4. Omnivoorlus- kõige söömine. Tõendid: segatüübiline hammastik, keskmise pikkusega seedekulgla, seedenõrede ja seedeensüümide koostis. Eelised: järjepidevam toiduga varustatus, toidu kõrgem energeetiline väärtus, toidu mitmekülgsem bioloogiline koostis, suure hulga ühendite saamine valmiskujul ilma nende sünteesile ressursse raiskamata. 5. Geneetilise süsteemi muutus- Inimese erinevus inimahvidest jääb alla 2% (DNA). Inimesel suur regulaatorgeenide osakaal (võimaldab olemasolevat geneetilist materjali paremini ajaliselt või ruumiliselt ära kasutada. Näiteks: koljuõmbluste hiline luustumine võimaldab peaaju mahu suurenemist tänu närvirakkude venimiskasvule ja abirakkude arvu suurenemisele. Järjepidevalt kujuneb juurde uusi geene ja vaigistatakse vanu ebavajalikke geene. Peamised valdkonnad, kus toimub uute geenide lisandumine: valkude ainevahetus (toitumine, immuunsus, kommunikatsioon).
sugulusaste) MAKROEVOLUTSIOON- liigist kõrgemate süstemaatiliste taksonite kujunemine evolutsioonis (alustades perekondadest, lõpetades riikidega) Makroevolutsiooni materjal: uued geenid Uute geenide kujunemisvõimalused: 1. Genoomi mahu suurenemine evolutsioonis 2. Olemasolevate geenide kordistumine ja koopiageenide hilisem muteerumine 3. Hübridiseerumine eri liigi esindajate vahel 4. Lisakromosoomide teke Tinglikud võimalused: 1. Regulaatorgeenide osakaalu suurenemine: · Olemasoleva materjali parem organiseeritus ja ärakasutus · Olemasolevate geenide avaldumise kontrolliv regulatsioon ajas/ ruumis Muutused: olemuselt samad, mis mikroevolutsioonis (olelusvõitlus, looduslik valik, isolatsioon, uute süstemaatiliste üksuste teke, väljasuremine. Erinevus muutuste ulatuses, ajalises tempos ja lähtematerjali hulgas. Protsessid: 1) Uue bioloogilise organiseerituse taseme kujunemine. Näiteks: elu teke,
loomarühmast. Kuidas seda asjaolu seletada? King ja Wilson (1975) tulid järeldusele, et siin on vaja otsida erilisi geneetilisi mehhanisme, mis seletaksid hominoidide organismilist evolutsiooni üldse ja inimese erakordset anageneetilist evolutsiooni eriti. Nad püstitasid hüpoteesi, mille kohaselt hominoidide evolutsioonis on toimunud geneetilis-regulatoorsete mehhanismide kiirenenud muutumine; see võiks olla seotud kromosoomide struktuursete ümberkorraldustega ja regulaatorgeenide mutatsioonidega. Ent kromosoomikomplektide (ja nende mikrotunnuste) võrdlemisel on samuti leitud suhteliselt väikesi erinevusi hominoidide vahel, üldiselt samasuguseid, kui muude loomade perekonna-liikide vahel; peale selle, kromosoomse evolutsiooni kiirused näivad olevat ühesugused kõigil hominoididel; ehk ainult gibonlaste fülogeneesiharus on nad olnud veidi suuremad (D. A. Miller, 1977). Jääb seega oletus regulaatorgeenide erilisest osast hominoidide evolutsioonilises progressis
Genoommutatsioonide tekkepõhjused: 1. endomitoos DNA kahekordistub, aga raku jagunemist ei toimu. 2. Viljastumisel osaleb diploidne sugurakk areneva organismi ploidsus on suurenenud. 3. Hübridiseeruvad erineva kromosoomide arvuga vanemad. Organismide kaitsevõimalused mutatsioonide kahjuliku mõju eest: 1. reparatsioon DNA vigade leidmine ja kõrvaldamine 2. diploidsus geenialleelid on keharakkudes kahes korduses 3. regulaatorgeenide mõju ei luba mutanteerunud alleele avalduma. 4. Polügeensus üks tunnus määratakse paljude geenide poolt(seda loetakse suurimaks bioloogiliseks saavutuseks organismidel). Polügeensed tunnused on tavaliselt väga elutähtsad(kasv, kaal, vaimsed võimed). 5. Haplofaasi lühenemine elutsüklis(haplofaasis avalduvad kõik mutatsioonid). Bakteritel on 100% haplofaas, imetajatel on haplofaasis sugurakud. 6. Teatud mutantide steriilsus või eluvõimetus. 7
4. Mida tähendab ,,Kambriumi plahvatus"? Kambriumi ajastu alguses toimus umbes 15 miljoni aasta jooksul tormiline hulkraksete loomade ehitustüüpide areng mis on nii nn. Kambriumi plahvatus, mille käigus ilmusid peaaegu kõigi tänapäeval tuntud hõimkondade varaseimad esindajad. 5.Mis asjaolud tegid võimalikuks hulkraksete loomade ehitustüüpide mitmekesisuse? Loomade hulkrakse ehituse varasema evolutsiooni käigus kujunes välja organismi ehitusplaani määravate regulaatorgeenide süsteem. Selle süsteemi mitmekesistumise võimalused käivitasidki vaadeldava ,,plahvatuse". Peale selle tuleb arvestada ka seda, et selleks ajaks oli mere ökosüsteem arenenud nii, et seal leidus nisse väga mitmesuguse kohastumisviisiga loomadele. Just Kambriumis kujunenud genotüübid piiritlesid need ehitustüübid, mille raames kulges hulkraksete loomade arenguliinide nt. aunuõõssete, usside, limuste, lülijalgsete ja keelikloomade edasine evolutsioon. 6
11. Evolutsiooniline regress tuleneb: a) kahjulikust mutatsioonist, b) ebasoodsatest elutingimustest, c) kohastumisest, d) konvergentsist. 12. Linnu tiib ja inimese käsi on: a) homoloogilised, b) analoogilised, c) konvergentsed, d) võrreldamatud organid. 13. Evolutsioonilise progressi eeldusi loovad peamiselt: a) struktuurgeenide mutatsioonid, b) kromosoommutatsioonid, c) genoommutatsioonid, d) regulaatorgeenide mutatsioonid. 14. Massilisi väljasuremisi põhjustas: a) evolutsiooniline regress, b) kiskjate teke, c) suur muutus elukeskkonnas, d) ristumisbarjäär. 15. Loodusliku valiku objektiks on: a) geenid, b) indiviidid, c) populatsioonid, d) liigid. 16. Liikide evolutsioonilised muutused on tingitud: a) täiustumistungist, b) mutatsioonidest, c) looduslikust valikust, d) kohanemisest. Sobiv sõna lünka. 17
7. Milles seisneb Kambriumi plahvatuse idee (mis siis juhtus ) ja kuidas seda põhjendada? Kuidas see on mõjutanud loomariigi edasist arengut? 15 miljoni aasta jooksul toimus tormiline hulkraksete loomade ehitustüüpide areng, mille käigus ilmusid peaaegu kõigi tänapäeval tuntud hõimkondade varaseimad esindajad. Seda saab põhjendada nii: loomade hulkrakse ehituse varasema evolutsiooni käigus kujunes välja organismi ehitusplaani määravate regulaatorgeenide süsteem. Selle süsteemi mitmekesistumise võimalused käivitasidki ,,plahvatuse." Tuleb ka arvestada, et selleks ajaks oli mere ökosüsteem arenenud nii, et seal leidus võimalusi väga mitmesuguste kohastumisviisidega loomadele. Just Kambriumis kujunenud genotüübid piiritlesid need ehitustüübid, mille raames kulges hulkraksete loomade arenguliinide (nt ainuõõnsete, usside, lülijalgsete ja keelikloomade) edasine evolutsioon.
-Üks munarakk viljastatakse kahe spermiga -Taimede viljastumine eri kromosoomiarvuga vanemate vahel -Viljastumises osaleb sugurakk, kus üks kromosoom on puudu -DNA kahekordistumine, kromosoomide lahknemine poolustel, aga ei toimu raku jagunemist. 18. 1. reparatsioon DNA vigade leidmine ja kõrvaldamine 2. diploidsus geenialleelid on keharakkudes kahes korduses 3. regulaatorgeenide mõju ei luba mutanteerunud alleele avalduma. 4. Polügeensus üks tunnus määratakse paljude geenide poolt(seda loetakse suurimaks bioloogiliseks saavutuseks organismidel). Polügeensed tunnused on tavaliselt väga elutähtsad(kasv, kaal, vaimsed võimed). 5. Haplofaasi lühenemine elutsüklis(haplofaasis avalduvad kõik mutatsioonid). Bakteritel on 100% haplofaas, imetajatel on haplofaasis sugurakud. 6. Teatud mutantide steriilsus või eluvõimetus. 7
juhtude ümbritsetud membraaniga. Nad on elutud, sest neil puudub rakuline ehitus, ainevahetus ja võime iseseisvalt paljuneda. Lüütiline tsükkel: viiruse paljunemise protsess, millega kaasneb raku kindel nakatumine ja hukkumine. >toimub raku nakatumine >viirus vabaneb apsiidist ja viirusosake sisestab oma DNA peremeesrakku >algab viiruse DNA alusel regulaatorgeenide süntees, et pidurdada peremeesraku ainevahetust. Toimub viiruse genoomi replikatsioon ja apsiidi valkude süntees. >moodustatakse uued virioonid >lagundatakse peremeesraku membraan (ja kest) Lüsogeenne tsükkel: viiruse genoom lülitub peremeesraku kromosoomi külge. Haigus ei pruugi avalduda. II VESI JA VESILAHUSED. TERMODÜNAAMIKA ALUSED 1. Vee omadused
o Keha raskuskese muutus (kujunesid välja selgroo haigused) o Kõhukoobas jäi kaitseta 2) Neoteenia Arengu tahtlik aeglustumine ajas. Neoteenia ilmingud: o Sisuliselt enneaegne sündimine o Hiline luustumine o Hiline suguküpsus See kõik võimaldab pikka eluiga 3) Muutused koljuga o Pidevalt on suurenenud ajukolju maht o Pidevalt vähenenud näokolju osakaal (lõualuude taandareng, kihvade taandareng, põsesarnade taandareng 4) Regulaatorgeenide osakaalu suurenemine. Regulaatorgeenid võimaldavad paremini ajaliselt ja ruumiliselt paremini kasutada olemasolevat geneetilist materjali Inimese sotsiaalne evolutsioon 1) Kollektiivne eluviis. Plussid: o Suhtlemine, häälitsused, artikuleeritud kõne o Kogemuste edasiandmine 2) Kõne kujunemine. Oli oluline: o Suhtlemiseks o II tüüpi signaalsüsteem objekte saab vahendada läbi sõna 3) Tuli. Plussid: o Levila laienemine põhja poole o Kaitse
· inimesed on võtnud sihiks saada selliseid taimesorte, kus kõikide kromosoomide arv on kahekordistunud. + polüploididel on suurem saagikus - kasulikke aineid on taime massis vähem. - Polüploididel on seemnete valmimine häiritud. Organismide kaitsevõimalused mutatsioonide kahjuliku mõju eest : 1. reparatsioon DNA vigade leidmine ja kõrvaldamine 2. diploidsus geenialleelid on keharakkudes kahes korduses 3. regulaatorgeenide mõju ei luba mutanteerunud alleele avalduma. 4. Polügeensus üks tunnus määratakse paljude geenide poolt(seda loetakse suurimaks bioloogiliseks saavutuseks organismidel). Polügeensed tunnused on tavaliselt väga elutähtsad(kasv, kaal, vaimsed võimed). 5. Haplofaasi lühenemine elutsüklis(haplofaasis avalduvad kõik mutatsioonid). Bakteritel on 100% haplofaas, imetajatel on haplofaasis sugurakud. 6. Teatud mutantide steriilsus või eluvõimetus. 7
11. Evolutsiooniline regress tuleneb: a) kahjulikust mutatsioonist, b) ebasoodsatest elutingimustest, c) kohastumisest, d) konvergentsist. 12. Linnu tiib ja inimese käsi on: a) homoloogilised, b) analoogilised, c) konvergentsed, d) võrreldamatud organid. 13. Evolutsioonilise progressi eeldusi loovad peamiselt: a) struktuurgeenide mutatsioonid, b) kromosoommutatsioonid, c) genoommutatsioonid, d) regulaatorgeenide mutatsioonid. 14. Massilisi väljasuremisi põhjustas: a) evolutsiooniline regress, b) kiskjate teke, c) suur muutus elukeskkonnas, d) ristumisbarjäär. 15. Loodusliku valiku objektiks on: a) geenid, b) indiviidid, c) populatsioonid, d) liigid. 16. Liikide evolutsioonilised muutused on tingitud: a) täiustumistungist, b) mutatsioonidest, c) looduslikust valikust, d) kohanemisest. Sobiv sõna lünka. 17. Loodusliku valiku toimel arenevad terved isendid. 18
Regulaator võib transkriptsiooni kas aktiveerida või represseerida. Nt hormoonid, vitamiinid Repressor – transkriptsiooni takistav valk, mis ei lase RNA polümeraasil kinnituda promootorile Aktivaator – transkriptsiooni soodustav valk, mis aitab RNA polümeraasil promootorile kinnituda. Struktuurigeenid - kodeerivad kõiki RNA või valgumolekule, v.a regulaatoraineid Näiteks hemoglobiin Regulaatorgeenid – geenid, mis kodeerivad eelkõige regulaatorelemente. Regulaatorgeenide abil on võimalik regulaatorite hulka reguleerida, millega omakorda on võimalik reguleerida struktuurigeenide avaldadumist. Ebaõige geeni avaldumine või rakule vajaliku geeni mitteavaldumine võib kaasa tuua suuri muutusi raku ehituses ja talitluses. Sünteesitakse näiteks rakuvõõraid valke või pidurdub normaalsete rakkude ainevahetus. Vähkkasvajate teke on põhjustatud geeniregulatsioonihäiretest, mis võivad tulla genotüübi
Virusoid viirus, mis paljuneb ainult koos teise viirusega. Priion nakkuslik valk, mis esineb kesknärvisüsteemis, põhjustab n hullu lehma tõbe. Viiruste paljunemine: Lüütiline tsükkel: viiruse paljunemise protsess, millega kaasneb raku kindel nakatumine ja hukkumine. >toimub raku nakatumine >viirus vabaneb apsiidist ja viirusosake sisestab oma DNA peremeesrakku >algab viiruse DNA alusel regulaatorgeenide süntees, et pidurdada peremeesraku ainevahetust. Toimub viiruse genoomi replikatsioon ja apsiidi valkude süntees. >moodustatakse uued virioonid >lagundatakse peremeesraku membraan (ja kest) Lüsogeenne tsükkel: viiruse genoom lülitub peremeesraku kromosoomi külge. Haigus ei pruugi avalduda.
Mutatsioonide mõju vähendamine 1) Diploidse faasi suurendamine elutsüklis. Diploidses faasis mutats nii lihtsalt ei avaldu · Bakter on kogu elutsüklis haplofaasis · Sammaltaim põhiliselt haploidses faasis · Sõnajalg diploidses faasis · Inimene diploidses faasis 2) Heterosügootsus rajaneb diploidsusel. Surutakse retsessiivsed alleelid alla 3) Polügeensus ühte tunnust määrab korraga mitu geeni 4) Regulaatorgeenide kasutus kontrollivad mutatsioonide tekke kohti ja sagedust genotüübis. Suvalistes kohtades suvalisi mutatsioone ei teki 5) Pöördmutatsioonide olemasolu taastub esialgne olukord 6) Valik loodusliku valiku käigus mutantsed isendid üldjuhul elimineeritakse. Erandiks on suunav valik Kombinatiivne muutlikkus: 1) Mittehomoloogiline kombineeritakse erinevaid gen struktuure. Esineb põhiliselt bakteritel a
Nt bakter kogu elutsükkel haplofaasis, sammaltaim- enamus elutsüklist haplofaasis, imetaja ainult sugurakud haplofaasis. b) diploidsuse domineerimine normaalne dominantalleel varjutab heterosügootses retsessiivse mutantse alleeli. c) polügeensusnähtuse kujunemine üks tunnus määratakse paljude geenide poolt. Nt kas vaimsed võimed, käitumuslik eripära ühe geeni muutumisel teisel kompentseerivad seda muutust. d) regulaatorgeenide toime. Nt mutatsioonid saavad toimuda vaid teatud geenidega mitte iga geeniga. Kontrollitakse mutatsioonide sagedust ja valgumise määra. e) pöördmutatsiooniefeki olemasolu esialgse olukorra taastumine. REK: (alati küsimus eksamil olnud) 1) mutatsiooni olemuse äratundmine on antud joonised: geen, kromosoom ja genoommutatsioonde kohta. 2) peab kirjeldama nähtust 3) peab nimetama mutatsioonide tüübid. Olid antud kromosoommutatsioonid kirjelda mis muutustega on tegemist.
Organismide võimalused mutatsioonide mõju vähendamiseks: 1.) evolutsioonis on pidevalt lühenenud haploidse elujärgu kestus (bakter (koguaeg haploidne), sammaltaim (haploidses elujärgus vegetatiivsed organid) ja imetaja (haploidne ainult sugurakk)); 2.) diploidsusest tingitud heterosügootsus (ühe alleeli muteerumisel teine normaalne dominantne alleel varjutab selle avaldumise); 3.) teatud tunnuste polügeensus (ühte tunnust määrab korraga mitu geeni) (vaimsed võimed); 4.) regulaatorgeenide toime. Inimeses on keskmiselt muteerunud umbes 10 geeni. Riigieksami küsimused: Kirjelda ühte positiivset ja negatiivset tagajärge, kui yldse mutatsioone ei oleks?, kirjeldage kahte viisi, kuidas organism saab kujuenud mutatsiooni mõju vähendada? Skemaatiliselt antud geen ja kromosoommutatsiooni olemus ja on vaja anda selle sisuline kirjeldus? Nimetage kaks erinevat mutageeni ja kirjeldage kuidas seda väldite? Võrrelge mutatiivset ja kombinatiivset muutlikkust.
kromosoomide liitumine või mitmeks jagunemine. 13. kromosoomi trisoomia: Patau sündroom (väärarengud) 18. kromosoomi trisoomia: Edwardsi sündroom (organite väärarengud) 21. kromosoomi trisoomia: Downi sündroom X0: Turneri sündroom (jäme kael, tervisehäired) XXY: Klienefelteri sündroom (steriilsus) Organismide kaitsevõimalused kahjulike mutatsioonide eest Reparatsioon – DNA vigade leidmine ja kõrvaldamine Diploidsus – geenialleelid on keharakkudes kahes korduses Regulaatorgeenide mõju – ei luba mutanteerunud alleele avalduma. Polügeensus – üks tunnus määratakse paljude geenide poolt(seda loetakse suurimaks bioloogiliseks saavutuseks organismidel). Polügeensed tunnused on tavaliselt väga elutähtsad(kasv, kaal, vaimsed võimed). Haplofaasi lühenemine elutsüklis(haplofaasis avalduvad kõik mutatsioonid). Bakteritel on 100% haplofaas, imetajatel on haplofaasis sugurakud. Teatud mutantide steriilsus või eluvõimetus.
· inimesed on võtnud sihiks saada selliseid taimesorte, kus kõikide kromosoomide arv on kahekordistunud. + polüploididel on suurem saagikus - kasulikke aineid on taime massis vähem. - Polüploididel on seemnete valmimine häiritud. Organismide kaitsevõimalused mutatsioonide kahjuliku mõju eest : 1. reparatsioon DNA vigade leidmine ja kõrvaldamine 2. diploidsus geenialleelid on keharakkudes kahes korduses 3. regulaatorgeenide mõju ei luba mutanteerunud alleele avalduma. 4. Polügeensus üks tunnus määratakse paljude geenide poolt(seda loetakse suurimaks bioloogiliseks saavutuseks organismidel). Polügeensed tunnused on tavaliselt väga elutähtsad(kasv, kaal, vaimsed võimed). 5. Haplofaasi lühenemine elutsüklis(haplofaasis avalduvad kõik mutatsioonid). Bakteritel on 100% haplofaas, imetajatel on haplofaasis sugurakud. 6. Teatud mutantide steriilsus või eluvõimetus. 7
mõned intronid on võimalik välja jätta. See protsess on alternatiivne splaissing, mille 4 puhul on ühel geenil mitu võimalikku produkti. Seega geenid ei ole alati ühetähenduslikud. Funktsionaalselt on geenid struktuursed ja regulaatorgeenid: struktuurgeenid kodeerivad valke ja RNA molekule, mis viivad läbi rakkudes eluprotsesse. Regulaatorgeenide poolt kodeeritud produktid, mis võivad samuti olla nii RNA kui valgulised, reguleerivad teiste geenide avaldumist. Eriline geenide rühm on nn. koduhoidjad geenid (housekeeping), mis avalduvad hulkraksetes organismides igas rakus ja ainuraksetes organismides avalduvad nad konstitutiivselt st. pidevalt (kui organism ei ole stressis ja geenid represseeritud). Koduhoijatel geenidel on eriline struktuur, nende 5' osas paikneb oligopürimidiin järjestus nn. TOP geenid
eraldatust bakteris. Valku sünteesitakse geeni lähedal. Sellisel juhul tekib küsimus, kuidas regulaatorid saavad aktiveerida ruumiliselt kaugel asuvaid geene. Kuumasoki korral võimendub groESL operoni geenidelt valkude ekspressioon, kuna rakul on vaja tagada valkude õige pakkimine. Leiti, et kõrge ekspressiooniga geenide korral võib mRNA difundeeruda rakus geenist kaugemale ning vajalikke valke ekspresseeritakse geenist kaugemal. Siinjuures on hea märkida, et regulaatorgeenide transkriptsiooni tase ja reguleeritavate geenide hulk on omavahel lineaarses seoses. Mida rohkem on geene, mida regulaator reguleerib, seda rohkem ekspresseeritakse regulaatorit. Seega regulaatorite puhul, mis reguleerivad väga väheseid geene, on oluline struktuurgeeni ja regulaatorgeeni lähestikku paiknemine. See võib olla saavutatud kas geenide kõrvuti asumisega või siis geenide asumisel kromosoomi piirkonnas, mis nukleoidi pakkimisel satuvad lähestikku. 9.2
annaabi.ee 
