>Eoseline paljunemine: karusamma, kaseriisikas. 2) Organismid nende paljunemisviiside päriliku muutlikkuse astmest lähtuvalt: karu, kukeseen, kingloom 3) Kartulite paljundamisel mugulatega toimub vegetatiivne paljunemine, vegetatiivsed paljunemisel säilivad paremini pärilikkuse tunnused. Kartulite paljundamisel seemnetega toimub suguline paljunemine, säilivad pärilikkuse tunnused. 4) Vere hüübimist määrava geeni muteerumine X-kromosoomis põhjustab hemofiiliat ehk veritsustõbi. Selline mutatsioon võib päranduda isalt pojale. 6) kromosoom üks valkudega seotud DNA molekul moodustab kromosoomi. Igal liigil on oma kindel kromosoomide arv ja kuju. DNA Aine, mis sisaldab ja säilitab pärilikku informatsiooni. Paikneb rakutuumas olevates kromosoomides. Geen DNA lõik, mis osaleb organismis ühe või mitme tunnuse kujunemises. Geenialleel Geeni vorm, kus geen on keharakkudes kahekordselt.
2. Järjesta organismid lähtuvalt nende paljunemisviiside päriliku muutulikuse astmest: karu, kukeseen, kingloom. V: Kingloom, kukeseen, karu. 3. Miks kartulite paljundamisel mugulastega säilivad järglastel sordi päriliku tunnused, aga seemnetega mitte? V: Paljundamisel mugulastega toimub vegetatiivne paljunemine, seemnetega eoseline. Vegetatiivsel paljunemisel on muutus väiksem ehk säilivad sordi pärilikuse tunnused. 4. Vere hüübimist määrava geeni muteerumine X-kromosoomis põhjustab hemofiiliat ehk veritsustõbe. Kas selline mutatsioon võib päranduda a)Isalt pojale b)Isalt tütrele c)Emalt pojale d)Emalt tütrele? Põhjenda vastust! V: See võib päranduda Isalt tütrele, emalt pojale ja tütrele. Kui X-kromosoomi kandev sperm viljastab munaraku, siis sünnib tütar. Poiss sünnib ainult kui Y-kromosoomi kandev sperm viljastab munaraku, seega isalt pojale see kanduda ei saa. Kuna naistel
liikide esindajate DNA ja valkude koostist (mida kattuvam, seda suurem on sugulusaste) MAKROEVOLUTSIOON- liigist kõrgemate süstemaatiliste taksonite kujunemine evolutsioonis (alustades perekondadest, lõpetades riikidega) Makroevolutsiooni materjal: uued geenid Uute geenide kujunemisvõimalused: 1. Genoomi mahu suurenemine evolutsioonis 2. Olemasolevate geenide kordistumine ja koopiageenide hilisem muteerumine 3. Hübridiseerumine eri liigi esindajate vahel 4. Lisakromosoomide teke Tinglikud võimalused: 1. Regulaatorgeenide osakaalu suurenemine: · Olemasoleva materjali parem organiseeritus ja ärakasutus · Olemasolevate geenide avaldumise kontrolliv regulatsioon ajas/ ruumis Muutused: olemuselt samad, mis mikroevolutsioonis (olelusvõitlus, looduslik valik, isolatsioon, uute süstemaatiliste üksuste teke, väljasuremine. Erinevus muutuste ulatuses,
kromosoomid paigutuvad raku keskele ühele tasapinnale – tütarkromosoomid eemalduvad teineteisest liikudes raku poolustele. Tütarkromosoomide ümber moodustuvad rakutuumad ja tsütoplasma jaguneb kaheks. Viirustel puudub rakuline ehitus. Viirused ei suuda iseseisvalt paljuneda. Viiruste uurimise tagab elektronmikroskoop. Viirusi ümbritseb valguline kat. Viiruste sees on pärilikkusaine. Erinevused haigestumises ja haiguse kulgemises põhjustab viiruste muteerumine. Bakteri elukssobiv temperatuur -50 - +30. Maal elavad bakterid võivad toituda nii olemasolevast kui enda poolt toodetud orgaanilisest ainest. Spoor erineb bakterist, sest tal on kaks rakukesta. Baktereid hävitab temp üle 30C. Bakteritel on aineringes tähtis osa, sest nad on kiire paljunemisega, sümbioosis taimedega, lagundavad surnud orgaanilise aine lihtsamateks ühenditeks.
tunnusele. Näiteks kollast karvkattevärvust põhjustav geen hiirtel kutsub samal ajal esile ainevahetuse aeglustumise, mistõttu hiired rasvuvad kergesti 37. Bioloogiline evolutsioon on populatsioonide või populatsioonigruppide omaduste või tunnuste muutused põlvkondade vältel. 38. Evolutsiooni mehhanismid põhimõttelised viisid, kuidas evolutsioneeruvad organismirühmad. Mehhanismid, mis on evolutsiooni aluseks, on: muteerumine (mutatsioonid), looduslik valik, geneetiline triiv, geenivool, päriliku materjali rekombineerumine 39. Looduslik valik genotüüpide diferentseeritud paljunemine. Äratuntav ja esineb, kui populatsioonis teatud geneetilise tunnuse poolest erineva isendirühma ellujäävate järglaste arv isendi kohta on mittejuhuslikult erinev. 40. Tasakaalustamata geneetiline aheldus (mõiste ja näide)- esineb allellide vahel, kui kahes erinevas
kollane ja pruun kärbseseen. Vaid roosa ja rõngata kärbseseen kaotavad kupatamisel oma mürgisuse. 10 SEENEMÜRGITUS Eestis kasvavaist (~4000) seeneliikidest on ligikaudu 150 liiki mürgised. Oleme kogenud seenetundjad ja käitume arukalt, võtame metsast kaasa vaid kindlalt tuntud seene ja siiski võime saada mürgitatud. Miks? Siin on põhjuseks seente muutunud välimus, muteerumine. On väga keeruline eristada valget kärbseseent (eriti noored seened) arusampinjonist või kitsemampslist. Seega võivad seenemürgituste põhjuseks olla: · seente muutunud välimus, mürgiste seente segiajamine söödavate seentega. · vaesus, mis paneb korjama mida iganes, et kõhtu täis saada. · mõnuainena-hallutsinatsioonide esilekutsujana kasutatavate seente (punane kärbseseen) üledoseering.
• osutumine kohalikele liikidele, s.h. inimesele toksiliseks – tavapärased liigd pole kohastunud uute toksiinidega; • on patogeenide ja parasiitide kandjateks – elukeskkonda lisandub tundmatuid parasiite, millega kohalikud liigid ei oska toime tulla; • hübridiseerumine lähedaste liikidega – tugevamad võõrad geenikombinatsioonid muudavad kohalikku geenibaasi ja võtavad selle lõpuks üle; • muteerumine – uued liigid nõrgendavad kohalike populatsioonide geneetilist kohastumust, uue geneetikaga populatsioon on vähem vastuvõtlik uutele haigustele ja parasiitidele, mis annab neile ellujäämiseelise ning senine kohalik liik hääbub. [11] Mõned Eestis elavad võõrliigid Kõige ohtlikumad võõrad taimeliigid on invasiivsed puud, sest nad võivad seniseid kooslusi ja edaspidi koguni terve ökosüsteemi ulatuslikult ümber kujundada, muutes elutingimused
• enamasti on nende mõju väike ja see on alati sõltuv keskkonnast (sh geneetilisest), kus seda mõõdetakse Kas uus mutatsioon fikseerub, läheb kaotsi või jääb tasakaalu-sagedusele? Mutatsioonikiirus näitab, kui sageli uus mutatsioon tekib ühe DNA koopia kohta. Mutatsioonide absoluutarv populatsioonis sõltub pop. suurusest. Uus mutantne alleel võib lihtsamini kaotsi minna kui tavaliseks muutuda. Muidugi pole ka fikseerumine välistatud. •Mutantnse alleeli sageduse muutus, kui muteerumine on ainus evolutsioonitegur •Mutatsiooni kaotsiminek triivi tõttu lõpliku suurusega populatsioonis •Mutatsiooni kaotsiminek mendellikus segregatsioonis •Mutatsiooni kaotsiminek loodusliku valiku tõttu (enamik mutatsioone on kahjulikud) 10. Kuidas leida kaht sekventsi eristavate mutatsioonide keskmist oodatavat arvu, kui mutatsioonikiirus ja lahknemise aeg on teada? Kuidas arvutada järjestuste lahknemise aega?Marili Kaht sekventsi eristavate mutatsioonide keskmine oodatav arv on
normaalse raku kasvajarakuks. Kasvajate supressorgeenid - geenid, mille muteerumisel kaob nende õige funktsioon ning mille tulemusel arenevad kasvajad. Onkogeenide ja kasvajate supressorgeenide dominantne ja retsessiivne olek kasvaja tekkel. Dominantne mutatsioon, mis viib onkogeeni üliaktiivsusele Kaks retsessiivset mutatsiooni, mis inaktiveerivad tuumorsupressor geeni Rakkude jagunemist ja kasvu kontrollivad valgud, mille muteerumine võib viia kasvaja tekkele. Viirusi aktiveeriv signaalretseptor, signaal molekulid, signaal retseptorid, intratsellulaarsed andurid, intratsellulaarsed retseptorid, transkriptsiooni faktorid, raku tsükli kontroll valgud, DNA parandu valgud, apopoosi valgu. Geeniekspressiooni regulatsiooni tasemed rakus. Kontroll transkriptsiooni tasemel – kontrollitakse kui sageli ja millal transkribeeritakse vastavat geeni (transkriptsioonifaktorid, steroidhormoonid ja nende retseptorid, DNA
Munaraku viljastumisvõime: tavaliselt 24 h, maks 36-48 h. Viljastumiseks vajalike spermide hulk munaraku läheduses: umbes 103-4. Viljatus inimesel ... võimetus saada järglasi aastase kaaselu korral, juhul kui ei kasutata rasestumisvastaseid vahendeid. Eestis ligikaudu 15% viljatuid kooselu paare. Viljatuse põhjused 1) 40% mehepoolsed põhjused. Nt. spermide täielik puudus, spermatogeense epiteeli rakkude muteerumine. Nt. radioaktiivsele kiirgusele. Nt. põletikud suguteedes. 2) 40% naisepoolsed põhjused. Nt. munarakkude genotüüpide pöördumatu liikumine. Nt. munajuhade kitsenemine, armistumine, umbumine. Nt. spermide hukkumine naise suguteedes: immuunvastus, liighappeline keskkond. 3) 10% bioloogiline sobimatus. Põhjuseks koesobivus, antigeenid. 4) 10% - ? Viljatusravi: 1) Olemasolevate füsioloogiliste funktsioonide stimulatsioon. (naistel
eellasgeeni duplitseerumise tulemusel. Paraloogid on samast liigist pärit järjestused, millel on üks ühine eellane. Vt küs.10. Ksenoloogsed geenid on homoloogsed geenid, mis on tekkinud horisontaalse geeniülekande tulemusena. DNA evolutsiooni mudelid 20. Mis on DNA järjestuste mutatsiooniline küllastumine ja kuidas see mõjutab fülogeneesipuude konstrueerimist? Mutatsiooniline küllastumine ehk sama nukleotiidipositsiooni mitmekordne muteerumine. Mida kauem aega tagasi järjestused lahknesid ja mida kiiremini nad evolutsioneeruvad, seda suurem on mutatsiooniline küllastumine ja seda enam hinnatakse tegelikku asenduste arvu alla ehk hinnatakse alla tegelikku evolutsioonilist muutust. 21. Mis on DNA evolutsiooni mudelid ja milleks neid kasutatakse? DNA evolutsiooni mudelid on matemaatilised mudelid, mis kirjeldavad nukleotiidi asendusi DNAs. Asendusi DNA järjestuses
Mitokondriaalsel mRNA'l ei ole 5' otsa. Translatsiooni kasutatakse spetsiifilisi faktoreid:initsiatsiooni faktor (IF), elongatsooni faktor (EF) ja vabastamise faktor (RF). AUG on start koodon. Taimedel universaalne kood, teistel üksteisest veidi erinev ja sarnaneb prokarüootidele. mtDNA praktiline kasutamine: Kerge isoleerida ja amplifitseerida. Saab jälgida emaliini populatsioonis, sest enamus tuleb emalt. On "haploidne" ja kergesti muutuv, peaaegu 10-100x kiirem muteerumine. Muutused fikseeritakse kiiresti ja seepärast polümorfism kõrge. Tänu kiirele muteerumisele saab jälgida suhteliselt lühiaegseid evolutsioonilisi liine. Kasutatakse: Emaliini analüüsiks; Fülogeneetilises süstemaatikas; Populatsiooni ja looduskaitselises geneetikas ning kohtumeditsiinis emaduse tuvastamine. Kloroplastide genoom (cpDNA): Funktsioon fotosüntees ja esineb vaid rohelistel taimedel ja fotosünteesivatel ainuraksetel.
ka koalesentsiteooriaks. Populatsioonigeneetika kasutab analüüsis põhilisi evolutsioonitegureid: mendeli pärilikkuse seadused, mutatsioon, paarumismustrid, geenisiire, geenitriiv, looduslik valik ja populatsioonide struktureeritus. Need jõud kasvatavad, kahandavad ja modifitseerivad geneetilist varieeruvust. Näited meetoditest: Deduktiivne meetod – üldistest printsiipidest järelduste tegemine üksikjuhtumi kohta. üldised protsessid nagu triiv, muteerumine ja looduslik valik on esindatud mudelis parameetritena. Sellised mudelid ennustavad alleelisageduste muutust või tasakaalulist sagedust. Induktiivne meetod – üksikjuhtumi põhjal järelduste tegemine üldiste printsiipide kohta. Andmete kogumisel vaatluste, võrdluste ja eksperimentide käigus, saadakse empiiriline andmestik. Geneetiline muster populatsioonis omandab tähenduse,
Tablettide, kapslite või närimispaberite kujul on tavaliselt sünteetilised uimastid LSD, Ecstasy, amfetamiin. 15.5. SEENEMÜRGITUS Eestis kasvavaist (~4000) seeneliikidest on ligikaudu 150 liiki mürgised. Tapvalt mürgised on neist meie jaoks kaks: valge (roheline) kärbseseen ja punane narmasnutt.Oleme kogenud seenetundjad ja käitume arukalt, võtame metsast kaasa vaid kindlalt tuntud seene ja siiski võime saada mürgitatud. Miks? Siin on põhjuseks seente muutunud välimus, muteerumine. On väga keeruline eristada valget kärbseseent (eriti noored seened) arusampinjonist või kitsemampelist. Seega võivad seenemürgituste põhjuseks olla: · seente muutunud välimus, · vaesus, mis paneb korjama mida iganes, · mõnuainena-hallutsinatsioonide esilekutsujana kasutatavate seente (punane kärbseseen) üledoseering. Tuleb eristada: 1. tõelist seenemürgitust
o Mitte jagatud keskkond võib mõjutada genotüübi ja keskkonna interaktsiooni. · GEENIDE IDENTIFITSEERIMINE tehnoloogia arenemine aitab meil urida DNA struktuuri. Ning teha kindlaks geene ja nende mõjusid paremini kui kaksikute uurimus. · KROMOSOOMI ARENGUHÄLBED käitumist mõjutavad ka muutused kromosoomide tasandil. Vahel juhtub geneetilises edasikandumises mõni viga , muutus või muteerumine geeni tasemel. Mõni viga võib aset leida kogu kormosoomi tasemel. · DOWNI SÜNDROOM see esineb ligikaudu ühel vastsündinul 800-st. Emadel vanuses 20-24 on risk 1 9000-st. Emadel vanuses 45 ja enam on risk 1 30-st. Downin sündroomi tunnuseks on halb mälu, nõrk arusaamine kõnest, kehv sõnade hääldamine. Lame nägu, lameda juurega nina ja kõrged põsesarnad ning viltuse lõikega silmad.
midagi sellist – piirkonnad kus on suurem mutatsioonikiirus. • Samuti on näidatud, et mutatsioonikiirus on suurem insertsioonide ja deletsioonide läheduses. Indelid tõstavad mutatsioonikiirust kuid mitte spetsiifilistes saitides, pigem mutatsioonikiirus on suurem indeli läheduses ja see mutatsioonikiirus langeb peale mitmeid sadu nukleotiide. • Kiiresti evolutsioneeruvad eksonid sisaldavad AT-to-GC asenduste klastreid. Ehk AT muteerumine GC-ks – toimub GC sisalduse suurenemine. GC alleelide fikseerumist juhib kallutatud geenikonversioon. • • Duonid • Duon on topelt tähendusega koodon genoomis. Duonid on koodonid, millele seostuvad transkriptsioonifaktorid ning mis lisaks kodeerivad valgu kooseisu minevaid aminohappeid. • Osadel koodonitel – duonitel – võib olla kaks tähendust, üks seotud valgu järjestusega ja teine seotud geeniregulatsiooniga. 15% inimese koodonitest on dual-
Priion haigustesse surnud loomad ja inimesed tuleb tuvastada. Viirused on: a) Rakusisene parasiit b) ,,rändavad geenid" 8% geenitest pärinevad viirustest. c) Molekulkompleksid: lihtsamad on valgud+NH ja vel on +SV+ lipiidid d) Dioobjekt Viirused on elutu ja elusa piirimail. Sarnanevad elusorganismidega: · Kõikides viirustes nukleiinhape ja valgud · Muteerumine · Evolutsioneerumine: 1. alatasa teatud loomade viirused hakkavad avalduma inimestel. 2. alatasa kui omavahel kobineeruvad erinevad viirus osakesed(siis tekib ,,hübriid" viirus, mis liidab omadusi mitmest viirusest, näiteks: sars, linnugripp, seagripp). · Viirustel on ka parsiidid, viirustel paratiseerivad veel lihtsamad viirused. Pole elus: · Viirustel puudub rakuline ehitus
rekonstrueerimisel? Säästumeetod otsib puud, millel on kõige vähem mutatsioone ehk antud juhul kõige lühemat puud. Mutatsioonide arv puul nimetatakse puu pikkuseks. Rekonstrueeritakse ka eellasseisundid. Distantsmeetod lähtub eeldusest, et need kelle viimane ühine eellane elas hiljem, on sarnasemad kui need kelle oma elas varem. Otsib puud, mille korral kokkulangevus vaadeldavate distantside ja puu distantside vahel oleks suurim. 7. Mida tähendavad i) paralleelne muteerumine, ii) mutatsiooniline küllastumine? Tee joonised. Kuidas need mõjutavad distantsmeetoditega fülogeneesi rekonstrueerimist? i) paralleelne muteermine positsioonilised homoloogilised nukleotiidid võivad olla identsed konversiooni tõttu. ii) mutatsiooniline küllastumine ühes ja samas nukleotiidipositsioonis on toimunud mitu asendust. Aja jooksul selline küllastumine kasvab. Mida kauem aega tagasi toimus
transport bakteritesse – mõjutavad mutatsioonid. Ribosomaalset translokatsiooni inhibeerivad tiostreptoon, viomütsiin ja spektinomütsiin. Tiosreptooni seondumiskoha moodustavad ribosoomi valk L11 ja 23S rRNA. Translokatsioon – mRNA ja 2 tRNA molekuli kompleksi liikumine ribosoomis ühe koodoni võrra. Tiostreptoon ja viomütsiin blokeerivad ribosoomi struktuurse muutuse – translokatsiooni toimumise. Tiostreptooni resistentsuse tagavad: 1) 23S rRNA modifitseerimine või muteerumine 2) valgu L11 puudumine ribosoomidest Viomütsiini resistentsuse tagavad: 1) 23S ja 16S rRNA mutatsioonid Spektinomütsiin – takistab EF-G seondumist ribosoomidega Spektinomütsiini resistentsuse annavad: 1) mutatsioonid valgus S5, 16S rRNA-s (ribosoomi väiksem subühik) Elongatsioonifaktoritega seonduvad antibiootikumid on kirromütsiin ja fusiidhape. Kirromütsiini resistentsuse annavad mutatsioonid EF-Tu-s. Fusiidhape takistab elongatsioonitsükli toimumist.
annaabi.ee 
