areeni korral nad suurendavad süsteemi elektrontihedust ja sellega aktiveerivad süsteemi. Tüüpilised +R rühmad on järgmised (konjugatsioonivõime kasvavas reas): H < Hal < -R < OH < OR < NH2 < NHR < O NB! Induktsioon ja resonantsefekt mõjuvad süsteemile sõltumatult. Resonantsstruktuuride joonistamine: näited 1. 2. 3. 4. 5. Funktsionaalsete rühmade suunav toime elektrofiilses asendusreaktsioonis. Lisaks tuuma aktivatsioonile ja desaktivatsioonile mõjutab asendaja elektrofiilse liitumise asendiselektiivselt. Üldiselt asendab vesinik areeni kõige suurema elektrontihedusega süsiniku juurest st. nendes asendites on vahepeal tekkiv karbkatioon kõige paremini astabiliseeritud. Asendajad võib jaotada kolme rühma: orto, para, meta. Asendajate mõju benseeni elektrofiilses asendusraktsioonis. Asendaja Üldine mõju Suunamine Induktsiooniefekt Resonantsefekt
DNA biheeliks keerdub histooni oktameeri ümber moodustades nukleosoomi. Need keerduvad solenoidideks moodustades 30 nm läbomõõduga filamente, mis omakorda moodustavad silmuseid. 18 silmust keerduvad rosettideks, reastatud rosetid = kromosoom 11. Kuidas mõjutab kromatiini struktuur transkriptsiooni? a. Mida tihedamalt on kromatiin kromosoomis pakitud, seda raskem on tema pealt DNAd transkribeerida. 12. Kirjelda DNA struktuuri mõju geenide aktivatsioonile/inhibitsioonile. 13. Kirjelada kromatiini immunosadestamismeetodit. 14. Mis on kromatiini metüleerimise tähtsus? a. Selleks, et lõdvendada sidemeid on vaja kromatiini metüleerida et tekiks null- b. laeng ja sidemed katkevad, suht palju mängivad rolli ka nõrgad laengud, aga nii c. pea kui tugevad laengud on ära lõigatud, siis kromatiini sidemed lõdvened, ja bio- d. molekulid saavad siis sinna ligi pugeda. 15
Viitab sellele et CD11b seostub ICAM-1 endoteeli pinnal. Suurenenud CD11b eks monotsü viitab monotsüüti sekkumisele akuutse faasi vastuses. CD11b ja H2O2 taseme muutus viitab sellele et neutro ja monot olid aktiveeritud. Põletiku korral on leuk aktiveeritud. Nende markerite taseme tõus viitab põletikule. Neutro oli rohkem H"O" ning neutro võivad olla efektiivsemad oksü purske korral. Tõendid leukotsüü aktivatsioonile viitavad ka elastaas ja superoksiid. Leukotsüüdi aktivatsiooni korral lastakse rohkem bioaktiivset materiaali vabastatakse ekstratsellulaarselt tsitaat H2O2 ja Elastaasi võivad potentsaalselt põhjustada koe kahjustusi peremeesorganismi kudedele.. Võivad osutuda postop-selt olulisteks markeriteks et jälgida postop järgseid komplikatsioon ja kliinilist tulemust Endoteeli aktiivsuse mõõtmiseks kasutatis von willebrandi faktorit ja clCAM-1 konts Andmed
energia muundumisel osakese A* võnkeenergiaks. Teises staadiumis katkeb suure energiasisaldusega side ja molekul laguneb. Monomolekulaarsete reaktsoonide iseärasuseks on asjaolu, et molekul ei lagune otsekohe pärast aktivatsiooni, vaid teatava aja möödumisel, mis on vajalik energia ümberjaotamiseks molekulis ja tema akumuleerimiseks katkevas sidemes. Kuni energia molekulisisene ümberjaotamine pole lõppenud, võib toimuda kolmas aktivatsioonile vastassuunaline protsess desaktivatsioon. Näide: Etaani monomolekulaarne lagunemine kaheks metüülradikaaliks. H 3C - CH 3 = CH 3· + CH 3· Molekuli lagunemiseks peab aktiveerimisenergia olema kogunenud sidemesse C-C. Kahe molekuli põrkumisel ergastatakse eeskätt võnkumised perifeersetes sidemetes C-H. Energia levik sidemetest C-H sidemele C-C nõuab aega. Energia molekulisisese leviku
paariga. Dekodeeriv tsentr k-ak paari kuju suhtes „tundetu“. Koodoni kolmandas positsioonis on võimalikud ebastandartsed aluspaarid – Wobble (G-U, I-A, I-C). 30S „sulgumine“. Õige antikoodon A-saidis → dekodeeriva tsentsi konformatsioon muutub, see levib üle 30S-i. 30S „suletud“ vormi („pea“ ja „õlg“ liiguvad A-saidi poole). 30S konformatsiooni muutus viib EF-Tu GTPaasi aktivatsioonile. aa-tRNA 3’-CCA ots liigub PT tsentrisse.kuidas seletavad struktuuriandmed “wobble” nähtust A1492/1493 “flipping-out” ja 30S konformatsioonilised muutused kui on Õige antikoodon A-saidis : dekodeeriva tsentri konf. muutub • Konf. muutus levib üle 30S-i • 30S “suletud” vormi : - “pea” & “õlg” liiguvad A-saidi poole • 30S konf. muutus viib EF-Tu GTPaasi aktivatsioonile
osteoklastid luus, histiotsüüdid sidekoes, Langerhansi rakud nahas, alveolaarsed ja pleura makrofaagid kopsus, intraglomerulaarsed mesangiaalsed rakud neerus, makrofaagid põrnas, luuüdis ja lümfisõlmedes. Etapid: 1. Fagotsüüdi liikumine põletikukoldesse ehk kemotaksis- kemoaktraktantideks on komplemendi komponendid (C5a ja C3a), kemokiinid 2. Neelatava objekti ära tundmine ja seostamine rakumembraaniga, mis viib fagotsüüdi aktivatsioonile 3. Vahetu neelamine ja fagosoomi moodustamine tsütoplasmas- fagotsüüt sopistab oma rakumembraani neelatava objekti ümber 4. Lüsosoomi liitumine fagosoomiga 5. Bakteri hävitamine- lüütilised ensüümid: lüsosüüm, proteaasid, NADPH oksüdaasid, mille toimel tekivad reaktiivsed hapnikuosakesed (ROS). Bakterit aitab veel hävitada ka madal pH. 6. Laguproduktide väljutamine
oksendatakse/kasutatakse lahtisteid/tehakse ebanormaalselt palju trenni); liigsöömishäire (puuduvad katsed kehakaalu reguleerida). Liigsöömine ja emotsionaalne söömine esinevad koos. Nende vahel on selge seos. Söömishooge kategoriseeritakse vastavalt sellele, kas kogeti kontrollikadu või mitte. Ülesöömine = kontrollikaota; liigsöömine = kontrollikaoga Teooriad: ● psühhosomaatiline teooria; igasugusele ebamugavale füsioloogilisele aktivatsioonile kiputakse söömisega reageerima ● söömise piiramine; fookuses söömise piiramine kaalu alandamise või madalal hoidmise eesmärgil → piiramine viib söömasööstudeni ● emotsioonide regulatsiooniga seotud teooriad: 1. põgenemisteooria; ego ohustavad stiimulid tekitavad ebameeldivat eneseteadlikkust → toiduga välditakse ebameeldivat ja stressi tekitavat eneseteadlikkust 2
transkriptsioon, una vajalikud valgud ei pääse DNA saitidele ligi. Kromatiini-moduleerivad faktorid võivad aktiveerida või represseerida teatud geenide promootoreid. Heterokromatiini-seoseline repression toimub telomeeridel, kus erinevad valgud, mis interakteeruvad üksteisega ja histoonide H3 ja H4 hüpoatsetüleeritud N- terminustega, moodustavad neis alades represseeriva kromatiini struktuuri. Vms. 6 29. Kirjelda DNA struktuuri mõju geenide aktivatsioonile/inhibitsioonile. Jälle ei saa aru, mida siin tahetakse (kas kaksiheeliksi mõju v?) pmst nagu eelmine küsimus... 30. Kirjelda kromatiini immunosadestamismeetodit. Kromatiini immunosadestamine (Chromatin immunopresipitation) võimaldab jälgida valk-DNA interaktsioone üle terve genoomi ning seeläbi võimaldab leida transkriptsioonifaktorite seostumisi in vivo ja seeläbi anlüüsida regulatoorseid võrke
stimuleerib autonoomse närvisüsteemi sümpaatilist osa ja sisenõresüsteemi, eelkõige neerupealise säsi, mis produtseerib adrenaliini või noradrenaliini · Adrenaliin ja noradrenaliin omakorda aktiveerivad RAS-i, mis tagab üldise aktivatsiooni, sensoorsete lävede alanemise, lihastoonuse tõusu jt reaktsioone · Võib öelda, et sisenõresüsteem tagab kestva keemilise toetuse närvisüsteemi sümpaatilise osa aktivatsioonile Aktivatsioon, emotsioon ja sooritus · Aktivatsiooni ja emotsiooni suhet kirjeldab paljude arvates kummulipööratud U kujuline seos samamoodi, nagu aktivatsiooni ja soorituse omagi: Emotsioon on negatiivne või neutraalne aktivatsiooni madalatel tasemetel Emotsioon on positiivne aktivatsiooni teatud mõõdukal tasemel Emotsioon on negatiivne (ebameeldiv) aktivatsiooni väga kõrgetel tasemetel · Arvatakse, et elusolendid otsivad positiivseid emotsioone pakkuvat stimulatsiooni
mitmekesisust. Selektsiooni mitte läbinud lümfotsüüdid lähevad apoptoosi ja fagotsüteeritakse. Positiivne selektsioon toimub tüümuse koores, negatiivne säsis. Täpsemalt: 1. Iga lümfotsüüt kannab ainult üht tüüpi antigeeni retseptorit, mis on unikaalse spetsiifikaga 2. Organismile võõra molekuli ja sellele vastava lümfotsüüdi retseptori seostumine viib lümfotsüüdi aktivatsioonile 3. Diferentseerunud effektorrakud, mis tekkisid aktiveerunud lümfotsüüdist kannavad vanemrakkudele identse spetsiifikaga retseptoreid (aktiveeritud rakud = effektorrakud; aktiveerimata = naiivsed) 4. Lümfotsüüdid, mis kannavad organismi enda molekulidele spetsiifilisi retseptoreid elimineeritekse lümfoidse koe varajases arengus (nn. negatiivne selektsioon). Esimene kohtumine AG-iga -> PRIMAARNE IMMUUNVASTUS, teine kohtumine -> SEKUNDAARNE
osa on mõjuaine retseptoriks, raku sees on aga seotud G-valguga (guanosiinnukleotiidi siduv valk). G-valgu aktivatsioonil aktiveeritakse omakorda ensüümid koondnime- tusega fosfolipaas C. Need ensüümid katalüüsivad fosfatidüülinositool- 4,5-bifosfaadi kaheks sekundaarseks messendþeriks: inositool-1,4,5- trifosfaadiks (IP3) ja diatsüülglütserooliks (DAG). Neist esimene avab Ca2+-kanalid ja teine stimuleerib prootonpumpa H+ rakust välja viima. Aktivatsioonile on iseloomulik rakusisese pH ja hingamise järsk tõus, DNA replikatsiooni ning valgu sünteesi kiire suurenemine. Tähtsal kohal on membraanilipiidide biosünteesiks oluliste ensüümide produktsioon Lõigustumine Mis protsess on lõigustumine? Mida tähendab sünkroonne ja asünkroonne lõigustumine. Lõigustumine ehk organismi hulkraksuse taastamine. Alguses - jagunemine ilma kasvamiseta. Tuuma-tsütoplasma suhte
Lümfotsüütide negatiivne selektsioon kui tolerantsuse tekke alus. Omandatud immunsuse põhimõiste, mis väidab, et omandatud immuunvastuse annavad iseseisvad antigeen-spetsiifilised lümfotsüüdid, mis on organismi enda suhtes tolerantsed. Põhiseisukohad: 1) Iga lümfotsüüt kannab ainult üht tüüpi antigeeni retseptorit e. immunoglobuliini, mis on unikaalse spetsiifikaga; 2) Organismile võõra molekuli ja sellele vastava lümfotsüüdi retseptori seostumine viib lümfotsüüdi aktivatsioonile; 3) Diferentseerunud efektorrakud, mis tekivad aktiveerunud lümfotsüüdist, kannavad vanemrakkudele identse spetsiifikaga retseptoreid; 4) Lümfotsüüdid, mis kannavad organismi enda molekulidele spetsiifilisi retseptoreid elimineeritekse lümfoidse koe varajases arengus (nn. negatiivne selektsioon). Immunoloogilise mälu tekkimine. Efektor ja mälurakkude erinevus. Naiivsete rakkude ja mälurakkude immunoloogilise vastuse kiirus on erinev.
rakud, mis ei reageeri organismi enese antigeenidega. Selektsiooni mitte läbinud lümfotsüüdid lähevad apoptoosi ja nad fagotsüteeritakse makrofaagide poolt. Positiivne selektsioon toimub tüünuse koores, negatiivne säsis. 1) Iga lümfotsüüt kannab ainult üht tüüpi antigeeni retseptorit, mis on unikaalse spetsiifikaga. Retseptoriteks on lümfotsüüdi pinnale toodud antikehad. 2) Organismile võõra molekuli ja sellele vastava lümfotsüüdi retseptori seostumine viib lümfotsüüdi aktivatsioonile; Aktiveeritakse ainult neid lümfotsüüte, mis suudavad ära tunda parasjagu ründavat patogeeni. Aktiveerimata rakke nimetatakse naiivseteks, aktiveeritud rakke aga efektorrakkudeks3) Diferentseerunud effektorrakud, mis tekkisid aktiveerunud lümfotsüüdist kannavad vanemrakkudele identse spetsiifikaga retseptoreid; 4) Lümfotsüüdid, mis kannavad organismi enda molekulidele spetsiifilisi retseptoreid elimineeritekse lümfoidse koe varajases arengus (nn. negatiivne selektsioon). 7
Tüüpiline DNA-ga seonduv valk sisaldab nii DNA-ga seondumise kui ka teiste valkudega interakteerumise domeene. Ühe valgu seondumine promootoralale võib soodustada teiste transkriptsiooni aktivatsioonil osalevate valkude seondumist DNA-le.Valkude kooperatiivsel seondumisel DNA-le on oluline, et nad oleksid üksteisega interakteerumiseks seondunud DNA-le samas faasis. Kui kahe seondumissaidi vaheline kaugus ei ole täispöördeline, ei pruugi valkudel transkriptsiooni aktivatsioonile efekti olla. Aktiveeritavatel promootoritel on -35 heksameer konsensusjärjestusest TTGACA märkimisväärselt erinev ja sel juhul soodustab aktivaator polümeraasi seondumist promootorile. Sama aktivaator võib erinevate promootorite transkriptsiooni aktivatsioonil toimida erinevalt. Aktivatsiooni mehhanism sõltub sellest, kui kaugele regulaator promootorist seondub. CRP (cAMP Receptor Protein), tuntakse ka nimetuse all CAP (Catabolite Gene Activator Protein), on
tuntakse ka kui mannaan-seostuv valk (MBP), sinna kuuluvad ka kopsude pinna valgud A ja D. Seerumis esinev MBL on võimeline seostuma bakterite pinnal olevate terminaalsete mannoosi rühmadega, peale seda on võimeline reageerima kahe seriini proteinaasiga, mis on tuntud MASP ja MASP2, on homoloogiline C1q mõjuga C1r ja C1s-ga. MBL-i koostoime MASP ja MASP2 on homoloogne C1q mõjuga C1r ja C1s-le, mis juhib klassikalist rada antikeha sõltuvale aktivatsioonile.(3) Esineb komplemendi puudulikkust. Haaratud võivad olla mitmesugused komplementsüsteemi komponendid (C1...C9, faktorid I, H jt) C1 inhibiitori puudulikkusest tuleneb pärilik angioödeem (angioneurootiline). Tekib välis- või psühhogeense ärrituse toimel. Laboris on võimalik kindlaks teha, et C1 inhibiitori tase on veres madal. Teine variant komplemendi puudulikkusest on mannan-seostuva lektiini puudulikkus. MBL geeni polümorfism. Sageli esineb infektsioone
30. Kuidas mõjutab kromatiini struktuur transkriptsiooni? Heterokromatiin- 10% genoomist, telomeerse ja tsentromeerse ala moodustamine Eukromatiin- vähem kondenseerunud, põhistruktuuriks 30nm fiibrid ja lingud (loops) Tasakaal eu ja heterokromatiini vahel- geenide vaigistamine. Kokkupakitud alale ei ole võimalik transkriptsioonifaktoreid siduda, mistõttu sealt ei toimu transkriptsiooni. 31. Kirjelda DNA struktuuri mõju geenide aktivatsioonile/inhibitsioonile. Eukarüootides oleneb suurte DNA osade ligipääsetavus kromatiini struktuurist, mis võib olla vahelduv histooni modifikatsioonide (DNA metülatsioon, ncRNA või DNA siduv valk) tulemusena. Keemiline struktuur geenide vaigistamiseks kasutatakse DNA metülatsiooni, DNAd metüleerivad metüültransferaaside ensümiid tsütosiinide kohalt CpG dinukleotiidide järjestuses (CpG saared). Metülatsiooni
tsütoplasmaatilise membraani sisepinnale ringi, mis on signaaliks tsütokineesile ja septumi moodustumisele. FtsZ on GTP-aasse aktiivsusega. Raku jagunemisega on seotud ka valgud FtsA, FtsQ, FtsI (PBP3), FtsW ning FtsE. PBP3 on peptidoglükaani transpeptidaas, mis viib läbi peptidoglükaani transglükosüleerimise ning ahelate krosslinkimise. FtsZ interakteerub ZipA ja FtsA-ga, mis seejärel läbi interaktsioonide teiste valkudega viib PBP3 (FtsI) aktivatsioonile. PBP3 ning temaga assotsieerunud valkude toimel moodustub jaguneva raku keskele peptidoglükaani kaksikkiht. Min valgud MinCDE ja SlmA inhibeerivad FtsZ ringi moodustumist EnvA toimel toimub nende kihtide eemaldumine ja sellele järgneb välismembraani sissekasvamine. Raku jagunemisel osalevate valkude regulatsioon Suur osa raku jagunemisel osalevatest geenidest on kodeeritud mra operoni poolt. Selles operonis on leitud 16 avatud lugemisraami (ORF-i)
annaabi.ee 
