Psühhostimulaatorid Kokaiin Amfetamiin ja tema derivaadid (dekstroamfetamiin, metamfetamiin, metüülfenidaat) Efedriin 3,4-metüleendioksümetamfetamiini (MDMA, Ecstasy) Kofeiin Adrenomimeetilised psühhostimulaatorid Amfetamiin Vabastab presünaptilisest osast NA, dopamiini ja serotoniini. Efedriin Vabastab presünaptilisest osast NA, lisaks otsene toimet - ja - retseptoritele. Kokaiin Takistab NA ja dopamiini tagasihaaret. Kaudse toimega adrenomimeetikumid Bronhide laienemine Vererõhu tõus Veresoonte ahenemine Tahhükardia Müokardi kontraktsioonide tugevnemine Soole motoorika pärssimine Tsentraalsed toimed Kaudse toimega adrenomimeetikumid Eufooria, erutus, unetus, isutus Suurtes doosides iseloomulik skisofreenia taoline sündroom hallutsinatsioonide ja stereotüüpse käitumisega (tingitud dopamiini ja serotoniini vabanemisest). Kaudse toimega adrenomimeetikumid
· 1 inaktiivne modifikatsioon - puudub BDZ sedatiivne toime, anksiolüütiline /traknviliseeriv e anksiolüütiline toime=negatiivsete emotsioonide nagu hirm, ärevus, viha, agressiivsus, pärssimine) säilib · L-838,417 seondub ainult 2- ja 3-valkudele - anksiolüütiline, kuid mitte sedatiivne · 3 inaktiivne knock-in - BDZ anksiolüütiline toime säilib; 2 inaktiivne modifikatsioon - BDZ rahustav toime puudub! ÜLDISE ÄREVUSE VASTU KASUTADA: · Esmajärjekorras: selektiivselt 5-HT tagasihaaret pärssivad antidepressandid, bensodiasepiinid, buspiroon, venlafaksiin · Teises järjekorras: flupentiksool (väikestes annustes!), hüdroksüsiin, tritsüklilised antidepressandid, MAO inhibitorid · Ei aita: näiteks beetablokaatorid (aitavad esinemisärevuse puhul) 4. loeng antidepressandid MAO inhibitoride ebasoovitavad toimed Asendihüpotensioon Kehakaalu suurenemine Unehäired Raviminteraktsioonid: kaudse toimega sümpatomimeetikumide (köha- ja hingamisraskuste
kui tarvitada liigselt või tarbida üheaegselt türosiini-rikaste toitudega (nagu laagerdunud juust või pähklid) või erinevate stimuleerivate ravimitega Teised o Bupropioon – levinuim; minimaalsed seksuaalsed kõrvalnähud, sobib hüpersomniaga patsientidele, kuid suurendab krambihoo riski; aktiveeriv – blokeerib serotoniini ja norepinefriini tagasihaaret. o Desvenlafaksiin o Mirtazapiin – suurendab isu ja kaalu, sobilik alakaalus ja vanematele inimestele ning eriti raske depressiooniga patsientidele o Trazodoon – kõrge sedatiivsusega, sobib insomnia alla kannatavatele patsientidele. o Venlafaksiin – sarnane efekt bupropiooniga, kuid puudub kõrgenenud krambihoo oht o Kasutatakse sageli, kui SSRId mingil põhjusel ei toimi Meeleoluhäirete stimulandid
presünapsisse ja hoiustatakse uuesti vesiiklites. 9. Sümpaatilise närvisüsteemi retseptorite tüübid, asukohad ja mis toime aktivatsioonil. 10. Kuidas toimivad otsese toimega adrenergilised ravimid ja kuidas kaudse toimega ehk mida see otsene ja kaudne toime tähendab? Otsese toimega adrenergilised ravimid seostuvad postsünaptilisel membraanil adrenergiliste ravimitega (nt. adrenaliin, noradrenaliin). Kaudse toimega adrenergilised ravimid mõjutavad neurotransmitterite tagasihaaret või lammutamist (kokaiin, amfetamii). 11. Millised on adrenergiliste ravimite peamised näidustused? Südame seiskumine ja bradükardia; hüpotensioon; ägedad allergilised seisundid; hüpovoleemilise shoki korral on teisejärgulised ravimid (vedeliku asendamine, vajadusel vasopressor). 12. Millistel juhtudel patsiendi seisundist lähtuvalt peaks võimalusel kaaluma adrenergiliste ravimite kasutamist?
6. Vaadata silma pilulambiga, hinnata pupillide kuju, iiriste värvust. 7. Uurida vaateväljasid. 8. Kontrollida nüstagmi, näoturse ja lümfadenopaatiate esinemist. Juhul, kui diagnoos jääb ebaselgeks viiakse läbi ka farmakoloogilisi teste. Tavaliselt kasutatakse kokaiini testi. Harvemini kasutakse ka apraklonidiini, hüdroksüamfetamiini ja fenüülefriini teste (1). FARMAKOLOOGILISED TESTID 1. Kokaiini test (1) Kokaiini lahus inhibeerib noradrenaliini tagasihaaret sünapsis (postganglionaase närvilõpme ja m. Dilatator pupillae vahel), seega tõuseb sümpaatikuse toime. Normaalselt innerveeritud pupill laieneb 4-10% kokaiini manustamisel. Horneri sündroomi puhul esineb sümpaatilise innervatsiooni häire ja kokaiini manustamine peaaegu ei laienda pupilli. Testi loetakse positiivseks, kui esineb anisokooria ≥ 1mm. Kokaiini test ei anna informatsiooni kahjustuse asukohast. 2. Apraklonidiini test (1)
- Ravimid. Rasvumise raviks on kasutatud nelja tüüpi ravimeid, millest kaks on keelatud, kuna kõrvalmõjudeks olid südameklappide kahjustused, primaarne pulmonaalne hüpertensioon ning rabandus. Kaks uut ravimit on heaks kiidetud: a) Orlistaat, mis pärsib toidurasvade imendumist, mille suurtemateks kõrvalmõjudeks on kõhuvalud ja gaasid, kasvanud roojamise sagedus ning väljaheite õlisus; b) Sibutramiin, mis inhibeerib serotoniini tagasihaaret ning tekitab pärast söömist küllastustunde. Suurtemateks kõrvalmõjudeks on vererõhu kasv, peavalu, suukuivus, kõhukinnisus ja unetus. - Bariaatriline kirurgia. Bariaatriline kirurgia on võimaluseks neile, kellele elustiili muutmine ja ravimite kasutamine väga vähe kasu toovad. Käesoleval ajal on bariaatriline kirurgia kõige efektiivsem rasvumise ravimeetod, langetades efektiivselt ja püsivalt kaalu, tervendades või leevendades mitmete kaasuvate haiguste kulgu ning pikendades
Väärtuslikud on individuaalsed vestlused psühholoogi või arstiga, kellel on põhjalikud teadmised ja ulatuslikud kliinilised kogemused autismispektrihäiretest. Aspergeri sündroomiga isikud vajavad regulaarset vestluskontakti sageli muretsemise, masenduse või sotsiaalse eraldatuse perioodidel. Medikamentoosne farmakoloogiline ravi ei ole lõplikult läbi proovitud Aspergeri sündroomi puhul, aga suuremat optimismi on põhjustanud nn. serotoniini tagasihaaret pidurdavad ravimipreparaadid, kuna preparaadil on dokumenteeritud toime obsessiiv-kompulsiivse sündroomi ja depressiooni puhul, mis on Aspergeri sündroomi puhul sageli esinevad lisaprobleemid. Enamik Aspergeri sündroomiga isikuid ei vaja ravi selle traditsioonilises tähenduses. Kooli- ja töösituatsioon võib vajada mitmekülgset kohandamist, tugevaid külgi tuleb rõhutada. Medikamentoossel ravil on suhteliselt väike osa, kuid vahel võib sellest abi olla. Kõige
31. Milliste mehhanismide kaudu võivad närvisüsteemis toimida psühhofarmakonid? See on teadus ravimitest, mis muudavad haiget ja tervet psüühikat. Meie praeguse arusaamise kohaselt ennekõike neuronivahelist sünaptilist ülekannet muutes. Psühhofarmakonid võivad pärssida virgatsaineid sünteesivaid ensüüme, blokeerida postsünaptilisel närvirakul paiknevad virgatsainetundlikud retseptormolekulid (skisofreenia, tees, kohvis, cocas sisalduv kofeiin), takistada virgatsainete tagasihaaret ja sellega suurendada nende mõju teistele neuronitele (depressiooniravimid), suurendada retseptorite tundlikkust virgatsainete suhtes (rahustid ja uinutid), asendada virgatsaineid, nende retseptoreid ise stimuleerides (oopium ja kanep), või suurendada virgatsainete vabanemist ja sellega tugevdada vastavat närviülekandeahelat (amfet, ecstasy). 32. Seleta lahti ,,tagajärje seadus" Edward Lee Thorndike: Kui tegevusaktile järgneb soovitud tulemus, siis on sellise käitumise
Mürgistusnähud olenevad mürgi koguseks. Esimeseks häireks, mida ei märgata, on silmaava ehk pupilli ahenemine (ahendaja lihas tõmbub kokku). Teiseks häireks tugev süljevoolus. Kolmandaks bronhide ahenemine, silelihase kokkutõmbumine – hingamisraskused. Neljandaks krambid. Tänapäeval suur osa ravimitest mõjutamiseks erutusülekannet sünapsis närvilt närvile või innerveeritavale elundile. Kas soodustada või takistada mediaatori tagasihaaret. Kehva erutusülekande stimuleerimine või mõjutatakse hoopis retseptorit postsünaptilisel membraanil. Kui retseptor ära blokeerida, siis ei saa õige mediaator vabaneda. Valu põhjustatud silelihaste spastilisest kokkutõmbest. Kui retseptorit blokeerida, et õige mediaator ei vabaneks, siis sellega likvideeritakse ka kokkutõmme. Presünaps on pärssivat tüüpi. Kui mõjutada tugvdavalt, siis erutusülekannet olla ei saa. PS
5. Neil on kindlas positsioonis histidiin, kahel ülejäänul on seal arginiin. · 1 inaktiivne modifikatsioon - puudub BDZ sedatiivne toime, anksiolüütiline säilib · L-838,417 seondub ainult 2- & 3-valkudele - anksiolüütiline, kuid mitte sedatiivne · 3 inaktiivne knock-in - BDZ anksiolüütiline toime säilib; 2 inaktiivne modifikatsioon - BDZ rahustav toime puudub Üldise ärevuse vastu kastada: esmajärjekorras: selektiivselt 5-HT tagasihaaret pärssivad antidepressandid, bensodiasepiinid, buspiroon, venlafaksiin ; teises järjekorras: flupentiksool jmt antipsühhootikumid (väikestes annustes!), tritsüklilised antidepressandid, hüdroksüsiin, MAO inhibitorid. Ei aita näiteks beetablokaatorid (aitavad esinemisärevuse puhul) 5. loeng - antidepressandid Sügava depressiooni tõenäosus sõltuvalt depressioonidiagnoosi olemasolust kaksikõel & tõsistest ebameeldivustest
Uued antihistamiinikumid, millel puudub rahustav toime, on vajaduse korral RLS-haigele sobivad. Laialdaselt südame- ja kõrgvererõhuhaiguse korral kasutatavad kaltsiumi blokaatorid ei ole samuti RLS-haigetele soovitatavad. Mitmed antidepressandid võivad mõjutada RLS-haige vaevusi. Sageli saavad need patsiendid antidepressiivset ravi ja siinkohal on oluline arvestada antidepressantide toimemehhanismi. Parimad antidepressandid RLS-haigetele on selektiivselt noradrenaliini tagasihaaret vähendavad ravimid. On soovitatav vältida järgmisi antidepressante: tsitalopraam, fluoksetiin, fluvoksamiin, paroksetiin, mirtatsapiin. Samas, kui nende antidepressantide kasutamisel RLS-patsiendi vaevused ei süvene, ei ole kasutamine ilmtingimata vastunäidustatud. Vaevuste leevendamiseks RLSi korral on tõhusad ravimid, mis pidurdavad dopamiini lagundamist ajust. Seda tüüpi ravimid on kasutusel ka Parkinsoni tõve ravis.
Emakas glükoneogenees Lõõgastus Kuidas toimivad otsese toimega adrenergilised ravimid ja kuidas kaude toimega ehk mida see otsene ja kaudne tähendab? Otsese toimega adrenergiline ravim seostub postsünaptilisel membraanil adrenergiliste retseptoritega (adrenaliin, noradrenaliin). Kaudse toimega adrenergiline ravim mõjutab neurotransmittorite tagasihaaret või lammutamist (kokaiin, amfetamiin). Millised on adrenergiliste ravimite peamised näidustused? *südame seiskumine ja bradükardia *hüpotensioon (madal vererõhk) *hüpovoleemilise soki (tekib suure verekaotuse või vedelikupuuduse tõttu) korral on teisejärgulised ravimid (vedeliku asendamine, vajadusel vasopressor) *bronhiaalastma, KOK, ülemiste hingamisteede viirushaigused (sümptomite leevendamiseks)
Kesknärvisüsteemi peamine inhibeeriv ehk pidurdusmediaator. Glutamaat- Erutusvirgatsaine, õppimisvõime alus. Tõenäoliselt põhiline erutust suurendav mediaator ajus; etendab võtmerolli õppimises ja mälus. Kuidas psühhoaktiivsed ained mõjustavad psüühikat? Muudavad neurotransmitterite (virgatsainete) ülekannet ühest rakust teise. Virgatsaine : a) sünteesi suurendades või vähendades b) Säilitamist häirides c) Vabastamist häirides d) Tagasihaaret pärssides e) Lammutamise pärssimine jne. Tänapäevased aju uurimismeetodid 13 14 Elektroensefalogaafia (EEG)- Aju elektrilist aktiivsust kujutav kõver, mis saadakse peanahale kinnitatud elektroodide abil. Positronemissioon tomograafia (PET)- Ajutalituse uurimise meetod, mis seisneb aju piirkondade metaboolse aktiivsuse jälgimises.
Serotoniin (5-HT) - meeleolu, hetkeajede kontrollimine, uni Noradrenaliin (NA) - tähelepanu, ärksus Gamma-aminovõihape (GABA) - pidurdusvirgatsaine interneuronites Glutamaat - erutusvirgatsaine, õppimisvõime alus Kuidas psühhoaktiivsed ained mõjutavad psüühikat: Muudavad neurotransmitterite (virgatsainete) ülekannet ühest rakust teise. Neurotransmitteri: A) sünteesi suurendades või vähendades B) säilitamist häirides C) vabastamist häirides D) tagasihaaret pärssides (virgatsaine sünaptilises pilus kauem, seega mõju suurem) E) lammutamise pärssimine Tänapäevased aju uurimismeetodid Elektroensefalogaafia (EEG) - pähe tõmmatakse kummimüts (näeb välja nagu ujumismüts), kus on augud sees, sinna sisse pasta ja siis sinna traadid. See mõõdab aju pinna elektrilist aktiivsust. Saab mõõta, kas inimene magab või ei maga. Algselt fikseeriti sellega langetõve koldeid.
Serotoniin (5-HT) - meeleolu, hetkeajede kontrollimine, uni Noradrenaliin (NA) - tähelepanu, ärksus Gamma-aminovõihape (GABA) - pidurdusvirgatsaine interneuronites Glutamaat - erutusvirgatsaine, õppimisvõime alus Kuidas psühhoaktiivsed ained mõjutavad psüühikat: Muudavad neurotransmitterite (virgatsainete) ülekannet ühest rakust teise. Neurotransmitteri: A) sünteesi suurendades või vähendades B) säilitamist häirides C) vabastamist häirides D) tagasihaaret pärssides (virgatsaine sünaptilises pilus kauem, seega mõju suurem) E) lammutamise pärssimine Tänapäevased aju uurimismeetodid Elektroensefalogaafia (EEG) - pähe tõmmatakse kummimüts (näeb välja nagu ujumismüts), kus on augud sees, sinna sisse pasta ja siis sinna traadid. See mõõdab aju pinna elektrilist aktiivsust. Saab mõõta, kas inimene magab või ei maga. Algselt fikseeriti sellega langetõve koldeid.
narkootikum aitab seda tekitada? Narkootikum ei lase serotoniinil või dopamiinil presünaptilisse tagasihaardesse jääda ning suudab tagasi. Saame ühe hea tunde ja seejärel teise kaifi. Narkootikumid toimivad selle peal, et saame heaolu järjest juurde. Seni kuni narkootikum on peal on serotoniin kõrgel, aktiivsus madal ja tuleviku jaoks on halb see, et keha harjub ära sellega, et serotoniini on vaja peal hoida pidevalt. Kui mingisuguses järgmises etapis tagasihaaret takistavat ei ole ja ei ole piisavat heaolu tunnet. Sõltuvusse sattumisel on genotüüp oluline, sest isikul, kellel on puudujääk suurem, on suurem võimalus sõltuda narkootikumist. Antidepressandid: Töötavad sama mehhanismi peal. On serotoniini või dopamiini tagasihaarde infibiitorid. Neid on vaja tarbida väga tähelepanelikult ning arsti jälgimise all. Sõltuvuse tekkimine on sama võimalik nagu narkootikumitega. Ka keemilise kastreerimise kõrval kasutatakse