selle faasidest. 3 LUUMURRU PARANEMISE FAASID Luumurru paranemist võib jagada kolmeks faasiks. Need on põletikufaas, reparatsioonifaas ja remodelleerumisfaas. 1. Põletikufaas: Luumurd põhjustab luus ja luu ümber paiknevate veresoonte katkemist, lisaks kahjustuvad ka teised koed ja rakud. Kõik see viib ägeda põletiku tekkeni, tekib vasodilatatsioon ning plasma ja leukotsüütide eksudatsioon. Murru piirkonnas tekib hematoom (fibrinogeeni konverteeritakse fibriiniks), verevarustuse katkemise tulemusena hüpoksia ja pH tase langeb. Hematoom on omakorda toeks põletikurakkudele. Kahjustuse piirkonda migreeruvad põletikurakud. Esimestena jõuavad kohale polümorfonukleaarsed neutrofiilid (PMN), mis produtseerivad kemokiine, seejärel migreeruvad kohale makrofaagid ja ka lümfotsüüdid.
tekkimisest kuni 4.5 tunni jooksul. 15.Subduraalne hematoom tekib : *Kõvakelme ja ämblikvõrkkesta vahele 16.Insuldi põhitüübid: isheemiline ja hemorraagiline insult. 17.Ägedat neerupuudulikkust (ÄNP) võib klassifitseerida:prerenaalsed, renaalsed, postrenaalsed 18.Subarahnoidaalne (SAH) hematoom tekib: 19.*Pehmekelme ja ämblikvõrkkesta vahele 20.Prerenaalse neerupuudulikkuse põhjuseks võivad olla:vähenenud südame minutimaht, vasodilatatsioon,hüpovoleemia 21.Ägedale seedetrakti verejooksule võib viidata: *Musta värvi väljaheide ning kahvatu ja niiske nahk 22.Nimeta peamised mürkide organismi sattumise teed:söömine, joomine, naha kaudu, sissehingamine, lokaalselt 23.Leia antidoodid: PARATSETAMOOL ETANOOL HEROIIN ACC ETÜLEENGLÜKOOL NALAKSOON 24.Deliruim tremens’i e. joomahulluse klassikalisteks sümptomiteks on:
(karnivooridel). Adrenaliin: glükogenolüüs, tugev veresuhkru taseme tõus, hüperlipeemia, piimhape, bronhilihaste toonuse langus, näärmete sekretsiooni vähenemine, seedetrakti toonuse langus, peristaltika aeglustumine, toimed emaka silelihasele, südames tugev tahhükardia, kontraktiilsuse ja minutimahu suurenemine, veresoonte ahenemine/laienemine, süstoolne rõhk tõuseb. Bronhide toonus langeb Isoproterenool: vasodilatatsioon, diastoolse rõhu langus, veresoonte perifeerse resistentsuse langus. 11. Katehoolamiinide kliiniline kasutamine? Südame patoloogiate korral, südametöö tugevdamisel: äkiline südameseiskus, osaline/täielik atrioventrikulaarne blokaad; anafülaktilised reaktsioonid: adrenaliin taastab vererõhu ja lõõgastab bronhe; bronhiaalastma: bronhilihased lõõgastuvad, bronhid laienevad; hüpotensioon; kombineerituna lokaalanesteetikumidega:
kuumarabandusele Need vastused hõlmavad termoregulatsiooni, akuutse faasi vastust ja kuumasokivalkude poolset vastust Termoregulatsioon Kehatemperatuuri hoidmist 37 kraadi juures, sõltumata keskkonnast juurdetulevast soojusest, nimetatakse termoregulatsiooniks Temperatuuri tõus aktiveerib perifeersed ja hüpotalaamilised kuumaretseptorid, mis annavad signaali üle termoregulatsioonikeskusele Suureneb sümpaatiline vasodilatatsioon, mis tõstab nahas verevoolu Vere temperatuuri tõus suurendab ka termilist higistamist Vere temperatuuri tõus põhjustab tahhükardiat, suurendab südame väljutusmahtu Väheneb vistseraalne perfusioon Akuutse faasi vastus Koordineeritud reaktsioon, hõlmab leukotsüüte, endoteliaalseid rakke, epiteliaalseid rakke, kaitseb koekahjustuse eest Tsütokiinid vahendavad palavikku, leukotsütoosi, suurenenud akuutse faasi valkude sünteesi, HPA
Leukotrieenid Tromboksaanid Eikosanoidide süntees Tsüklooksügenaasid COX-1 COX-2 Konstitutiivne Indutseeritav Esineb enamikus kudedest Indutseerivad põletikutsütokiinid Sünteesib regulatsoorseid PG-e Sünteesib valu, põletiku, palaviku PG-e Oluline maolimaskestas Oluline trombotsüütides, endoteelis neerudes neerudes (vasodilatatsioon) ajus (valu, palavik) Eikosanoidide toimed Prostaglandiinid Vasodilatatsioon, neeru verevoolu tõus PGA, PGE2, PGI Vasokonstriktsioon PGF2 Põletiku sümptomid, valutundlikkus - PGE1 ja PGE2, leukotrieenid Maolimaskesta limaproduktsioon, maohappe eritumise PGE1, PGE2, PGA1 Sünnituse induktsioon - PGF2 ja PGE2 Palavik - PGE2 Leukotrieenid (leukotsüüdid, nuumrakud, alveolaarsed makrofaagid)
vasomotoorne (nt infektsioonid, soojas), kollateraalne (magistraalsoone kahjustusel kõrvalasuva arteri laienemine), dekompressioonist (kasvaja eemaldamine, loote väljutamise järgselt, peale lööki, peale puru silmast eemaldamist), postisheemiline (nt pigistava eseme eemaldamine, käsi üleval, siis alla), postaneemiline (peale aneemiat), vakaatne (kuppude paneku järgselt), põletikuline Lõpe - ennistumine Vasodilatatsioon – Soone laienemine Venoosne hüpereemia Veenide ja kapillaaride pasiivne laienemine ning täitumine äravoolutakistuse tõttu. Etioloogia – kohalik: põhjuseks vere äravoolutakistus üksikus organis või kehaosas. Veeni sees- (tromb, embol), veeni seinas (varikoos, veeniklappide puudulikkus, tromb), veenist väljas- (žgutt, kasvaja, loode, tursevedelik, verevalum, armid) Üldine äge: harva, nt
1) nitraadid redutseeruvad organismis ning vabastavad lämmastikmonooksiidi (NO) 2) NO vabaneb füsioloogiliselt endoteeli rakkudest atsetüülkoliini seostumisel oma retseptoriga (M3) 3) NO aktiveerib guanülaadi tsüklaasi (GS), mis vahendab cGMP teket 4) cGMP-st sõltuv proteiini kinaas defosforüleerib müosiini ning põhjustab silelihase lõõgastuse Kaltsiumikanalite blokaatorid · Dihüdropüridiinid Nifedipiin · Peamine efekt on vasodilatatsioon selektiivsed veresoonte silelihaste resteptorite suhtes · Benzotiasepiinid (benzothiazepine) Diltiasem · Fenüülalküülamiinid Verapamiil · Kardioselektiivsed pärsivad SA ja AV sõlmede juhtivust Kaltsiumi kanalite blokaatorid Nifedipiin kasutatakse peamiselt depoopreparaate · lõõgastab veresoonte silelihaseid ja laiendab nii perifeerseid kui ka südame pärgartereid tugeva veresooni lõõgastava toime tõttu kutsub esile süstoolse ja
talitlushäired, kahjustused mitmete faktorite sh ka oxLDL toimel) o Ülemäärane oxLDL kestev teke ja kestev subendoteliaalne kuhjumine - Endoteeli funktsioonid - Suurim endokriin organ inimkehas - Endoteel on primaarbarjäär - Endoteelil on antiaterosklerootiline toime o Endoteelirakkud tingivad monotsüütide disadhesiooni - Endoteel osaleb vasotoonilises regulatsioonis o Vasodilatatsioon (NO, prostatsükliin) o Vasokonstriktsioon (endoteliinid, tromboksaan A, prostaglandiin) - Adhesioonifaktorite produktsioon ja vererakkude migratsiooni kontroll - Antitrombogeenne toime o Blokeerimine trombotsüütide adhesiooni endoteelirakkudele - Endoteelirakkud toodavad - Hüübimisvastane ja tsütokiine fibrinolüütiline toime - Osalus immuunsüsteemi töös
Vähi skriining: igaaastane läbivaatus ja peiteveri Soolte patoloogiad (1) Soolte patoloogiad (2) Äge pankreatiit (1) Etioloogia: peamised - sapiteede haigused (kivi), alkohol, ravimid (südame-, tsütostaatikumid, antibiootikumid) - harvem: trauma, viirusinfektsioon, TG , Ca++ Kulg: turseline 85%, nekrotiseeriv 15% (let 15%) Patogenees: põhjus turse rakukahjustus ensüümide vabanemine nekroos, (verejooks) valu, t°, vasodilatatsioon ja shokk (ÄNP) Kliinik: iiveldus, oksendamine, palavik, kõhuvalu (kiirgumisega), sooleparees, hüpotoonia, astsiit, pleuravedelik paremal, soole verejooks, pankrease nekroos ja sepsis (infektsioon), põrna- ja värativeeni tromboos, punetav nägu, EKG muutused Äge pankreatiit (2) Diagnostika: - kliiniline pilt ja objektiivne leid - ensüümid (lipaas, elastaas1, amülaas) ja põletikunäitajad veres; amülaas ka uriinis - glükoos, K+, Ca++
põletikumediaatorite vabanemise. organismi kaitsereaktsioon võõrvalkude vastu. Palaviku kulg. A) Tõusujärk – häirub soojuse väljutamine ja tõuseb soojusproduktsioon lihasvärinate ning südame ja hingamise sagenemise tagajärjel, perifeersed veresooned ahenevad. Harijärk – soojuse teke ja äraandmine ületavad tavalised piirid, südame- ja hingamissagedus on kiirenenud. C) Vaibejärk – kehatemperatuur alaneb normini, tekib higisekretsioon ja vasodilatatsioon. Kriis – kiire palaviku langus Lüüs – mitmepäevane palaviku järkjärguline alanemine 6. Immuunsus (mõiste, kaasasündinud e mittespetsiifiline ja omandatud e spetsiifiline immuunsus) Immuunsus – ohustamatus tõvestavate mikroobide suhtes. Looma spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste immuunreaktsioonide võime takistada patogeenide paljunemist organismis. Kaasasündinud immuunsus – mittespetsiifiline esimene kaitseliin. Käivitub kohe ja samalaadselt,
seotud heaolutundega. Suguiha: suguiha on soov leida omale seksuaalpartner ning asuta temaga seksuaalvahekorda. Evolutsioonilisest seisukohast oon inimesed arenenud kasvatama oma järglasi koos elukaaslasega , kes on nõus kandma pikaajalisi kohustusi. Evolutsiooni käigus kujunes ka armastus see aitab keskenduda ühele partnerile, kellega korduvalt seksuaalvahekorras olla. Uimastisõltuvus Kehatemperatuuri hoidmine: Kaks mehhanismi. Sisemine kontroll: Vasodilatatsioon nahakapillaaride laienemine Vasokontriktsioon Nahakapillaaride ahenemine Piloerektsioon karv turri Lisaks suur ja väike vereringe Väline kontroll tahtele alluv. Kontrollkese ajus hüpotalamus - Kontrollkeskme lähenemine : Julian Rotter 1966.a. inimesed omavad üldist ettekujutust võimest kontrollida oma elusündmusi. Sisemine e Internaalne kontrollkese Inimesed on veendunud, et nad suudavad kontrollida oma tegutsemise keskkonda, mning, et oma
· Äge vastus antigeenile · Hilis-reaktsioon (LPR) ca 6-24 h ekspositsiooni järgselt I tüüpi e. varane ülitundlikkusreaktsioon - eelnevalt sensibiliseerunud organism (võõrvalgud, hormoonid, ensüümid, polüsahhariidid, ravimid (penitsilliin); · 1) kiire kulg, tekib shokk; · 2) lokaalsed reaktsioonid: Nahanähud; allergiline riniit, konjunktiviit; heinapalavik, astma, allergiline gastroenteriit; Faasid: I faas: kohene vasodilatatsioon, veresoonte läbilaskvuse tõus, silelihaste spasm, näärmete sekretsioon;5-30 min.; II faas: hiline faas kudede infiltratsioon eosinofiilide, basofiilide, monotsüütide ja CD4+ T-lümfotsüütide poolt kudede destruksioon, limaskesta epiteeli kahjustus; 2-24 tundi; Äge reaktsioon Nuumraku-juhitud reaktsioon, vabanevad histamiin; PGD2; trüptaas; LTC4 IgE-antikehad; nuumrakkude degranulatsioon histamiini vabanemine Toime: veresoonte laienemine e
submandibularis 71% (limajas sülg), gl. parotis 25% (vedel sülg) ja gl. sublingualis 4% sekreteeritud süljest, pärast stimulatsiooni suureneb gl. parotis'e osatähtsus (34%). Veerikka sülje eritumist mõjutab kolinergiline, - adrenergiline ja substants P stimulatsioon, mis käivitab aktiivsema Ca2+ sisenemise tsütoplasmasse. Kolinergiline stimulatsioon vabastab ensüüm kallikreiini, mis formeerib vereplasma kininogeenidest vasodilatatoorse toimega bradükiniini. Vasodilatatsioon on põhiline 7 maksimaalse süljevooluse põhjustaja. Süljenäärmete - adrenergiline stimulatsioon põhjustab viskoosse sülje eritumise, mis sisaldab rohkesti mutsiini (gl. submandibularis'est ja gl. sublingualis'est, aga mitte gl. parotis'est). See esineb inimesel kuiva toidu mälumisel ja stress-situatsioonis. 6. Söögitoru ehitus ja talitlus. Neelamine Söögitoru proksimaalne 1/3 on vöötlihaseline, distaalsed 2/3 on silelihaseline ja
permeaabluse suurenemine (tänu plasmaproteiinide sattumisel interstitsiaalvedelikku tekib ka paistetus). Trüptaas - aktiveerib retseptorid endoteelirakul, mis valikuliselt “meelitavad” eosinofiile ja basofiile, C3 aktivatsioon Nuumraku aktiveerumisel vabanevad ka leukotrieenid (LTD4, LTC4 jt) (silelihaskoe kontraktsioon, veresoonte permeaabluse tõus) PGD2, PGE2, PGI2 – bronhilihaste kontraktsioon ja lõtvumine, vasodilatatsioon, trombotsüütide agregatsioon PAF(trombotsüüte aktiveeriv faktor)- trombotsüütide agregatsioon , vasoamiinide produktsioon Tsütokiinide tähtsus: nuumrakud ja basofiilid toodavad allergia hilises faasis, mis algab 6-24h peale Ag –ga kokkupuudet TNF, IL-1, IL-4 ja IL-5 ning kemokiine nagu MIP-1 ja MIP-1 . Need “meelitavad” omakorda CD4+, monotsüüte ja eosinofiile , mis omakorda vabastavad mitmeid Th2- tüüpi tsütokiine ,
perifeersete veresoonte kokkutõmbamise abil. Seda nimetatakse vereringe tsentraliseerumiseks. Verevoolu vähenemine kapillaarides (mikrotsirkulatsiooni häire) toob kaasa hapniku osarõhu kriitilise languse ja sellest tulenevalt hapnikuvaeguse (hüpoksia), millele järgneb perifeersete kudede ainevahetuse häirumine. Hüpoksia viib ainevahetuse anaeroobsesse seisundisse, milles tekivad happelised lõppsaadused (nt piimhape) ja selle tõttu atsidoos. Tulemuseks on veresoonte lõtvumine (vasodilatatsioon) šoki dekompensatsioonifaasis. Südame minutimahu vähenemine soodustab kapillaarides punaste vereliblede (erütrotsüütide) kleepumist. See tekitab paksu vere efekti. Peale selle intensiivistuvad mitmesugused verehüübimist soodustavad faktorid (tekib hüperkoagulatsioon) ning tõuseb vereliblede kokkukleepumine (trombotsüütide agregatsioon) perifeersetes veresoontes. Seda nimetatakse dissemineeritud intravaskulaarseks koagulatsiooniks
annaabi.ee 
