Viirus-rakk interaktsioon (0)

Eesti Maaülikool - Meditsiin - Arstiteadus

1 Hindamata

Viirus - rakk interaktsiooni tüübid

Tsütotsiidne (tsütolüütiline, tsütopaatiline)
Mittetsütotsiidne (atsütopaatiline)
Transformatsioon (rakkude vohamine )

Produktiivne viirusinfektsioon – rakus toimub viiruste produktsioon ja uute viiruste liberisatsioon, mis põhjustab peremeesrakkudes muutusi (raku hävimine).

Abortiivne viirusinfektsioon ( mitteproduktiivne) – katkenud, mittearenenud infektsioonid . Kõik abortiivsed viirus-rakk interaktsioonid on seotud latentsete ja persistentsete infektsioonidega.

Latentsus – (peidus olema, varjatud olema) peitumus, haigustunnusteta olek.

Persistentne – säiliv, katkestamatu, visa , persisteeruv.

Tsütotsiidsed muutused viirusega infitseeritud rakus

Tsütopaatilised viirused hävitavad raku, milles nad paljunevad. Selle tulemusena tekkinud raku kahjustusi nimetatakse tsütopaatiliseks efektiks (TPE).

Abortiivsed viirused ei põhjusta raku hävingut, nad võivad organismis esineda isegi kongenitaalselt (kaasasündinud), näiteks veiste viirusdiarröa/mukooshaiguse tekitaja .

Raku kahjustusi põhjustavad mehhanismid:

peremeesraku nukleiinhapete sünteesi inhibitsioon (pärssimine). Peremeesraku DNA sünteesi inhibitsioon on omane kõigile viirusinfektsioonidele. Näiteks poksviirused produtseerivad DNaasi, mis vähendab raku DNA sünteesi;

peremeesraku RNA transkriptsiooni pärssimine. Paljud viirused, poksviirused, reoviirused, paramüksoviirused ja pikornaviirused pärsivad peremeesraku RNA transkriptsiooni;

peremeesraku iRNA sünteesi inhibeerimine on iseloomulik vesikulaarstomatiidi-, influentsa- ja herpesviirustele;

peremeesraku proteiinide sünteesi pidurdamine. Paljude viirusnakkuste puhul lakkab raku proteiinide süntees, kuid samal ajal jätkub viiruse proteiinide süntees. Raku proteiinide sünteesi inhibeerimine on iseloomulik pikornaviirustele. Sama on täheldatud ka toga-, influentsa-, rabdo-, poks- ja
herpesviirustel.
Mõnedele viirustele on iseloomulik hilisem proteiini inhibitsioon, eriti mittetsütotsiidsetele viirustele (pesti- ja retroviirused ). Need viirused ei põhjusta raku surma ja raku proteiinide sünteesi pidurdumist.

Tsütopaatiline efekt

Viiruse tsütopatogeense toime tagajärjel tekib rakus tsütopaatiline efekt. Tsütopaatiline efekt on nähtav väljaspool organismi kultiveeritavas rakukultuuris. Viirusega nakatatud rakkudes toimub spetsiifiline morfoloogiline destruktsioon ja funktsionaalne patoloogia .
Polünukleaarsed hiidrakud (süntsüütiumid) on iseloomulikud paramüksoviirustele. Rakus tekib spetsiifiline TPE. Liituvate rakkude arv ja süntsüütiumide arv sõltub mitmesugustest teguritest nagu infitseerivate virionide arv, valgu süntees, temperatuur ja keskkonna pH.
Multinukleaarseid süntsüütiumeid põhjustab hobuste morbilliviirus. Hobuste morbilliviirusinfektsiooni puhul tekib interstinaalne (koldeline) kopsupõletik, mida iseloomustab alveolaarepiteeli kahjustused, kus moodustuvad mitmetuumalised hiidrakud.

Inklusioonid

Kindla viirusega infitseeritud rakus tekkinud morfoloogilisi muutusi iseloomustab inklusioonide (sulundite) teke. Inklusioone saab uurida mikroskoopiliselt. Sõltuvalt viirusest võivad inklusioonid olla kas intranukleaarsed (tuumas) või intraplasmaatilised. Sulundid võivad esineda üksikult või hulgaliselt, olla suured või väikesed, ümarad või ebakorrapärased, atsidofiilsed (eosiiniga värvimisel punakad) või basofiilsed (hematoksüliiniga värvimisel sinised).
Intratsütoplasmaatilised inklusioonid paramükso- ja rabdoviirustel. Mõned viirused ( koerte katku-, sigade tsütomegaloviirus) produtseerivad nii intranukleaarseid kui ka intraplasmaatilisi inklusioone.

Hemadsorptsioon

Hemadsorptsioon on erütrotsüütide kinnitumine teistele rakkudele, eriti viirusega infitseeritud rakkudele.
Transformatsioon
Infitseeritud rakkude transformeerumise puhul rakud ei hävine, vaid omandavad paljunemisvõime.
Viirus-rakk interaktsiooni tüübid
Infektsiooni tüüp
Muutused rakus
Virionide produktsioon
Viirused
Tsütotsiidne
Morfoloogilised muutused rakus (TPE), proteiini, RNA ja DNA sünteesi inhibitsioon, raku hävimine
Jah
Alfaherpesviirused,
Enteroviirused, reoviirused
Persistentne produktiivne
Persistentne mitteproduktiivne
Transformatsioon
Ilma TPE-ta, kerged metaboolsed häired, rakkude paljunemine jätkub
Rakus muutusi ei teki
Morfoloogilised muutused rakus, rakkude piiramatu passerumine, tuumorid
Jah
Ei
Jah, onkogeensed retroviirused
Pestiviirused, arenaviirused
Marutaudiviirus, enamus retroviiruseid
Koerte katku viirus
Lindude leukoosi ja sarkoomiviirused

.DOC Laadi alla originaalfail 3 lk · .doc · 4 allalaadimist

50 punkti Autor soovib selle materjali allalaadimise eest saada 50 punkti.

~ 3 lehte Lehekülgede arv dokumendis

2018-10-31 Kuupäev, millal dokument üles laeti

4 laadimist Kokku alla laetud

0 arvamust Teiste kasutajate poolt lisatud kommentaarid

kaisukaruke Õppematerjali autor

Sarnased õppematerjalid

pdf

Viirused

Varased geenid stimuleerivad rakukasvu, mis võimaldab viiruse genoomi replikatsiooni peremehe DNA polümeraasi poolt, kui rakud jagunevad. Viirus-indutseeritud rakkude arvukuse tõus põhjustab naha basaal- ja ogakihi (stratum spinosum) paksenemist. Basaalrakkude diferentseerudes põhjustavad erinevates nahakihtides ja –tüüpides ekspresseeritavad tuumafaktorid erinevate viirusegeenide transkriptsiooni. Hiliseid geene ekspresseeritakse ainult lõplikult diferentseerunud pealmises nahakihis, viirus pakitakse kokku tuumas. Kasutades naharakkude küpsemist, saab viirus naha pinnale ja eritatakse/irdub koos nahapinna surnud rakkudega. Patogenees. Infitseerivad ja paljunevad lameepiteelis, indutseerides epiteeli proliferatsiooni: nahas tüükad, limaskestadel genitaalsed, oraalsed, konjuktiivipapilloomid. Tüügas areneb viiruse poolt indutseeritud raku kasvu ja basaal-, granuloos- ja ogakihi paksenemise tõttu

Bioloogia

docx

DNA viirused

Herpesviridae -> Alamsugukond – Alphaherpesvirinae -> Perekond - Mareki haiguse tekitaja laadsed viirused Tüüpliik - lindude herpesviirus-2 -> Liigid – lindude herpesviirus-2 (Mareki haiguse viirus-1), lindude herpesviirus-3 (Mareki haiguse viirus-2) -> Mareki haigus Viirus põhjustab kodulindudel lümfomatoosi, neuropaatiat. Viirusel eristatakse kolm serotüüpi: 1. väga virulentne onkogeenseid muutusi põhjustav tüvi, 2. kalkunitelt ja kanatibudelt kaks mitteonkogeenset tüve. Viirus-rakk interaktsioonid: produktiivne infektsioon - toimub viiruse DNA replikatsioon, sünteesitakse antigeenid, mõnel juhul produtseeritakse viiruspartikleid, genoomi koopiate arv raku kohta kuni 1200, eristatakse kahte liiki produktiivset infektsiooni (täielikult produktiivne infektsioon- vabaneb suurel hulgal ümbrisega infektsioosseid virione; piiratud produktiivne infektsioon- produtseeritakse antigeene, kuid enamus virione on ümbriseta ja need ei ole infektsioossed), viirus põhjustab

Nakkushaigused

docx

Mikrobioloogia

võrdle imetajaid viljastumisel. Konjugatsioon 1 § Info ülekanne doonorilt retsipiendile toimub plasmiidiga. Vajalik on retsipiendi ja doonori otsene kontakt. Konjugat-sioonivõimelised on F+ faktorit (plasmiidi) omavad rakud. F plasmiid tagab: § plasmiidi autonoomse replikatsiooni; § raku pinnale sex-pilide või adhesiinide sünteesi; § F plasmiidi mobiliseerimise ja ülekande F- rakku; § F plasmiidi võime integreeruda retsipiendi genoom Bakteriofaag Bakteriofaag (bakteri viirus, faag) on infektsioosne agens, mis replitseerub kui obligatoorne bakteriraku sisene parasiit. Ekstratsellulaarselt paiknevad faagi partiklid on metaboolselt inaktiivsed, koosnedes põhimõtteliselt valkudest ja DNA-st või RNA-st (mõlemaid korraga mitte!). Valgud moodustavad protektiivse kesta nukleiinhapetele (kapsiid). Genoomi suurus varieerub 2-200 kbp, dsDNA või ss DNA/RNA. Kannab faagi replikatsiooniks vajalikku infot, samuti

Mikrobioloogia

127

docx

Kordamisküsimused immunoloogia

Need on organid, kus toimub lümfopoees ja seal tekivad lümfotsüütide pinnale antigeeni- retseptorid, tänu millele toimub funktsionaalne diferentseerumine. Luuüdis toimub B- lümfotsüütide ja tüümuses T- lümfotsüütide valmimine ja küpsemine. Primaarsetes lümfoidorganites omandavad lümfotsüüdid võime eristada „oma“ „võõrast“. Sekundaarsed lümfoidorganid – immuunvastuste tekkepaik Need on organid, kus toimub interaktsioon antigeeni ja immuunsüsteemi rakkude vahel, aga ka immuunsüsteemi komponentide eneste vaheline interaktsioon. Peamiseks ülesandeks on filtreerida ja kontsentreerida võõrast antigeeni. Sekundaarsed lümfoidorganid on põrn, lümfisõlmed, MALT. Vahel eristatakse ka tertsiaarseid lümfoidorganeid, mis on difuusselt organismis lokaliseeruvad lümfoidkoe rakud ja nende kogumikud. Immuunsüsteemi ehituslikest komponentidest:  APC – antigeeni haaravad ja lümfotsüütidele esitavad rakud

immunoloogia

102

docx

Molekulaarne ja rakenduslik immunoloogia

Need on organid, kus toimub lümfopoees ja seal tekivad lümfotsüütide pinnale antigeeni- retseptorid, tänu millele toimub funktsionaalne diferentseerumine. Luuüdis toimub B- lümfotsüütide ja tüümuses T- lümfotsüütide valmimine ja küpsemine. Primaarsetes lümfoidorganites omandavad lümfotsüüdid võime eristada „oma“ „võõrast“.  Sekundaarsed lümfoidorganid - immuunvastused Need on organid, kus toimub interaktsioon antigeeni ja immuunsüsteemi rakkude vahel, aga ka immuunsüsteemi komponentide eneste vaheline interaktsioon. Peamiseks ülesandeks on filtreerida ja kontsentreerida võõrast antigeeni. Sekundaarsed lümfoidorganid on põrn, lümfisõlmed, MALT. Vahel eristatakse ka tertsiaarseid lümfoidorganeid, mis on difuusselt organismis lokaliseeruvad lümfoidkoe rakud ja nende kogumikud. Immuunsüsteemi ehituslikest komponentidest:

immunoloogia

Kommentaarid (0)

Kommentaarid sellele materjalile puuduvad. Ole esimene ja kommenteeri

Kõik kommentaarid

.DOC Laadi alla originaalfail 3 lk