Parasiidid veite babesioonskorral (babesia bovis parasiteeriv eosloom) - veiste punakusesus 4. Bakteriaalsed toksiinid 3) Posthemorraagilised aneemiad akuutsete või krooniliste verejooksude korral ANEEMIA PUHUSED KOHASTUMISREAKTSIOONID 1. Erütropoeesi stimuleerimine toimub hüpoksia-erütropoetiini süsteemi kaudu.
3. Punnsilmsus- silma munad on esilie tungivad, valged ehk skleerad on märgatavalt nähtavad. 4. Kaelal suurenenud kilpnääre ehk hõõtsik ehk struuma. 5. Käte värisemine ehk tremor. Seotus KNS ja neuromuskulaarse ülekandega, erutus on tõusnud. 6. Emotsionaalne labiilsus- emotsioonid muutuvad kergesti. Kilpnäärme kude- follikulaarrakud, kus on vedelik. Seal produtseeritakse T3, T4. Graves haiguse oletus- tekivad organismis autoantikehad, need seonudavad kilpnäärme vastavate retseptoridtega, stimuleerivad pidevalt kilpnäärme talitlust, sellest kilpnäärme hormoonide üleproduktsioon. Kilpnäärme alatalitlus Produtseeritakse kilpnäärme hormoone liiga vähe. 2 vormi: 1. Lapseeas esinev alatalitlus- gretinism, avaldub vaimses alaarengus (ei teki närvi kasvu faktoris piisavalt) ja kääbuskasvus. Peaks kiiresti diagnoosima, hormoonasendusravuga saab seda vähendada. 2
· Õietolmu esinemise perioodil püüda eriti vältida ristalergiat andvaid toiduaineid. · Tundke huvi, milliseid koostisosi sisaldavad teid ostma meelitavad toidukaubad. · Ärge unustage nn varjatuid allergeene (nt pähkel shokolaadis, kakaotoodetes) · Haigussümptome leevendavad retseptiravimid. · Raske ülitundlikkusreaktsiooni tekkeohu korral varustage end kindlasti esmaabiravimitega. Autoimmuunhaigused esinemissagedus: 1-2% populatsioonist autoantikehad = keha enda rakustruktuuride/valkude vastased antikehad; · - leidub vähesel hulgal seerumis vanematel inimestel; · - moodustuvad pärast kudede kahjustust füsioloogiliselt; · - moodustuvad patoloogilistes tingimustes; Füsioloogiline immunoloogiline tolerantsus enesesäilitamise võime üks põhialuseid; Autoimmuunsete haiguste kujunemismehhanismid a) geneetiline soodumus b) infektsioonide roll Süsteemsed autoimmuunhaigsed
ja väsimus, sagenenud sooletegevus. Obj: Kilpnäärme suurenemine, tahhükardia, kodade virvendus, soe niiske nahk. Silm: eksoftalm, fotofoobia, turse, diploopia jm. Labor: TSH, T3 ja T4. Palpatsioon: kilpnäärme suurus, konsistents, nodulaarsus, fiksatsioon, trahhea positsioon, palpeeritavad tservikaalsed lümfisõlmed Labor: TSH ja kilpnäärme hormoonid (eu-,hüpo-, hüpertüreoidism), autoantikehad (anti-TSHR, anti- TPO, anti-TG) Ultraheliuuring: suurus, ehhogeensus, sõlmed, nende suurus ja struktuur 131J neeldumise test: joodi neeldumise aktiivsus 24 h jooksul, peamiseks näidustuseks türeotoksikoosi diferentsiaaldiagnostika Stsintigraafia Punktsioonitsütoloogia: 1 cm sõlmedel maliigsuse võimaluse hindamiseks (NB! Maliigsed sõlmed reeglina hormoon-inaktiivsed)
(neerupealiste säsihormoon) ja sümpaatilise NSle. Nende mõlema erutus on südant stimuleerivad. Stimuleerivad lipolüüsi – rasvade lõhustamist kudedes; rasva tagavarade lõhustamist. Stimuleerivad KNS erutust-talitlust ja erutuse ülekannet närvilt lihasele Ületalitlus – hüpertüreoos/türeotoksikoos Enim levinud haigused: Graves’i haigus – organismis endas tekivad nn autoantikehad. Org enda valgud muutuvad justkui võõrvalkudeks (antigeenideks) ja nende mõjul tekivad antikehad. Need antikehad seonduvad kilpnäärme koe retseptoritega nii, nagu seda normaalselt teeb türeotroopne hormoon. Toimub pidev kilpnäärme hormooni produktsioon (ületalitlus). Basedowi tõbi – kirjeldas ülemise haiguse tunnuseid, kuid ei osanud veel kirjeldada selle tekkemehhanismi.
adrenaliinile (neerupealiste säsihormoon) ja sümpaatilise NSle. Nende mõlema erutus on südant stimuleerivad. Stimuleerivad lipolüüsi – rasvade lõhustamist kudedes; rasva tagavarade lõhustamist. Stimuleerivad KNS erutust-talitlust ja erutuse ülekannet närvilt lihasele Ületalitlus – hüpertüreoos/türeotoksikoos Enim levinud haigused: Graves’i haigus – organismis endas tekivad nn autoantikehad. Org enda valgud muutuvad justkui võõrvalkudeks (antigeenideks) ja nende mõjul tekivad antikehad. Need antikehad seonduvad kilpnäärme koe retseptoritega nii, nagu seda normaalselt teeb türeotroopne hormoon. Toimub pidev kilpnäärme hormooni produktsioon (ületalitlus). Basedowi tõbi – kirjeldas ülemise haiguse tunnuseid, kuid ei osanud veel kirjeldada selle tekkemehhanismi. Tunnused:
annaabi.ee 
