Zelatiini veeldavad 4-5 p. lehtrikujuliselt. VA-il ( veriagaril) tekitavad patogeensed stafülokokid hemolüüsi. Stafülokokid ei kasva Mac Conkey agaril. 2) Stafülokokkide eksotoksiinid B Eksotoksiinid a) hemolüsiin - osa stafülokokitüvesid eritavad toksilisi ühendeid, mis põhjustavad erütrotsüütide lüüsumist. Hemolüsiine tähistatakse kreeka tähtedega - alfa, beeta, delta ja gamma. Loomadelt isoleeritakse enamasti alfa ja beeta hemolüütilisi tüvesid. Alfa toksiin on toksilisem, põhjustades VA-il täielikku hemolüüsi. Toksiline toime laieneb ka leukotsüütidele ja naha rakkudele põhjustades nekroosi. b) leukotoksiin(Panton-Valentine leukotoksiin)- pidurdab leukotsüütide migratsiooni ja toimib leukotsiidselt c) enterotoksiinid - termostabiilsed toksiinid (taluvad 100°C 30 min.)on väga toksilised inimestele (äge toidumürgistuse sündroom), loomad on resistentsed. Toksiine tähistatakse A - E (5 tk).
Bakterid mõmm :) 05/06 Staphylococcus aureus üldist. G(+), katalaas(+). Liikumatud. Anaeroobsed/fakultatiivsed anaeroobsed. Koloniseerivad nahka, limaskesti. Ainus koagulaasi tootev stafülokokk. Sisenemisvärat: hingamisteed, vigastatud nahk. virulentsus. Pinnaproteiinid: epiteeli fibronektiinile kinnitumiseks. Proteiin A: seob mittespetsiifiliselt antikehi, segab opsonisatsiooni. Peptidoglükaan, teihhoiinhapped aktiveerivad komplementi, põhjustavad põletikku: teihhoiinhape seostub fibronektiinile, on endotoksiinilaadne, pg tagab osmootse stabiilsuse, on leukotsüütide kemoatraktant, inh-b fagotsütoosi. Kihn (polüsahhariidne) on antifagotsütaarne. Rakuga seotud koagulaas tekitab fibriiniklombi, PMN ei pääse juurde, kokid agregeeruvad. Katalaas(+)
§ Ei esine kõigil bakteritel, varieerub paksuses ja rigiidsuses. § Tagab bakteri adhesioonivõime, väldib fagotsütoosi. § Paljud bakterid kaotavad kunstlikel söötmetel kihnu. Bakterite rakusein § Mükoplasmad on ainukesed bakterid, kellel rakusein puudub. § Bakterite (v.a. klamüüdia) rakusein on poolrigiidne, sisaldades peptidoglükaani [PG] (mureiini). § PG tagab bakterite kuju ja takistab osmoosist tingitud lüüsi. Tsütoplasma membraan § Tegemist on permeaabelsusbarjääriga, määrates, mis liigub sisse ja mis välja. § Vesi, lahustuvad gaasid (CO2, O2), rasvlahustuvad molekulid difundeeruvad läbi membraani, vesilahustuvad väikesed ioonid läbi väikeste pooride läbimõõt 0,8 nm Viburid § Lühikesed, rigiidsed valgulised struktuurid, § Koosneb 3 osast: filament, klamber ja basaalkeha. § Kinnitub tsütoplasma membraanile, molekulaarne mootor, mis paneb viburi pöörlema (kuni 270 p/min)
1. Prokarüoodid – on eeltuumsed rakud (rakutuumata rakud). Bakterid ja tsüanobakterid (sinivetkad). ''pro'' = enne + ''caryos'' = tuum Eukarüoodid – päristuumsed rakud. Seened, algloomad, Homo sapiens. ''eu'' = tõeline + ''caryos'' = tuum. 2. . Bakteriraku ehitus. Bakteriraku sise- ja väliskomponendid. Bakterite jaotamine rakuseina ehituse järgi: Gram-positivsed ja Gram- negativsed. Bakteriraku sisekomponendid: -Tsütoplasma membraan, tsütoplasma, genoom (DNA) , ribosoom, inklusioonid, plasmiid. Bakteriraku väliskomponendid: Rakusein: (Gram-positiivne, Gram-negatiivne), Rakuseina lisakomponendid: Kihn e. kapsel, viburid, piilid e.fibriad. Bakterite jaotamine rakuseina ehituse järgi: Gram-positiivsed ja gram-negatiivsed bak. Gram-positiivsete rakuseina ehitus: Rakusein: Peptidoglükaan (üle 40 kihi), teihhoiinhape (sisaldab suhkruid) ja lipoteihoiihape (teihhoiinhape+lipiidid). (Rakuseina stabiliseerimine)
Mittepatogeenne on näiteks T. denticola, T. oralis ja T. pectinovorum. Esimesed kaks on suuõõnes leiduvad liigid. Suuõõne spiroheete seostatakse paradontoosiga. Treponema pallidum - patogeensetest treponeemidest on olulisim; süüfilisetekitaja. Juba 15. sajandil tehti kindlaks, et süüfilis levib sugulisel teel. Tema genoom on ka sekveneeritud. T. pallidum ei talu kõrget temperatuuri ja kuivamist. Süüfilis. Treponema ei läbi tervet nahka ja seega on vaja nakatumiseks nahavigastust. Bakter paljuneb selle koha lähedal, kust ta sisenes ja 2 nädala kuni 2 kuu möödudes moodustub haavand. Kui sealt materjali võtta, saab tumeväljas spiroheete vaadelda. Enamasti haavand paraneb ise ja bakterid kaovad algsest nakkuskoldest. Osa rakke aga jõuab migreeruda keha teistesse piirkondadesse: limaskestad, silmad, liigesed, luud, kesknärvisüsteem, kus nad aktiivselt paljunevad. See teine staadium ilmneb 3 nädalat kuni 6 kuud pärast esmase haavandi paranemist. Sageli kaasneb sellega ka
· Kochi postulaadid tingimused, mis peavad olema täidetud, et tõestada, et just see mikroob põhjustab seda haigust · Nukleoid piirkond bakterirakus, kus asub DNA · Plasmiid bakteritel esinevad väiksemad DNA rõngasmolekulid, kus asuvad geenid, mis tavaolukorras ei ole hädavajalikud. · Periplasma ruum, mis paikneb tsütoplasmat katva membraani ja rakukesta väliskihi vahel · Trihhoom niit · Spoorid e akineedid niitjatel bakteritel esinev rakk mis talub hästi ebasoodsaid tingimusi · Heterotsüstid niitjatel bakteritel esinev rakk, mis fikseerib õhulämmastikku e N2-te · Goniidid niidi otsmine rakk, mis eraldub ja võib anda alguse uuele niidile · Filamentne kasv üksainus rakk moodustab pika niidi · Koniidid aktinomütseetidel esinev spooritaoline moodustis, mis aitab bakteril säiluda ja paljuneda · müksospoorideks e mikrotsüstideks müksobakteritel esinev tsüst, mis talub hästi kuivust, kiirgust,
.............................................54 6.2.2. Alternatiivsed komponendid.................................................................57 6.2.2. Bakterite ebatavalised hingamisahelad...............................................60 8. Transkriptsiooni reguleerimine.........................................................................68 7.1. RNA polümeraasi ehitus............................................................................. 70 8.2. Sigma faktorid ja promootorite konsensused.............................................70 8.3. Transkriptsiooni reguleerimine...................................................................73 8.4. Geenide organiseeritus.............................................................................. 76 9. Globaalne transkriptsiooni regulatsioon...........................................................77 9.1. Geenide asukoht kromosoomis globaalse regulatsiooni 1. aste...............77 9.2
Antibakteriaalsed peptiidid. Mikrofloora. Immuunrakud epiteelkoes (alveolaarmakrofaagid, nuumrakud). Sülg ja pisarad, ensüümid. Kehatemperatuur. Retsptorid, mis võimaldavad infektsioone ära tunda - Mitte spetsiifiline (innate) TLR, LRR - Spetsiifiline (adaptive) TCR, BCR Signaali ülekande rajad Immuunsüsteemi aktivatsiooni teed Efektormehhanismid infektsioonide hävitamiseks Otsene destruktsioon (antibakteriaalsed peptiidid (lüsosüüm jne), komplemendi tekitatud lüüs, fagotsütoos, hapniku ja lämmastiku radikaalide produktsioon, NK rakkude tekitatud lüüs), patogeeni leviku blokeerimine (opsoniseerimine C3b, neutraliseerimine Ab), patogeeni paljunemise blokeerimine (piiratud ligipääs toitainetele, viirusega nakatunud rakkude apoptoos) Efektormehhanismide regulatsiooni süsteemid Normaalseisundi taastamine (puhkeolek): kudede parandamine, homoöstaasi taastamine Põletik Kui patogeen tungib koesse, siis algab põletik: kude tursub, läheb soojaks
antibakteriaalsete preparaatide suhtes. • MALDI-TOF ("Matrix Assisted Laser Desorption/Ionization") ehk proteiini profiili määramine mass- spektromeetria abil. Identifitseerib kuni 96 proovi 30 minuti jooksul. 3. Seroloogiline uurimine. Eesmärk: spetsiifiliste antikehade esinemise või nende tiitri tõusu abil haigustekitaja olemasolu määramine organismis. Vereseerumis määratakse antikehade sisaldus: aglutinatsioonireaktsiooniga, kusjuures antigeen võib olla kinnistatud mõnele suuremale rakulisele kandjale, nagu erütrotsüüdid hemaglutinatsioonireaktsioonis (HA, HAPR); komplemendi sidumise reaktsiooniga (KSR); immunoensümaatilisel teel (EIA); Western-Bloti meetodil jne. 3 4. Bioloogiline uurimine. Eesmärk: mikroorganismi kindlakstegemine või tema omaduste uurimine katseloo- made organismis. Katselooma abil on võimalik uurida mikroobi haigustekitavust. 5
omavad NK rakkudele iseloomulikke retseptoreid. N: CD 16, mis tunneb IgG molekuli Fc-d, seega anomaalse raku AG-AK kompleksi ja võivad tappa defektsed rakud. NK1-T rakkude vastus on kiire: (kiirem kui TH rakkudel); kiiresti sünteesivad tsütokiine, mis toetavad B rakke antikehade tootmisel; stimul. põletiku-vastast reaktsiooni ja T-rakkude tootmist. Lümfotsüüdid tunnevad ära antigeene ja diferentseeruvad immuunvastust teostavateks rakkudes. On väga tähtsal kohal omandatud immuunsuses. Antigeen aktiveerib ainult neid lümfotsüüte (ühesuguste lümfotsüütide kloone), mis on selle antigeeni suhtes spetsiifilised (tunnevad ta ära). Äratundmine toimub lümfotsüüdi pinnal asuvate retseptorite abil. Retseptoriteks on membraanile toodud antikehad. Immuunsüsteemis on miljoneid erisuguse antigeenispetsiifikaga lümfotsüüte, millest ainult väheseid aktiveeritakse paljunema ja seega suuri kloone moodustama. Kloon on ühe raku paljunemisel tekkinud rakupopulatsioon
................ 15 Mükoplasmad ................................................................................................................... 15 EU- JA PROKARÜOOTSE RAKU VÕRDLUS. ARHEDE ERILISED OMADUSED ........ 16 Prokarüootide ja eukarüootide võrdluse koondtabel ............................................................ 19 Arhede iseärasused ............................................................................................................... 20 BAKTERIRAKU MEMBRAAN, KAPSEL JA KEST ........................................................... 23 BAKTERIRAKU ORGANELLID, SISALDISED JA VARUAINED ................................... 28 SPOROGENEES JA ENDOSPOORID ................................................................................... 31 VIBURID JA LIIKUMINE ...................................................................................................... 35 TEMPERATUURI TOIME MIKROORGANISMIDELE .....................................................
Viirused põhjustavad healoomulist rakkude kasvu tüügasteks. Teatud tüüpe seostatakse düsplaasiaga, mis võib muutuda kofaktorite toimel kantseroosseks. Teatud HPV tüüpide DNA on integreeritult tuumorirakkude kromosoomides. Vähemalt 85% emakakaela kartsinoomisdest on integreeritud HPV-DNA. E6 ja E7 HPV-16-l ja -18-l on onkogeenid: seostuvad ja inaktiveerivad raku kasvusupressorvalke, p53 ja p105. Ilma nende „piduriteta“ on rakk vastuvõtlikum mutatsioonidele, kromosoomiaberratsioonidele, kofaktorite mõjule – kasvajaks arenemisele. Infektsiooniga reageerimisel on oluline nii loomulik kui rakuline immuunsus. HPV suudab maha suruda või peituda immuunvastuse eest. On väga madal antigeeni ekspressiooni tase (v.a. lõplikult diferentseerunud naharakkudes) ja ta on suht- koht immuunpriviligeeritud kohas replikatsiooni ajal. Kaitsva tsütolüütilise reaktsiooni jaoks on vaja põletikulist vastust. Haigused. • Tüügas
Dimeerne vorm osaleb primaarses kaitses lokaalsete infektsioonide vastu, olles süljes, pisarates, bronhiaalsetes sekreetides, nina limas, prostata vedelikus, vaginaalsetes sekreetides ja mukoossetes peensoole sekreetides. Oraalse tolerantsi kasutamine ravis - mõte selles, et süües sisse (või ka nt ninalimaskestale aerosoolina manustades) hulgaliselt mingit antigeeni, indutseerime selle antigeeni vastast tolerantsust, lahustunud antigeen ilma ohu/põletikusignaalita soole limaskestas imendudes viib selle antigeeniga reageerivad lümfotsüüdid anergiasse. Seda saab teoreetiliselt kasutada tolerantsi tekitamiseks (taastamiseks) näiteks autoimmuunhaiguste korral, üksikuid väiksemahulisi human trial'eid on olnud, kuid tulemused veel lõplikult selged ei ole, sellegipoolest üks enimlubav spetsiifilise Ag suhtes tolerantsi indutseerimise tee
annaabi.ee 
Sisene Facebook'ga
Sisene Google'ga
Sisene LinkedIn'ga
