1. Millised stiimulid tõstavad happe sekretsiooni tõusu? · neuroloogilised; · füüsilised; · hormonaalsed stiimulid. 2. Milliste retseptorite aktivatsioon parietaalrakkudel põhjustab happe sektersiooni tõusu? H2 retseptorite 3. Millised on peamised haavanditõve tekkepõhjused? Stress, happelised toidud, vale toitumine, mspvr tarvitamine, suitsetamine, alkohol 4. Tunne ära prootonpumba inhibiitorid. Milline on nende toimemehhanism (mida nad täpsemalt teevad?) Inhibeerivad maohappe sekretsiooni prootonpumba inhibiirimise läbi. Millal neid manustama peaks ja mis on nende peamised kõrvaltoimed. Kliiniline kasutamine. Neid peaks manustama 30 min 1 h enne sööki. Üldjuhul põhjustavad minimaalselt kõrvaltoimeid (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus). Prasool on lõpus. 5. Tunne ära H-2 retseptorite blokaatorid. Milline on nende toimemehhanism (mida nad
· Penetratsioon - mao sisu satub peale seina mulgustumist naaberelunditesse (maks, pankreas). Tekib püsiv, selga kiirguv valu. Dgn: röntgen. · Pyloruse stenoos. Armi tõttu pülooruse piirkond kitseneb. Iseloomulikud on raskustunne roidekaare all ja oksendamine. Oksemassid on kohvipaksu taolised, võivad sisaldada mitme päeva toitu. · Maligniseerumine /pahaloomuliseks muutumine. 1.6 Ravi põhimõtted: põhjuse ravi, stressi vältimine, prootonpumba inhibiitorid, antatsiidid. 5 2. ESMANE ÕENDUSANAMNEES Sünniaeg: 24.05.1994 a. Vanus: 15 a. Sugu: mees Elukoht: Püssi Perekonnaseis: vallaline Amet: õpilane Elamistingimused: head, elab koos vanematega suures majas Kaebused saabumisel: kuu aja jooksul kõrvetis, tugevad valud maos ööseti ja 2-3 tundi peale sööki Ülitundlikkus: Põetud haigused: ülemiste hingamisteede haigused
11) Milline kõrvaltoime ei ole enamasti iseloomulik β-2 adrenomimeetikumidele? Bradükardia 12) Atropiin põhjustab... Südame löögisageduse kiirenemist 13) Sümpaatilise närvisüsteemi innervatsiooni südames vahendavad peamiselt? β1- adrenoretseptorid 14) Suurema tõenäosusega võivad bronhospasmi põhjustada... β1+β2 – adrenoblokaatorid 15) Kõige efektiivsemad mao happesekretsiooni pärssivad ravimid on... Prootonpumba inhibiitorid 16) Milline ravim on kasutusel seenemürgistuse esmaabis? Farmakoloogia testide küsimused Moodlest Atropiin 17) Klemastiini manustamine urtikaaria korral põhjustab kõrvaltoimena… Kõhukinnisust ja uimasust 18) Omeprasool avaldab maohaavandtõve korral toimet... Prootonpumba inhibeerimise kaudu 19) Milline ravim põhjustab üleannustamisel hingamiskeskuse depressiooni? Morfiin
– toime kestab tunde Toimemehhanism, kasutamine: Mao liighappesuse korral, mao- ja duodenaalhaavandi ravikompleksis (lokaalne limaskesti kaitsev toime, seovad sapphappeid, Pg- de sünteesi soodustav toime). Duodenaalhaavandi ravis efektiivsemad kui maohaavandi korral. 1.4. Maosekretsiooni pärssivad ained: • m – kolinoblokaatorid (nt pirensepiin) • H2 – histaminobokaatorid (nt tsimetidiin, ranitidiin) • soolhappe teket pärssivad ained (prootonpumba inhibiitorid - omeprasool) • gastriiniretseptorite antagonistid (nt proglumiid) • prostaglandiinid (maolimaskesta kaitsvad ained, nt misoprostool) 1.4.1. H2-retseptorite antagonistid: esimese põlvkonna H2-blokaatorid (tsimetidiin), teise põlvkonna H2- blokaatorid (ranitidiin). Erinevused esimese ja teise põlvkonna H2-histaminoblokaatorite vahel, nende kõrvaltoimed, kasutamisnäidustused ja koostoimed teiste ainetega. Tsimetidiin, ranitidiin
SEEDETRAKTI RAVIMID KÕHUKINNISUS PÕHJUSTAVAD RAVIMIND: antidepressandid, M-kolinoblokaatorid, opioidid, prootonpumba inhibiitorid, antatsiidid, rauapreparaadid, paljud psühhotroopsed ravimid. SOOLESISU MAHTU LAHTISTITE ÜLDISED STIMULEERIVA SUURENDAVAD KÕRVALTOIMED TOIMEGA LAHTISTID LAHTISTID Tavaliselt esmavalik. Seotud lahtisti BISAKODÜÜL Ei imendu. Seovad sooles vett, aktiveerivad peristaltikat. tugevusega
SEEDETRAKTI RAVIMID MAOHAPET INHIBEERIVAD RAVIMID PROOTONPUMBA H₂- ANTATSIIDID MISOPROST INHIBIITORID RETSEPTORITE OOL ANTAGONISTID OMEPRASOOL RANITIDIIN ALMINOX DIKLOFENAK (Gasec) (Raniberl, Ranisan, (magneesiumoksiid + +
Maooperatsioonide järgselt on patsientidel kõrgem risk kobalamiini defitsiidiks. Bariaatriliste lõikuste (nt. Roux-en-Y gastric bypass) järel on vajalik regulaarne vitamiin B12, foolhappe ja rauaainevahetusnäitajate jälgimine ja vajadusel asendusravi. 3 Krooniline atroofiline gastriit või pikaajaline prootonpumba inhibiitorite kasutamine. Sel puhul kobalamiini ei separeerita toiduvalkudest ning ei seota sisemise faktoriga. Sooleresektsiooniga haiged, kel peensoole terminaalne osas eemaldatud. Põletikuliste soolehaigustega patsiendid, malab malabsorptsioonisündroom. Sisemise faktori puudus (pernitsioosne aneemia). Ebaratsionaalne dieet (range taimetoitlus liha-, kala-, piimaproduktide ja muna
Milliste retseptorite aktivatsioon parietaalrakkudel põhjustab happe sektersiooni tõusu? M-kolinoretseptorid H2-retseptorid Gastriini retseptorid. 3. Millised on peamised haavanditõve tekkepõhjused? Peamised põhjustajad on H.Pylori, MSPVR-id +riskitegurid: suitsetamine, alkohol, stress (stressihaavand – tekib väga kiiresti haigetel patsientidel, hästi rasketel pt, kellel organismi füsioloogilne rasakaal häiritud, kriitiliselt haigetel pt). 4. Tunne ära prootonpumba inhibiitorid. Milline on nende toimemehhanism (mida nad täpsemalt teevad?). Millal neid manustama peaks ja mis on nende peamised kõrvaltoimed. Kliiniline kasutamine. Omeprasool Esomeprasool Pantoprasool Lansoprasool. Toimemehhanism: Inhibeerivad maohappe sekretsiooni H+/K+ ATP-aasi (prootonpump) inhibeerimise kaudu (happe produktsiooni viimane etapp) – kuni 90%. Seostuvad prootonpumbaga kovalentsete sidemete abil.
Täis magu (< 6 tundi viimasest söömisest) Intra-abdominaalne patoloogia – Sooleobstruktsioon – Maoparees (ureemia, diabeet) Trauma Rasedus/sünnitus Adipoossus Maosisu aspiratsiooni profülaktika: 1. Operatsioonieelne nälgimine 2. Anesteesiaeelne mao tühjendamine (orogastraal või nasogastraalsond) 3. Sellick’i võte 4. Ravimprofülaktika: Metoklopramiid Antatsiidid (H2-blokaatorid, prootonpumba inhibiitorid) (Avatud hingamisteed...2007) Kompressioon sõrmuskõhrele Maosisu passiivse regurgitatsiooni ja aspiratsiooni vältimiseks Ambu kotiga ventilatsioonil ja trahhea intubeerimisel kasutatakse kompressiooni sõrmuskõhrele (Sellick`i võte vt lisa 1). Ülemäärase või vales kohas teostatud kompressiooni korral võib ventilatsioon ja trahhea intubatsioon muutuda oluliselt raskemaks. Juhul, kui ventilatsioon on osutunud võimatuks, tuleb vähendada kompressiooni sõrmuskõhrele
3. köha ja astmahoog aspiratsioonist, 4. hääle kähisemine larüngiidist, 5. söögitoru kitsenemine ja neelamishäired, 6. metaplaasia vähk Diagnoos: 1. kaebused, 2. kliiniline pilt, 3. endoskoopia (erosioonid, haavand, nekroos), 4. biopsia (silinderrakuline metaplaasia, adenokartsinoom), 5. 24-tunni pH-meetria refluksiaeg (pH < 4) > 8% päeval ja > 3% öösel Ravi: 1. vältida soodustavaid tegureid (sh. hilised söömised, nikotiin, happelised söögid ja joogid jm), 2. prootonpumba inhibiitorid, 3. histamiin2-blokaatorid, 4. antatsiidid, 5. kirurgia nn. fundoplikatsioon e. maopõhjast manseti moodustamine ümber söögitoru Ösofagiit Põhjused: 1. nakkuslik (seened), soodustab resistentsuse langus, 2. keemiline söövitus, 3. medikamendid, 4. füüsikaline kiiritus, 5. muud söögitoru haigused Patogenees: otsene toime söögitoru limaskestale Kaebused: neelamishäire ja valu neelamisel
d) prostaglandiini retseptorite aktivatsaiooni kaudu e) ei mõjuta maomahla kogust, pepsiini ja sisemise faktori sekretsiooni f) omab teatud aktiivsust H. pylori vastu 7. Millised on omeprasool, esomeprasool, lansoprasool kõrvaltoimed? Iiveldus, valu kõhus, kõhulahtisus või –kinnisus, valud liigestes ja lihastes, peavalu ja nahalööbed. 8. Misoprostool toimib mao haavandtõve korral ... a) M-kolinoblokeeriva toime kaudu b) H2-histaminoblokeeriva toime kaudu c) prootonpumba inhibeerimise kaudu d) prostaglandiini retseptorite aktivatsiooni kaudu e) suurendades lima ja HCO3-sekretsiooni f) kasutatakse enam maokahjustuse vältimiseks, mis on põhjustatud NSAID-ide kasutamisest 9. Millised on iseloomulikud kõrvaltoimed misoprostooli kasutamisel? Eelkõige kõhulahtisus aga ka iiveldust, oksendamist, peavalu , uimasust. 10. Miks fertiilses eas naispatsiendid ei tohi kasutada misoprostooli haavandtõve ravimina?
väheneb.) *Transport pumpadega - pumbad tekitavad membraanipotentsiaali, mis mõjutab ioonide liikumist kanalite avatuse/suletuse kaudu Milline on taime rakumembraani membraanipotentsiaalide vahemik. Vm = -60 … -200 Milline on tonoplasti membraanipotentsiaal Vm = -10 … -20 Miks on raku membraanipotentsiaal negatiivne? Plasmamembraani H+ ATPaas transpordib prootoneid tsütoplasmast väliskeskkonda. K+ ioonide väljumine rakust läbi K+out kanalite. Kui prootonpumba funktsioneerimisega on membraan hüperpolariseerunud, siis kuidas ja milliste protsesside vahendusel võiks toimuda membraani depolariseerumine? Positiivsete ioonide sissevool läbi vastavate kanalite (Ca, Na, K). Arvutage tasakaaluline membraanipotentsiaali väärtus kui [K+] rakus on ......mM ja väliskeskkonnas on [K+] ..... mM. R= 8,28J/K mool, T=293 K, F=96 kJ/moolV, z = +1 E = (2.3RT)/zF*log(Cs/Cv) Nernsti potentsiaal
NSAIDide tarvitamisel vähemalt 2 kuu kestel Ühel 5-st patsiendist kujuneb endoskoopiline haavand Ühel 70-st patsiendist kujuneb sümptomaatiline haavand Ühel 150-st patsiendist kujuneb haavandi verejooks Üks 1200-st patsiendist sureb haavandi verejooksu NSAIDide võrdlus Gastroprotektsioon NSAID tarvitajatel Lisada PG analoog Misoprostool + Seedetraktitüsistuste risk väheneb - Võimalik kõhulahtisus. Ebamugav manustamisskeem Lisada prootonpumba inhibiitor + Mao tüsistuste risk väheneb - Ei kaitse peen- ega jämesoolt. PPI kui pneumooniat soodustav tegur? Vahetada COX-2 selektiivse preparaadi vastu + Koksiibid hästi talutavad, seedetraktitüsistuste risk väheneb - Suurem infarktirisk, vastunäidustatud raske SP ja ateroskleroosi korral Kas ravimvorm mõjutab tüsistuste riski? Vimovo Esomeprasool + naprokseen Manustamine 2 korda päevas Ei kaitse peen- ega jämesoolt Kallis
Kui membraan on depolariseeritud, avanevad Kout kanalid ja kaalium läheb välja. Prootonite läbiminek annab jõudu kandjavalkudele, mistõttu on võimalik ainete transport prootonitega (kas sümport/antiport). 14. Milline on taime rakumembraani membraanipotentsiaalide vahemik. Plasmalemmil on -100-150 mV 15. Miks on raku membraanipotentsiaal negatiivne? Kokkuleppeliselt võrreldakse sisemist külge välisega. Rakupind on sisemuse suhtes negatiivselt laetud. 16. Kui prootonpumba funktsioneerimisega on membraan hüperpolariseerunud, siis kuidas ja milliste protsesside vahendusel võiks toimuda membraani depolariseerumine? ABA toimel. Inhibeeritakse prootonATPaas. Avanevad SLAC anioonsed kanalid. Membraan depolariseerub. Avanevad Kout kanalid ja kaalium lähev välja. 17. Arvutage tasakaaluline membraanipotentsiaali väärtus kui [K+] rakus on ......mM ja väliskeskkonnas on [K+] ..... mM. R= 8,28J/K mool, T=293 K, F=96 kJ/moolV, z = +1 EN = -(2.3RT)zF*log (Cs/Cv)
gradiendile. Kontsentratsiooni- ja laengugradiendi kombineerumisel moodustub elektrokeemiline gradient, mis võimaldab difusiooni ka vastu kontsentratsioonigradienti (kui ühel pool membraani on negatiivsete laengute summa suurem, võib sinnapoole difundeeruda positiivselt laetud ioone vastu viimaste kontsentratsioonigradienti). Aktiivset ioonide transporti vastu konts.gradienti võimaldab elektrokeemilise gradiendi loomine ATP-aas prootonpumba abil. Fotosüntees Autotroofid kasutavad oma organismi ülesehitamiseks ja elutegevuseks ainult anorgaanilist ainet, heterotroofid orgaanilist materjali (substraadi erinevus). Fototroofidele on primaarseks energia-allikaks valgus, kemotroofid kasutavad energia-allikana keemiliste sidemete energiat. Teistest eluvormidest täiesti sõltumatud on fotoautotroofid (maismaataimed, vetikad, fotos bakterid) ja kemoautotroofid.
ja mis siis juhtub, kui seda mitte teha? Seedetrakti toimivad ravimid 1. Millised stiimulid tõstavad happe sekretsiooni tõusu? Neuroloogilised, füüsilised, hormonaalsed. 2. Milliste retseptorite aktivatsioon parietaalrakkudel põhjustab happe sektersiooni tõusu? M-kolinoretseptorid; H-2 retseptorid; gastriini retseptorid 3. Millised on peamised haavanditõve tekkepõhjused? H. Pylori, MSPVR-id, stressihaavand 4. Tunne ära prootonpumba inhibiitorid. Milline on ravimite toimemehhanism (mida ravimid täpsemalt teevad). Millal neid manustama peaks ja mis on nende peamised kõrvaltoimed. Kliiniline kasutamine. -prasool. Inhibeerivad maohappe sekretsiooni. 1 tund enne sööki. Kõrvaltoimed - iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus Kasutamine - refluksösofagiit, mao- ja duodeenumihaavand 5. Tunne ära H-2 retseptorite blokaatorid. Milline on ravimite toimemehhanism (mida ravimid täpsemalt teevad). Peamised kõrvaltoimed
Tsimetidiin võib takistada maksas mitme metabolismi. H2 blokaatorid on üldiselt hästi talutavad ning kõrvaltoimed oluliselt erinevad on vaid üksikute preparaatide vahel. : - Uimasus, unisus, peavalu, nõrkus – liiklusohtlikus - Kõhulahtisus, iiveldus - Nahalööbed, sügelus( paik. nuumrakkudes – allerg.rakkudes) - Seen- mikrobiaalne nakkus - HCl ↓ - Fe imendumine väheneb c) Prootonpumba inhibiitorid: Mao happe sektersiooni mao-limaskesta parietaalrakus viimane lüli on vesinik- kaaliun-adenosiintrifosfaat (H+K+-ATPaas) e. prooton pump. Kui H2 blokaatorid ei suuda peptilist haavandit ravida, siis kasutakse prooton pumba inhibiitoreid. See on HCl teket takistav ainete rühm - Parietaalrakus olev ensüüm (H+K+-ATPaas) on prootonpump, mis H+ hulka, siis HCl tekib - Selle ensüümi aktiivsuse happe sekretsioon
Kuni 100 mV'ni on kanalid kinni. 14. Milline on taime rakumembraani membraanipotentsiaalide vahemik. Taimeraku membraanipotentsiaal on -60 200 mV 15. Milline on tonoplasti membraanipotentsiaal Tonoplasti membraanipotentsiaal on ~20 mV 16. Miks on raku membraanipotentsiaal negatiivne? Raku membraanipotentsiaal on negatiivne, sest võrreldakse tsütosoolipoolset külge (negatiivseid laenguid rohkem) välisküljega. 17. Kui prootonpumba funktsioneerimisega on membraan hüperpolariseerunud, siis kuidas ja milliste protsesside vahendusel võiks toimuda membraani depolariseerumine? 18 Veepotentsiaali vähenemisega tavaliselt kasvab taime ABA sisaldus. ABA pärsib H +-pumpa rakumembraanis. membraan depolariseerub (ABA toimel kasvab tsütoplasmas Ca2+ kontsentratsioon
Organismi eemaldamine viib haavandite paranemiseni, taasilmnemise vähenemisele. Diagnostika. On võimalik teha bioptaadist histoloogiline preparaat, määrata tsütoloogiliselt, seroloogiliselt ELISA või immunoblotiga, uurea testiga, bakterioloogiliselt (isoleerimine ja antibiootikumtundlikkus), PCRiga. Ja siis on veel Mikelsaare isiklik lemmik – kiire, lihtne, odav, kommertsiaalne: HP antigeen roojast. Ravi ja profülaktika. Ravis vähemalt kaks antibiootikumi ja prootonpumba inhibiitor. Soovitatavad kombinatsioonid on metronidasool+tetratsükliin, tetratsükliin+erütromütsiin, tetratsükliin+klaritromütsiin. Kasvab resistentsus metronidasoolile. Antibiootikumravi probleemid on: halb in vivo/in vitro tundlikkuse korrelatsioon, persisteerimine limaskestas ja madal pH, ekstra- ja intratsellulaarse patogeneesi staadium, antibiootikumresistentsete tüvede esinemine.
annaabi.ee 
