Jäseme eluvõime on ohus ja see võib viia jäseme kaotuse või patsiendi surmani. Haigust iseloomustab makroangiopaatia (suurte arterite aterotrombootiline haigus), mille korral paljud arterisegmendid on ummistunud, enamasti kubemest allpool ja mis võib viia koenekroosi väljakujunemisele. Valu algab varvaste piirkonnast, ajab patsiendi ülesse, ta sirutab jalgu üle voodiääre või sunnib kõndima. Hüdrostaatiline rõhk avaldab positiivset toimet, parandab jala perfusiooni ja valu taandub. Isheemiline koekahjustus võib tekkida varba tipuosa nekroosi või haavandina jalalaba mistahes piirkonnas. Haavand tekib trauma, löögi või hõõrdumise tagajärjel. Kui haavand ei parane on põhjuseks 3. Milles seisneb amputeeritud alajäsemega patsiendi õendusabi? Köndihaava hooldus. Keskendutakse haava paranemisele, köndi kujunemisele ja turse vähenemisele. Köndihaava tuleb siduda vastavalt vajadusele
Hingamine ja vereringe Jälgimine Veriröga võib sisaldada heledat verd, hüübeid, tumedat nn vana verd või limase röga sees verekiude. Röga hulk võib vahelduda üksikutest rögastamistest mitme detsiliitrini ööpäevas. Veriköhaga võivad kaasneda hingamisraskused ja valu. Uuringud · Temperatuur · RR · Pulss · SpO2/Astrup · Naha värvus · Rindkereröntgen · Auskultatsioon · Kopsu perfusiooni uuring · APTT · TT-SPA · Hb, Hkt, Lk, Er · Vajadusel bronhoskoopia · TT · Rögaproovid vastavalt ettekirjutusele · Tuumorirakud Põetus · Patsient aidatakse poolistuvasse asendisse · Vajaduse korral manustatakse valuvaigistit · Manustatakse hapnikku · Alustatakse verejooksu peatavat ravi Tugeva veriköha korral (veriröga hulk >500ml/ööpäevas): · Asetatakse patsient külili, verejooksu pool allapoole, kui see on teada
· follikulaarne hüperkeratoos · naha kuivus ja vananenud välimus (naha keratomalaatsia) · võib esineda ka mosaiikdermatoos. Defitsiidi süvenedes häirub lima teke ja silm muutub kuivaks (kseroftalmia) ja infektsioonitundlikuks. Kuna vitamiin A tagab limaskesta epiteelirakkude (silm, kops seedekanal) lima tootva võime ja et lima on oluline barjäär bakteritele, kaasub vitamiin A defitsiidiga infektsioonide kõrgenenud risk. Infektsioonid põhjustavad silma sarvkesta perfusiooni tõttu pimedaks jäämise. Nt arengumaades jääb seetõttu väga palju lapsi pimedaks. Defitsiit põhjustab ka kasvuhäireid, kusjuures ohustatud on eeskätt kiirelt kasvavad väikesed lapsed. Tingib ka spermatogeneesi, ovogeneesi häireid, platsenta arenguhäireid, aga ka vitamiin C defitsiidi kiire tekke ja isegi vitamiin A tundlikku väikepunalible kehvveresust Kokkuvõte Lõpetades referaadi tegemise sain oma eesmärgi täidetud, kuigi depoodi osa jäi mulle suht
· Skeletilihaste, erütrotsüütide, neerupealiste, testiste rakkude energiavajaduse katmine · Rakkude elujõulisuse toetus hüpoksia korral · Hemoglobiini hapnikusiduvuse regulaatori 2,3-bisfosfoglütseraadi teke) · Neurotoksiliste efektide vältimine (püruvaadi muundumine laktaadiks) Glükolüütiliste ensüümide defektid Pyr kinaasi ja aldolaas A pärilik defitsiit Laktaatsidoos Põhjus: · Kudede hüpoksia (arteriaalse vere pO2 langus- maksa ja neerude perfusiooni vähenemine- vereringluse häire) · Pärilikkus (PyrDH, Pyr karboksülaas, Fru-1,6-bisfosfataas, Glc-6-fosfataasi madal tase) · Keemiliste ainete liigne manustamine (biguaniidide-metformiin, fenformiin, paratsetamool, metanool, etanool, sorbitool, ksülitool) Seisund: arteriaalse vere pH langus (alla 7,25) Tulemus: Krebsi tsükli tegevuse pärssimine, glükoneogeneesi pärssimine, anaeroobse glükolüüsi stimuleerimine
KNSi stimulatsioon Väikeses doosis kõrvaldavad unisuse ja väsimuse, kiirendavad mõtlemist. Suuremas doosis põhjustavad ärevust, rahutust, unetust ja hüperesteesiat. Veel suuremates doosides põhjustavad krampe. Tõstavad hingamiskeskuse tundlikkust CO 2 suhtes ja hingamise minutimahtu. Kardio-vaskulaarsüsteem Väikestes doosides ei avalda toimet südamele. Suurtes doosides tahhükardia. Veresoonte laienemine perifeerias, organite perfusiooni suurenemine, diureesi suurenemine. Metüülksantiinide imendumine Imenduvad hästi p.o., rektaalsel ja parenteraalsel manustamisel. Maks konts veres saabub 1 (kofeiin) kuni 2 h (teofülliin) pärast p.o. manustamist. Läbivad vabalt bioloogilisi barjääre. Metüülksantiinide biotransformatsioon Biotransformatsioon toimub peamiselt maksas. Muutumatult eritub 15 % teofülliinist ja 5 % kofeiinist. Enneaegsetel vastsündinutel muutub u. 25 % teofülliinist kofeiiniks ja u. 50 %
kaudu dekstroos 25-70%, aminohapped,vitamiinidLipiidne emulsioon koosneb rasvhappest ( 10- 20%) isotooniline rasvemulsioon katab 60% energia vajadusest Glükoos Aminoplasmal Lipofundin Nutriflex Tracutil Vitalipid Kuhu manustada Olenevalt lahusest kas tsentraalveeni või perifeersesse veeni Kui on valida, siis tsentraalsesse veeni Toite lahused ei sobi alati kokku teiste infusiooni lahuste ja ravimi 15.AJU FÜSIOLOOGILISED ERIPÄRAD CPP (cerebral perfusion pressure) - aju perfusiooni rõhk. CPP = MAP - ICP MAP (mean arteriale pressure) – keskmine arteriaalne rõhk ICP (intracranial pressure) – koljusisene rõhk Õendus ja ohud Korraldada jälgimine: neuroloogilise puude sümptomid, teadvus, orientatsioonihäired, üldseisund (peavalu, iiveldus, oksendamine,higistamine, rahutus,loidus),hemodünaamika, infektsioonioht kateetri paigaldamisest GKS (Glasgow Coma Score GCS) Glasgow koomaskaala (neuroloogilise seisundi hindamiseks) normaalse teadvuse näitaja on 15,
langus. Ravimite täisefekt saabub 7-10 päeva jooksul. · Köha on kôige sagedasemaks AKE-inhibiitorite kôrvaltoimeks, seda on leitud sagedamini naispatsientidel. Köha on tingitud bradükiniini toimest köhakeskusele ja seega ei kao preparaadi vahetamisel teise sama grupi ravimiga. Tüüpiline köha on mitteproduktiivne, püsiv ja kaob ravi lôpetamisel. · Neerude funktsiooni häired On tingitud sügava hüpotensiooniga kaasnevast neerude perfusiooni häirest · Pearinglus, nôrkus Esinevad seoses vererôhu langusega ja ajuvereringehäiretega. Sageli ravi jätkamisel mööduvad. · Angiödeem. Avaldub näo,kaela, huulte, jäsemete, harvem kôritursena ja nôuab kohestravi katkestamist. · Nahalööve, maitsetundlikkuse häired, leukopeenia Need kôrvaltoimed on tingitud sulfhüdrüülgrupist ja on seega omased kaptopriilile. Esinevad harva. Vastunäidustused:
Hingamisneuronite aktiivsust mõjutab perifeeriast lähtuv info, mida esitavad mehhano-, kemo-, termo- ja valusensorid. Hingamissagedust reguleeritakse kemoretseptoritega CO2 sisalduse järgi veres. 12. Hingamise muutused kehalisel tööl. Füüsilise kehalise töö ajal suureneb kopsude ventilatsioon nii hingamissageduse kui ka hingamismahu arvelt. Kopsudes paranevad tingimused hingamisgaaside difusiooniks, suureneb alveolaar-ventilatsioon ja kopsude perfusiooni vastavus. Kopsusid läbinud ruumalaühikult võetakse ära enam hapnikku ning lisatakse suuremal hulgal süsihappegaasi. Kopsude verevarustus paraneb tänu südametöö löögimahu ning vererõhu suurenemisele. 13. Hapnikuvôlg. Hingamise kiirus ning efektiivsus saavad tõusta vaid teatud tasemeni ning hetkel, kui see ei rahulda enam kudede O2 vajadust, tekib hapniku võlg. Hapnikuvõla ulatus sõltub töö intensiivsusest ja kestusest
Hingamisneuronite aktiivsust mõjutab perifeeriast lähtuv info, mida esitavad mehhano-, kemo-, termo- ja valusensorid. Hingamissagedust reguleeritakse kemoretseptoritega CO 2 sisalduse järgi veres. 12. Hingamise muutused kehalisel tööl. Füüsilise kehalise töö ajal suureneb kopsude ventilatsioon nii hingamissageduse kui ka hingamismahu arvelt. Kopsudes paranevad tingimused hingamisgaaside difusiooniks, suureneb alveolaar-ventilatsioon ja kopsude perfusiooni vastavus. Kopsusid läbinud ruumalaühikult võetakse ära enam hapnikku ning lisatakse suuremal hulgal süsihappegaasi. Kopsude verevarustus paraneb tänu südametöö löögimahu ning vererõhu suurenemisele. 13. Hapnikuvôlg. Hingamise kiirus ning efektiivsus saavad tõusta vaid teatud tasemeni ning hetkel, kui see ei rahulda enam kudede O 2 vajadust, tekib hapniku võlg. Hapnikuvõla ulatus sõltub töö intensiivsusest ja kestusest. Töö algul on samuti hapnikuvõlg,
Angiotensiin I muudetakse aktiivsemaks angiotensiin II angiotensiini konvertiva ensüümi poolt (ACE). ACE asub kopsu endoteelis, aga on olemas ka neerus ACE on olemas ka neerus (kapillaari endoteelis ja proksimaalses tuubulis). Toimub lokaalselt angiotensiin I konversioon angiotensiin II, mis reguleerib verevoolu neerus iseseisvalt muudest süsteemidest. Angiotensiin II: * potensiaalne vasokonstriktor (veresoonte ahendaja) ja otseselt suurendab süsteemset vererõhku ja neeru perfusiooni (läbivoolutuse) rõhku. * aktiveerib Na imendumist neerutorukestes (proksimaalne, distaalne vään- ja kogumistoruke). See omakorda stimuleerib aldosterooni vabastamist neerupealistest ja vasopressiini hüpofüüsist jt mis võimendavad neeru naariumi ja vee reabsorptsiooni. - seega angiotensiin II suurendab vee ja soolade säilitamist, veresoonesisest mahtu ja vaskulaarset resistentsust – need kõik osalevad süsteemse vererõhku ja neerude perfusioonirõhu suurendamisel
– ekspiratoortset reservmahtu, hingamismahtu ja inspiratoorset reservmahtu saab registreerida spirograafi abil. Kopsude residuaalmahu määramise tuntumad meetodid põhinevad mingi testgaasi kopsudesse sisse- või kopsudest väljauhtmisel. Hingamisgaasid difundeeruvad läbi alveolaarmembraani ja venoosne veri arterialiseerub siis, kui ventileeritud alveoole ümbritsevad verega läbivoolutaud kapillaarid, see sõltub kopsude alvolaarventilatsiooni (V A) ja kopsude verevoolutuse e perfusiooni (Q) suhtest. Kui puhkeolekus on kopsude alveolaarventilatsioon umbes 4...5 l/min ja kopsude verevoolutus 5...6 l/min, siis V A/Q = 0,8...1,0. Alveolaarventilatsiooni ja kopsude perfusiooni vastavusest oleneb vere arterialiseerumine. Mitteventileertavaid alveoole (V A = 0) ümbritsevatest kapillaaridest läbi voolav veri ei arterialiseeru ning lisandub venoosse nn šuntverena arteriaalsele verele, nendes alveoolides on VA/Q = 0
inspiratoorset reservmahtu saab registreerida spirograafi abil. Kopsude residuaalmahu määramise tuntumad meetodid põhinevad mingi testgaasi kopsudesse sisse- või kopsudest väljauhtmisel. Alveolaarventilatsiooni ja kopsude verevoolutuse suhe: Hingamisgaasid difundeeruvad läbi alveolaarmembraani ja venoosne veri arterialiseerub siis, kui ventileeritud alveoole ümbritsevad verega läbivoolutaud kapillaarid, see sõltub kopsude alvolaarventilatsiooni (VA) ja kopsude verevoolutuse e perfusiooni (Q) suhtest. Kui puhkeolekus on kopsude alveolaarventilatsioon umbes 4...5 l/min ja kopsude verevoolutus 5...6 l/min, siis VA/Q = 0,8...1,0. Alveolaarventilatsiooni ja kopsude perfusiooni vastavusest oleneb vere arterialiseerumine. Mitteventileertavaid alveoole (V A = 0) ümbritsevatest kapillaaridest läbi voolav veri ei arterialiseeru ning lisandub venoosse nn suntverena arteriaalsele verele, nendes alveoolides on VA/Q = 0. Selliste alveoolide ventilatsioon, mille
tingimuste samaks jäämisel tema osarõhust kudede ja alveoolides resp. Kopsude ventilatsioon: · Kopsude ventilatsioon e minutimaht on hingamissageduse ja hingamismahu korrutis. · Kopsude ventilatsioon = alveolaarventilatsioon + surnud ruumi ventilatsioon · Alveolaarventilastiooniks nim seda õhu hulka, mis jõuab ühes minutis alveoolidesse · Alveolaarventilatsioon ja kopsude verevoolutuse e perfusiooni suhtest sõltub vere arterialiseerumine · Lokaalsete faktorite mõjul, kus peamist osa mängivad O 2 ja CO2 osarõhud, reguleeritakse verevoolu ja ventilatsiooni nii, et verega voolutatakse läbi just neid alveoole, mida ventileeritakse, ja ventileeritakse neid alveoole, mille kapillaarides voolab veri. · Tahtliku, ainevahetusele mittevastava kopsude ventilatsiooni suurendamisega organism oluliselt O2 juurde ei saa, sest sellega
tingimuste samaks jäämisel tema osarõhust kudede ja alveoolides resp. Kopsude ventilatsioon: · Kopsude ventilatsioon e minutimaht on hingamissageduse ja hingamismahu korrutis. · Kopsude ventilatsioon = alveolaarventilatsioon + surnud ruumi ventilatsioon · Alveolaarventilastiooniks nim seda õhu hulka, mis jõuab ühes minutis alveoolidesse · Alveolaarventilatsioon ja kopsude verevoolutuse e perfusiooni suhtest sõltub vere arterialiseerumine · Lokaalsete faktorite mõjul, kus peamist osa mängivad O 2 ja CO2 osarõhud, reguleeritakse verevoolu ja ventilatsiooni nii, et verega voolutatakse läbi just neid alveoole, mida ventileeritakse, ja ventileeritakse neid alveoole, mille kapillaarides voolab veri. · Tahtliku, ainevahetusele mittevastava kopsude ventilatsiooni suurendamisega organism oluliselt O2 juurde ei saa, sest sellega
Ägenemiste korral kaasneb kerge palavik. Lisaks põhjustab seda apendiksi obstruktsioon (nt kasvajast). Raske eristada ägedast, tihti avaldubki ägedana. Raviks apendektoomia. 28. Iileus. Klassifikatsioon. Diagnostika. Soolesulgus ehk iileus on soole läbimatuse seisund. Iileuse üldine patogenees: soolesulguse teke (sõltub etioloogiast) soole laienemine vedeliku liikumine intestinaalse 3. ruumi hüpovoleemia, suurenenud sooleseina pinge soole perfusiooni langus mikroobide ülekasv ja translokatsioon sepsis. Soolesulguse eri vorme saab klassifitseerida oma etioloogia, kulu, lokalisatsiooni ja sulguse astme järgi: Etioloogia: obstruktiivne (ehk mehhaaniline: intraluminaalne, ekstraluminaalne, intramuraalne), strangulatsioon või paralüütiline (ehk dünaamiline) Kulg: äge või krooniline Lokalisatsioon: peensoole (kõrge) või jämesoole (madal) iileus Sulguse aste: osaline või täielik
hüperkoagulatsioon) ning tõuseb vereliblede kokkukleepumine (trombotsüütide agregatsioon) perifeersetes veresoontes. Seda nimetatakse dissemineeritud intravaskulaarseks koagulatsiooniks (DIK), millest tekkivad trombid võivad põhjustada mitme elundi infarkti. Vere hüübimisfaktorite ja trombotsüütide talitluse häiretest tekivad kudede veritsused, mida nimetatakse koagulopaatiaks. Samuti on šoki kõigile vormidele omased mikrovereringe häired koos elundite verevarustuse (perfusiooni) halvenemisega ja elutähtsate organite talitlushäiretega. See mõjutab eriti neerusid, maksa ja kopse. Kuna šoki korral väheneb neerude verevarustus, siis langeb nende filtreerimisvõime, mis esialgu aitab vedelikukaotust vältida. Kui aga neerude säilinud verevarustus väheneb alla 30%, siis peatub filtreerimise funktsioon täielikult (tekib anuuria), mistõttu neerud ei eemalda kehast enam mürkaineid ja tekib äge neerupuudulikkus.
annaabi.ee 
