Pulmonoloogilise haige juhtumiuuring 1. Selgita emfüseemi patofüsioloogiat. Emfüseemi definitsioon: terminaalsetest bronhiooiidest distaalsema ohuruumi pöördumatu alveoolivaheseinte suurenemine destruktsiooni tagajärjel. Emfüüsem ehk kopsupuhitumus põhjustab gaasivahetuses osalevate alveoolide hulga vähenemise. Tahtliku, ainevahetusele mittevastava kopsude ventilatsiooni suurendamisega gaasivahetust oluliselt ei paranda, sest sellega saavutatav kõrgem hapniku osarõhk alveolaargaasis hemoglobiini küllastust oluliselt ei suurenda. Samal ajal eraldub organismist rohkem süsinikdioksiidi, kui seda ainevahetuses tekib, arteriaalse vere CO2 osarõhk ja sisaldus veres langeb, areneb hüpokapnia,
teistele puitu kahjustavatele teguritele. Tänu puitu nõrgendavatele teguritele on puit nõrgem ja eluiga väheneb. Puidu riknemise kutsuvad esile: · Seened- Nende elutegevus põhjustab puidu mädanemise ja lagunemise, · Teatud liiki putukad- Närides puitu käikusid kahjustavad nad puidu mehaniilist tugevust. · Atmosfääri mõju- On puidu niiskumise ja kuivamise põhjus (toimub mitmekordselt). See tekitab pinnakihtide destruktsiooni ja aitab kaasa seente tekkimisele. Puidu eluea pikendamine: Et pikendada puidu, puittoodete ja puit konstruktsioonide eluiga on vaja neid kaitsta eespool loetletud mõjude eest. Kattes puidu ja puitkonstruktsioonide pindasid Puidu eluea pikendamine: Et pikendada puidu, puittoodete ja puit konstruktsioonide eluiga on vaja neid kaitsta eespool loetletud mõjude eest. Seda aitab: · Kattes puidu ja puitkonstruktsioonide pindasid
juhtudel 700-900 µmol/l. (Reumatoloogia, 2000) Podagra diagnostiliseks tunnuseks on uraatkristallide leid sünoviaalvedelikus. Uraatkristallid sünoviaalvedelikus või toofuses kinnitavad lõplikult podagra diagnoosi. (Reumatoloogia, 2000) Röntgenoloogilised uuringud. 5 Röntgenoloogilised muutused liigestes kujunevad podagrahaigel alles 5 aasta möödudes. Ilmnevad luu ja kõhre destruktsiooni tunnused: liigesepilu ahenemine, epifüüsides ümarad defektid (toofuste teke luudes), liigespindadel on erosioonid toofuste avanemisest liigesõõnde. (Reumatoloogia, 2000) Podagra ravi. 1. Ägeda podagrahoo ravi. Ägeda podagrahoo ravis kasutatakse: o Mitesteroidsed põletikuvastased ained diklofenak, ibuprofeen, indometatsiin. o Glükokortikoidid prednisoloon. Efektiivne on lokaalne steroidinjektsioon prednisolooni süstimine liigesesse. o Külmgeelikott.
külgoks uue ladva ja pikkuskasv jätkub. 58. Mis on vaigupesa? Aastarõngaste sees või vahel paiknev vaiguga täidetud õõnsus. Esineb ainult okaspuudel, millel on vaigukäigud. Suurust mõõdetakse pikkusena millimeetrites saematerjali pikisuunas. 59. Mis on poomkant? Servatud saematerjali külgpindadele jäänud saagimata ümarpuidu osa. 60. Miks puitu immutatakse? Muuta puitu vastupidavamaks (putukad, mädanik jne), et vältida pinnakihtidele tekkivat destruktsiooni, et pikendada eluiga 61. Kaasajal kasutatav immutusvahend on 62. Puidu difusioonimmutus Meetodid: immutuspasta pealekandmine puidu pinnale- väikeste koguste postide konserveerimiseks, määritakse pastaga, hoitakse pakituna soojas 2-3 kuud bandaazimmutus- immutus viiakse läbi ekspluatatsiooni käigus. puidu leotamine küllastunud immutusvedeliku lahuses- vannidesse laaditakse märg materjal. 2h-mõni nädal. Väike tootlikkus, kuid hea tulemus. 63. Puidu immutamine autoklaavmeetodiga
· Alfa-toksiin ehk letsitinaas (fosfolipaas C), mis oma olemuselt on letaalse, nekrotiseeriva ja hemolüütilise toimega. See lõhustab rakumembraanide letsitiini ning tema toimel lüüsuvad erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid ja endoteeli rakud. Seetõttu võivad C. perfringens'it sisaldavas haige mädas leukotsüüdid puududa. See toksiin põhjustab massiivset hemolüüsi, veresoonte suurenenud läblaskvust ja veritsust, kudede destruktsiooni (lihasnekroos) ning omab toksilist toimet maksale ja südamelihasele (bradükardia, hüpotensioon) · C. perfringens moodustab veel ensüüme (hüaluronidaas, DNA-aas ja neuraminidaas). Neil toksiinidel on enamasti proteolüütiline toime; nad lõhustavad kas vere vormelemente või sidekudet 35.C. perfringensi poolt põhjustatud haigused ja nende patogenees. · Klostridiaalne müonekroos algab sellest, et traumeeritud kude saab kontamineeritud C.
tolmud, aurud ja kemikaalid.Põhjuseks võib olla on infektsioonid, seal hulgas krooniline bronhiit. Sutsetamisel on peamine roll emfüseemi kujunemisel. Sigaretti suits, milles on reaktiivsed hapnikuühendused, võib indutseerida oksidatiivse stressi, vähendades antioksüdantide hulk. Selline olukord võib inaktiveeruda antiproteaaside aktiivsust, mis soodustab järgnevates põletikulises protsessis alveovaar seinade ühtluse destruktsiooni. (Stratelis 2008:14-13). 4 Sattudes bronhidesse sigaretti suitsu olevad keemilisi aineid kutsuvad esile immunoloogilist vastust. Need partikleid avastavad dendriit rakud, mis annavad signaaliseerivad esinenud võõrkehast (Braber 2011: 13). Tõuseb T- a B-lümfotsüüte produktsioon, millega on assotsieeritud autoantikehade produktsioon ja epiteelirakkude apoptootilised protsessid (Braber 2011: 13-14)
seondub promootori järel olevasse regulaatorgeeni seondumissaiti. 19. Mittekodeerivad RNA-d geeniekspressiooni regulatsioonis * RNA interferents (RNAi) eukarüootides RNA interferents e. RNA häiring e. RNAi eukarüootides Üheahelalised interfereerivad RNA-d moodustuvad kaheahelaliselt RNAlt (20-30 nukleotiidi). Nad paarduvad sihtmärk RNAle ja võivad nii põhjustad mitmeid kahjustusi: 1. lõikavad, 2. represseerivad translatsiooni ja sihtmärk RNA destruktsiooni, 3. moodustavad heterokromatiinseid alasid DNAl, millelt sihtmärk RNA transkribeeritakse. Siia klassi kuuluvad: mikroRNA-d (miRNA-d), väiksed segavad RNA-d (siRNA-d) ja piwi-seoselised RNA-d (piRNA-d). Kõik nad on lühikesed, algselt kaheahelalised, seostuvad RNA-le ja vähendavad geeniekspressiooni. * miRNA-d miRNA-d reguleerivad mRNA translatsiooni ja stabiilsust miRNA-de protsessing ja toime. miRNA-sid sünteesitakse RNA polümeraas II poolt, lisatakse cap-struktuur ja
As the needs of the cell change, mRNAs can be shuffled from one pool to the next, as indicated by the arrows. 8. Mittekodeerivad RNA-d geeniekspressiooni regulatsioonis 61. RNA interferents (RNAi) eukarüootides Üheahelalised interfereerivad RNA-d moodustuvad kaheahelaliselt RNAlt (20-30 nukleotiidi). Nad paarduvad sihtmärk RNAle ja võivad nii põhjustad mitmeid kahjustusi: 1. lõikavad, 2. represseerivad translatsiooni ja sihtmärk RNA destruktsiooni, 3. moodustavad heterokromatiinseid alasid DNA-l, millelt sihtmärk RNA transkribeeritakse. Siia klassi kuuluvad: mikroRNA-d (miRNA-d), väiksed segavad RNA-d (siRNA-d) ja piwi-seoselised RNA-d (piRNA d). Kõik nad on lühikesed, algselt kaheahelalised, seostuvad RNA-le ja vähendavad geeniekspressiooni. 62. miRNA-d reguleerivad mRNA translatsiooni ja stabiilsust miRNA-sid sünteesitakse RNA polümeraas II poolt, lisatakse cap-struktuur ja polüadenüleeritakse.
mis on oluline viiruse levikul. Paranenud koerad võivad viirust levitada kuni 6 kuud. Viirus levib: Uriini, väljaheidete ja süljega Nakatumine toimub nasofarüngeaalselt, oraalselt, konjunktiivi kaudu. Viiruse esmane replikatsioon toimub tonsillides ja Peyeri naastudes, vireemiaga kandub viirus endoteeli- ja parenhüümirakkudesse ning paljudesse kudedesse põhjustades neerudes, maksas, põrnas ja kopsudes hemorraagiaid ja nekroosi. Samuti põhjustab viirus massilist hepatotsüütide destruktsiooni. Paranemise faasis ja peale vaktsineerimist võib tekkida kornea ödeem (sinine silm). Ödeem on tingitud viirus-antikeha kompleksist, mis deponeerub tsiliaarkeha väikestesse veresoontesse, takistades normaalset vedeliku vahetust korneas. (vaktsineerimine koerte adenoviirus-2 kaitseb samuti adenoviirus-1 eest, aga ei tekitad kornea ödeemi. Kliinilised tunnused: Valdavalt esineb koerte adenoviirus-1 asümptomaatiliselt või respiratoorse haigusena
kujuneb ajutüve kahjustuse kliiniline pilt ajupitsumine. Subduraalhematoomi teke aeglasem, kuid primaarne kahjustus olnud raskem ning tavaliselt teadvus ei taastu. Subduraalhematoom võib areneda ka alaägedalt või krooniliselt kergest traumast võib olla möödunud nädalaid või kuid. kompressiooni võivad põhjustada ka impressioonmurrud. 7. Bronhoektaas- Bronhoektaasitõbi ( Bronchiectasia) Bronhoektaas on bronhiseina destruktsiooni tõttu tekkiv bronhi ebanormaalne laienemine ja deformatsioon. Bronhektaasiatõbi on krooniline või retsidiveeruv põletik bronhektaaside baasil. Etiopatogeneesis on olulised eelnevad bronhide põletikulised protsessid, kui põletikust on haaratud kõik bronhiseina kihid, mille tulemusel nõrgeneb bronhiseina vastupidavus. Bronhi seina elastsus kaob, lihaskiud hävivad ja bronh laieneb. Kroonilise obstruktiivse
toimet organismile ja halvavad ka immuunsüsteemi aktivatsiooni. Eksotoksiinid on superantigeenid. Aktiveerivad T-rakke mittespetsiifiliselt ja põhjustavad süsteemset põletikureaktsiooni, mis halvab omakorda adaptiivsed immuunvastused. Ekstratsellulaarsed bakterid replitseeruvad väljaspool rakku. Elavad veres, kudedes, kopsus, urogenitaaltraktis, seedeelundkonnas - põhjustavad põletikku ja kudede destruktsiooni Eraldavad toksiine: · Endotoksiinid - bakterite raku kesta komponendid (LPS · Eksotoksiinid bakterite poolt sekr-tud (N:difteeria toksiin) Toksiinid aktiveerivad tsütokiinide produksiooni, moduleerivad kinaaside jt ensüümide aktiivsust. Ekstratsellulaarsete bakterite vastase immuunsuse eesmärk on elimineerida bakterid ja neutraliseerida toksiinid ja seda teevad hästi antikehad. Intratsellulaarsed bakterid elavad raku sees. Nende vastu on loomulik immuunsus
Äärmusliikumiste doktriini on nimetatud aktsentueeritud (kummalise rõhuasetusega) õpetuseks. Äärmusliikumise õpetust iseloomustab üldjuhul eneselunastuslikkus. See tähendab, et täiuslikuks saamise eelduseks on grupiga liitumine. Emotsionaalses plaanis on äärmuslikud usuliikumised traditsioonilistega võrreldes emotsionaalsemad. Üheks sügavamaks emotsionaalseks kogemuseks äärmuslikes gruppides peetakse mina destruktsiooni, mis tähendab inimese lahtiütlemist iseendast ja oma minevikust. Sageli on see seotud “pöördumise” kogemusega. See tähendab, et grupi ideega liitumine nõuab eneses kõige sellise ülestunnistamist ja hülgamist, mis on vastuolus grupi põhiideedega. Suletud grupi liikmel tekib illusioon, et grupi seisukohad on ainsad ja seega ainuõiged. Seetõttu järgitakse sealset ideoloogiat parimate kavatsustega, “tões ja vaimus”.
Paranenud koerad võivad viirust eritada uriiniga kuni 6 kuud. Lisaks levib viirus väljaheidetega ja süljega. Patogenees: Nakatumine toimub nasofarüngeaalselt, oraalselt, konjunktiivi kaudu. Viiruse esmane replikatsioon toimub tonsillides ja Peyeri naastudes, vireemiaga kandub viirus endoteeli- ja parenhüümrakkudesse ning paljudesse kudedesse põhjustades neerudes, maksas, põrnas ja kopsudes hemorraagiaid ja nekroosi. Viirus põhjustab massilist hepatotsüütide destruktsiooni. Tekivad intratsellulaarsed inklusioonid hepatotsüütides. Paranemise faasis ja 8-12 päeva pärast vaktsineerimist koerte adenoviirus-1 atenueeritud vaktsiiniga võib tekkida kornea ödeem (“sinine silm”). Ödeem on tingitud viirus-antikeha kompleksist, mis deponeerub tsiliaarkeha väikestesse veresoontesse, takistades normaalset vedeliku vahetust korneas. Antigeenne saransus koerte adenoviirus -1 ja 2 vahel on suur, koerte adenoviirus-2
kahjulikku toimet organismile ja halvavad ka immuunsüsteemi aktivatsiooni. Eksotoksiinid on superantigeenid. Aktiveerivad T-rakke mittespetsiifiliselt ja põhjustavad süsteemset põletikureaktsiooni, mis halvab omakorda adaptiivsed immuunvastused. Ekstratsellulaarsed bakterid Replitseeruvad väljaspool rakku. Elavad veres, kudedes, kopsus, urogenitaaltraktis, seedeelundkonnas - põhjustavad põletikku ja kudede destruktsiooni Eraldavad toksiine : Endotoksiinid - bakterite raku kesta komponendid (LPS), Eksotoksiinid bakterite poolt sekr-tud (N:difteeria toksiin) Toksiinid aktiveerivad tsütokiinide produksiooni, moduleerivad kinaaside jt ensüümide aktiivsust. Ekstratsellulaarsete bakterite vastase immuunsuse eesmärk on elimineerida bakterid ja neutraliseerida toksiinid ja seda teevad hästi antikehad. Intratsellulaarsed bakterid elavad raku sees. Nende vastu on loomulik (innate) immuunsus ebaefektiivne,
Toksiinide toimel tekib hemolüüs ja kujuneb välja neerupuudulikkus ja sokk. Surm saabub väga kiiresti, ligikaudu 1-2 päevaga. Enamasti on tekitajaks C. perfringens, harvem C. septicum ja C. novyi. Kliiniline pilt 2 § Pehme koe infektsioonid (tselluliit, fastsiit). Nimetatud haiguste puhul tekib samuti rohkesti gaasi, kuid lihaskude ei ole kaasa haaratud. Pole nii fataalne kui gaasgangreen. Mikroobid levivad fastsiaid pidi, tekitades mäda ja kudede destruktsiooni. § Klostridiaalne toidumürgistus. Toidumürgistus, tekitatud enterotoksiini poolt 6-18 t peale C. perfringens'iga kontamineeritud toidu söömist, kujutab endast iseeneslikult mööduva vesise roojaga ja kõhukrampidega diarröad. Põhjustajaks on 80% juhtudest C. perfringens A serotüüp, mille eosed enamasti lihatoiduga organismi sattunult hakkavad arenema vegetatiivseteks vormideks, mis tekitavad enterotoksiine. Ravi ja profülaktika § Kirurgiline haavatöötlus
rakud. Selle tagajärjel suureneb vastuvõtlikkus kroonilisele kopsu- ja nahapõletikule. MHC I-ga on seotud näiteks herpesviirus, mis infitseerib epiteeli ja levib sensoorse neuronini, kus persisteerub latentselt. Latentne viirus toodab vähe proteiine ja neid presenteeritakse MHC I kaudu minimaalselt. Kuna neuronite pinnal on MHC I molekule liiga vähe, siis tunnevad Tc-rakud neid halvasti ära. Seega võib madal MHC tase olla neuronitele kasulik vältimaks nende destruktsiooni, kuid muudab nad samas ka vastuvõtlikuks infektsioonidele. Tsütomegaloviiruse (TCV) korral on vähenenud MHC I ekspressioon ja viirusvalgud "nüristavad" immuunvastuse. (loeng 10, slaid 26,28) MHC II defitsiit on seotud MHC II molekulide endi puudumisega, mistõttu puuduvad Th-rakud ja organismi iseloomustab üldine tundlikkus. Teised MHC-ga seotud häired, mille korral spetsiifiline viga on teadmata, on näiteks üldine varieeruv
annaabi.ee 
