ülesandeks on uurida neid rakulise immuunsuse nihkeid, mis määratlevad autoimmunisatsiooni kujunemise immunoloogia põhieesmärgiks on antigeensete märklaudmolekulide ja nendega seotud immuunreaktsioonide uurimine rea autoimmuunhaiguste ja mikroorganismide poolt indutseeritud põletike korral. saada uut informatsiooni antikehade ja rakkude poolt vahendatud immuun-mehhanismidest autoimmuunhäirete korral töötada välja uued seroloogilised ja molekulaarsed meetodid nende häirete korral esinevate immuunreaktsioonide iseloomustamiseks. olulisemaks praktiliseks ülesandeks on uute immunoloogiliste diagnostiliste ja ravi jälgimiseks sobivate laboratoorsete meetodite väljaarendamine kliinikus kasutamiseks immuunmehhanismide uurimine infektsioonide korral immuunmehhanismide uurimine mitte- infektsioossete haiguste jt. immunoloogiliste seisundite korral (allergia / atoopia; autoimmuunsus ja
AB-veregrupp -- punalibledel on mõlemad nii A kui B antigeen O-veregrupp -- ei ole ei A ega B antigeeni Vereülekandes on kõige tähtsam ABO- veregrupisüsteem. AB0-süsteemis on antigeene kaks A ja B. Veregrupp AB0-süsteemis sõltub sellest, milline antigeen on punalibledel. Veregrupp on pärilik ja elu jooksul see ei muutu. Võib julgesti väita, et ei ole maailmas kaht inimest täiesti kokkulangeva veregruppide pildiga. Seepärast peab enne iga vereülekannet sooritama seroloogilised sobivusproovid doonori ja patsiendi verega. Sel puhul segatakse omavahel kokku haige seerum ja doonori punased verelibled. Kui tekib punaste vereliblede kokkukleepumine, on doonori veri haigele ülekandeks sobimatu. Vereülekande puhul peab jälgima, et patsient saaks sellist verd, mille vastu tal antikehi ei ole. Vastasel juhul tekib antigeen-antikeha reaktsioon, mis viib ülekantud punaliblede lõhustumisele. Kasutatud kirjandus: http://www.annaabi.com (allalaetud fail) http://et.wikipedia
doonori vere. Vastasel korral võivad tekkida haigel D- antigeeni vastased antikehad, mis järgnevate vereülekannete puhul tekitavad vereülekandejärgseid tüsistusi. D-antigeeni vastased antikehad on ka kõige sagedasemad vastsündinu hemolüütilise tõve põhjustajaks kui Rh-D negatiivsel emal sünnib Rh-D positiivne laps. Võib julgesti väita, et ei ole maailmas kaht inimest täiesti kokkulangeva veregruppide pildiga. Seepärast peab enne iga vereülekannet sooritama seroloogilised sobivusproovid doonori ja patsiendi verega. Sel puhul segatakse omahel kokku patsiendi seerum ja doonori punalibled. Kui tekib punaliblede kokkukleepumine, on doonori veri haigele ülekandeks sobimatu. Patsiendi veregrupp Sobiva doonori veregrupp A A või 0 B B või 0 AB B, AB, 0 0 0
Neisseeria gonorrhoeae ja Legionella pneumophilia inhibeerimine 11) PMN leukotsüüdid Päritolu: luuüdi Roll: antimikrobiaalsete valkude vabastamine (lüsosüüm, MPO, laktoferiin), fagotsütaaarne aktiivsus 12) Sülje teised kaitsefaktorid Roll: pH tõus ja glükolüüsi soodustaja SÜLG KUI DIAGNOSTILINE VEDELIK 1) Autoimmuunhaigused Sjögreni sündroomi diagnoosmarker: sülje ja limanäärmete düsfunktsioon, seroloogilised ebanormaalsused, mitmete organ-süsteemide muutused, sülje IL-2 ja IL-6 kontsentratsioonide oluline tõus. 2) Ravimite monitooring Kokaiinide, amfetamiinide, opiodide, etanoolide tarbimise kindlaksmääramine
Lastetu abielu http://www.ut.ee/ARNS/Lastetuabielu.html Tservikaalne faktor Emaka faktor Vaginaalne faktor Immunoloogiline Psühhogeenne Teadmata Kromosomaalsed häired Seroloogilised konfliktid Corpus luteumi puudulikkus Emakapoolsed häired Endokriinsed (ekstragenitaalsed häired) Androloogilised põhjused (35-45%) Testikulaarsed (AOT - astenooligoterotozoospermia, azoo-, aspermia) kriptorhism (mittelaskunud munandid) trauma, põletik operatsioonid, varikotseele
identifitseeritava põhjuseta ning osalise närvi funktsiooni taastumisega kuni kuue kuu jooksul. Belli halvatuse põhjuseid on välja pakutud mitmeid. Hilger (1949) ja Kettel (1959, 1963) on põhjusena nimetanud närvi veresoonte isheemiat. Turse ja sekundaarse isheemia tõttu 5 närvi kinnisurumist nägemisnärvi kanalis on pakkunud Fisch ja Esslen (1972). Seroloogilised uuringud tõestavad aga, et näonärvi kahjustusi võib põhjustada ka herpese viiruste taasägenemine (suurenenud herpes-viiruse antikehade hulk veres). Viimane hüpotees on vastavuses Belli halvatust põdevate patsientide vere immunoloogilise vastusega, mis viitab põletikulisele reaktsioonile, mis on omistatav esmasele või teisesele viirus-infektsioonile (Tomita jt 1977, Jonsson jt 1989) (Engström 1998:8). Neuroloogiline leid sõltub kahjustuse ulatusest ja asukohast
· staadiumi hiliseks süüfiliseks, nendevahelist perioodi aga latentseks süüfiliseks. 53.Diagnostika · Uuritavaks materjal sõltub haiguse staadiumist. · Esmase staadiumi korral on materjaliks ulcus durum'i sekreet ja sekundaarse süüfilise korral ka nahapaapulite skarifikatsioonil saadud materjal. · I, II ja III staadiumis in uuritavaks materjaliks alati vereseerum - seroloogia. · Süüfilise peamine diagnoosimeetod on mitmed seroloogilised testid. 54.Ravi ja profülaktika · Ravi. Pikaajaline protsess. Penitsilliin ja selle derivaadid - prokaiin-penitsilliin (prolongeeritud preparaat). · Profülaktika. Süüfilise leviku vältimine ja kontroll populatsioonis sõltuvad mitmest asjaolust, millest olulisemad on alljärgnevad · Avastatud juhtude kiirest ja adekvaatsest ravist; · Süüfilise epidemioloogilise ahela selgitamisest; · Seksuaalhügieenist ja seksuaalkultuurist;
1. Rakukultuure. Rakud esmalt punduvad, rakumembraanid hävinevad ja seejärel tekib TPE – lüüs või siis rakk jääb pundunud olekusse (lüsogeenne). Fusiooniproteiin tekitabki süntsüütiume. 2. Kanaembrüo – nakatame allanotoisiõõnde. Gripiviiruste puhul 5% erütrotsüütide suspensioon + allantoisivedelik – sadenemine – järelikult hemaglutiniin olemas. 3. Katseloom – tekivad immunoglobuliinid – uuritakse seroloogiliselt ehk määratakse antikehad ja tiiter. 18. Seroloogilised meetodid viirushaiguste diagnoosimiseks neutralisatsioonireaktsioon – NR – tehakse elusrakus (rakukultuur, embrüo, katseloom), et määrata antikehade olemasolu, tiiter (antikehad seerumis) või viiruse tiiter. Võetakse haiguse alguses proov ja 2n pärast uus proov. 1. meil on seerum – tahame teada, kas on antikeha?Antikehi tiitrime 2x. 2. teeme 2x lahjendused: 1:2 1:4 1:8 1:16 1:32 – mida suurem tiiter, seda vähem antikehi. Nt veiste viirusdiarröa – lisame
päeva. Pesad on väikesed kuni keskmised, valkjashallid, siledad, meenutades kaste- või elavhõbeda tilku. Külvimeetodi sensitiivsus ei ületa 60%! Valitud ja märgitud pesadest tehakse kontrollpreparaadid ja värvitakse need Grami meetodil. Kui preparaadis on näha bordetelladele iseloomulikke väikesi gramnegatiivseid pulgakesi (kokobakterid), samastatakse nimetatud pesades kasvavad mikroobid kas biokeemiliste reaktsioonide või aglutinatsioonireaktsiooni abil. SEROLOOGILISED REAKTSIOONID. Läkaköha uurimiseks kasutatakse peamiselt ELISA-meetodit. Läkaköha põdemise järel tekivad antikehad B.perussis’e filamentoosse hemaglutiniini, perkatiini, fimbriate ja toksiini (PT) suhtes. Ainult PT antikehad on spetsiifilised B.pertussis’e suhtes, teised võivad anda ristreaktsioone teiste Bordetella perekonna liikmetega. IgG antikehad tekivad umbes 3 nädalat pärast haiguse
transpordil või ravi tõttu surnud. 2. Loomkatsed katkupisiku diagnostika. Eetikaküsimus. Loomad on väga kallid. Loomakaitsjad võitlevad selle vastu. 4. Kiirmeetodid (molekulaardiagnostika) 1. nukleiinhapete määramine 2. antigeeni/antikeha määramine antigeen ja antikeha peavad omavahel väga hästi sobima (steeriliselt ja laenguliselt), kui ainult laengud sobivad, tekib palju valepositiivseid tulemusi. Seroloogilised testid taluvad suht hästi transporti. Palju võimalik osta valmisteste. Suht kiire meetod. Määratakse antigeeni olemasolu veres e organismi vastureaktsioon, aga mitte patogeeni olemasolu veres paljude haiguste puhul jäävad antikehad eluks ajaks püsima ja nii saab seropositiivse tulemuse ja võib ravima hakata kui tegelt vaja pole. Segavad immunkompleksid; ristreaktsioonid; midagi ei saa teada rakulise immuunvastuse kohta
haavand - ulcus durum. § Regionaalsete lümfisõlmede suurenemine kubemes - lümfadenopaatia. Ravita paraneb haavand spontaanselt umbes kuu aja jooksul. Teisene süüfilis § Sekundaarne süüfilis. Mõne nädala kuni mõne kuu kestva latentsiperioodi järel tekib kehatüvele ja jäsemetele lööve. Lööve papulaarne, ka roseoolid. Kaasneb lümfadenopaatia, palavik, söögiisu langus, kehakarvade väljalangemine. § Seroloogilised markerid tugevalt positiivsed. Haige on nakkav! Tertsiaarne süüfilis Hiline süüfilis (kolmas staadium). Haarab paljusid organeid, põhjustades kliinilisi nähte aastaid peale nakatumist. Hiline süüfilis jaguneb kolmeks: §neurosüüfiliseks; §kardiovaskulaarseks süüfiliseks; §gummadega kulgevaks hiliseks süüfilisek. Diagnostika § Uuritavaks materjal sõltub haiguse staadiumist. § Esmase staadiumi korral on materjaliks ulcus durum'i sekreet ja sekundaarse süüfilise
Periplasma sisaldab mitmesuguseid valke, mis osalevad ainete transpordis (transporterid). Periplasmas on ka detoksifikatsiooniensüüme (penitsillinaas), restriktaase ja hüdrolaase (glükosidaasid, proteaasid, lipaasid), mis lagundavad neid molekule, mis hüdrolüüsimata kujul rakumembraani ei läbi. Poorid välismembraanis neid läbi ei lase, sest poori diameeter on selleks liiga väike. Lipopolüsahhariidide (LPS) erinevused annavad bakteritele erinevad seroloogilised omadused. LPS lipiidosa on toksiline inimesele ja loomadele, põhjustades palavikku, lööbeid ja sokki. Seetõttu nimetatakse LPS kaendotoksiinideks. LPS verre näiteks siis, kui bakterid lüüsuvad. Mõnedel metanogeenidel, halobakteritel ja Sulfolobus'el on rakukest valguline Värvuvad g(-) Seeneraku kestas on spetsiifilistekskomponentideks kitiin ja beeta-1,3-glükaanid 38. Mida membraan sisaldab? Fosfolipiide ja valke.
D ja E Aasias Viiruse inaktiveerivad PCV2 võõrutusjärgne multisüsteemne kurnatuse sündroom (VMKS) sellel leiti 2006. aastal sigade katkule iseloomulikud kliinilised ja patoanatoomilised muutused Epizootilised iseärasused. Nakkusele on vastuvõtlikud kõik seatõud. Võõrutusjärgne multisüsteemne kurnatuse sündroom esineb sageli kaasnakkusena parvoviroosi ja respiratoor- reproduktiivsündroomi korral. Seroloogilised uuringud kinnitavad viiruse ulatuslikku levikut seakarjades üle kogu maailma. Dermatiidi-nefropaatia sündroomi on diagnoositud paljudes riikides. Inglismaal ja Hispaanias on kui 20%, paljudes teistes Euroopa riikides aga kuni 1% karjadest tabandunud. Kliiniliselt haigestuvad 12 22 nädalased sead. Nakkusallikaks on haiged või latentsed viirusekandjad loomad, kes eritavad viirust ninanõre ja roojaga.
Neile võivad adsorbeeruda ka faagid. Teihhuhapped on negatiivse laenguga ja annavad raku pinnale negatiivse laengu. G(-) Rakukest on mitmekihiline. Peptidoglükaankiht on 1-3 kihiline ja moodustab vähem kui 10% rakukesta massist. Peptidoglükaanis on tetrapeptiidid seotud otse. Rakukestas on lisakiht- välismembraan, milles on spetsiifiliseks komponendiks lipopolüsahhariidid. Lipopolüsahhariidide erinevused annavad bakteritele erinevad seroloogilised omadused. LPS lipiidosa on toksiline inimesele ja loomadele põhjustades palavikku, lööbeid ja sokki. Seetõttu nimetatakse LPS ka endotoksiinideks. LPS verre näiteks siis, kui bakterid lüüsuvad. Välismembraanis on ka poriinid - valgud, mis agregeerununa moodustavad hüdrofiilseid poore. Läbi nende pooride difundeeruvad väikesed hüdrofiilsed molekulid, mis läbi lipiidse kihi välismembraanis ei pääse. Välismembraan
Koosneb 30-70% ulatuses peptidoglükaanist (kuni 40 kihti). Peptidoglükaanahelad võivad olla omavahel seotud peptiidahelatega. G(-) Rakukest on mitmekihiline. Peptidoglükaankiht on 1-3 kihiline ja moodustab vähem kui 10% rakukesta massist. Peptidoglükaanis on tetrapeptiidid seotud otse. Rakukestas on lisakiht- välismembraan, milles on spetsiifiliseks komponendiks lipopolüsahhariidid. Lipopolüsahhariidide erinevused annavad bakteritele erinevad seroloogilised omadused. 43. Mis eristab mükoplasmasid teistest prokarüootidest? Kuidas toimib bakterirakule penitsilliin? Kuidas lüsotsüüm? Mis on nende märklauaks? Neil puudub rakukest. Penitsilliin pärsib peptiidoglükaani sünteesi. Lüsotsüüm eemaldab rakukesta rakk lõhkeb osmootse rõhu tagajärjel. Märklauaks on raku kest. 44. Valgulised rakukestad arhedel. Erandlikud rakukestad on arhedel. Graampositiivselt värvuvate arhede rakukestast on leitud
taastuda. Toimub sihtmärk-organismide ja kõikide proovis olemasolevate mik- roobide paljunemine. 2. Selektiivne rikastamine, et võimaldada uuritavate organismide kasvu ning samaaegselt inhibeerida konkureerivaid mikroorganisme puljongis. Rikastamis- protseduurile järgneb sihtmärk-organismide isoleerimine selekteerival agaril. Viimaseks etapiks on kahtlustatavate kolooniatega teostatavad biokeemilised ja seroloogilised testid. Tabel 3.2. Isoleerimise nõuded patogeenidele Mikroorganism(id) Eelrikastamine Rikastamine Salmonella spp. + + Verotoksikogeenne E. coli + + Campylobacter jejuni/coli + Yersinia enterocolitica mittekohustuslik + Listeria monocytogenes +
IgM (sünteesitakse 6 päeva jooksul infitseerumisest) ja IgG blokeerivad viiruse vireemilise leviku, teiste kudede järgneva infitseerimise. Immuunsus on aga kahe otsaga: mitteneutraliseeriv antikeha võimendab partiklite rakkuhaaramist. Rakulisest immuunvastusest tingitud põletik võib entsefaliidi patogeneesis oluline olla. Diagnostika. ELISA (IgM, IgG), kaudne immunofluorestsents antikehade määramiseks verest. RT-PCR viiruse RNA määramiseks. Seroloogilised meetodid on teiste flaviviirustega toimuvate ristreaktsioonide tõttu keerulised. Ravi ja profülaktika. Spetsiifiline ravi puudub. Meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit vajavad hospitaliseerimist, toetavat ravi sõltuvalt haiguse raskusest. Põletikuvastaseid ravimeid (kortikosteroide) võib vajadusel kasutada sümptomite leevendamiseks, vajalik võib olla ka intubatsioon, kunstlik ventileerimine. Vaktsiin olemas.
lahustuvad (hüdrofiilsed) ained. Tänu välismembraanile on gramnegatiivsed bakterid vähetundlikud paljudele antibiootikumidele (näiteks mitmed penitsilliinid, erütromütsiin). Välismembraani seovad periplasma peptidoglükaankihiga lipovalgud (lipoproteiinid). Lipiidosaga ulatuvad nad välismembraani lipiidikihti ja valgulise osa kaudu on kovalentselt (peptiidsidemega) seotud peptidoglükaaniga. Lipopolüsahhariidid annavad bakteritele seroloogilised (antigeensed) omadused. Lipopolüsahhariidid (just lipiidosa, lipiid A) on toksilised inimesele, põhjustades palavikku ja lööbeid. Näiteks LPS on olulised toksilisuse põhjustajad katkutekitajal (Yersinia pestis) ja Salmonellal. Osadel G(-) bakteritel puuduvad lipiid A-l mõned spetsiifilised piirkonnad, seetõttu pole nende LPSd toksilised. Lipopoüsahhariide nimetatakse ka endotoksiinideks. Vabanevad verre näiteks siis, kui bakterid lüüsuvad
annaabi.ee 
