mikrodeletsioonisündroomiks. Vastavaid DNA markereid kasutades hakati analüüsima ka MDS-i mittekromosomaalseid juhtumeid. Paljudel juhtudel leiti samas piirkonnas (17p13) DNA deletsioon. Siit edasi määratleti MDS-i kriitiline piirkond 17p13 regiooni sees, milleks osutus umbes 100 kb suurusega ala. 17p13 regioonis paiknevad müosiini raske ahela, p53 ja RNA polümeraas II geenid jäävad MDS-i kriitilisest piirkonnast välja ega oma ilmselt rolli Miller-Diekeri sündroomi patogeneesis. Eesmärgiks on aga identifitseerida 100 kb suuruses kriitilises piirkonnas paiknevad geenid, mille puudumine viib spetsiifiliste MDS-i sümptomite kujunemisele. MDS-i jt. taoliste sündroomide uuringud annavad ka seletuse, miks ühe ja sama mikrodeletsioonisündroomiga patsientide fenotüübid teatud määral erinevad. Suured deletsioonid, isegi kui nad pole tsütogeneetiliselt nähtavad, viivad üldjuhul raskema kliinilise pildini kui väikesed
peensoolde. LDL tungivad rakkudesse, viivad kolesterooli rakku. 60-70% kolesteroolist on LDL ja 25-35% HDL fraktsioonis. Erinevatel lipoproteiinide fraktsioonidel on erinev funktsioon ning seos kardiovaskulaarse riskiga. Kui LDLi peamiseks funktsiooniks on kolesterooli transport kudedesse, siis HDLil on selleks tagasitransport maksa. LDLi sidumine makrofaagide poolt arteri seinas on oluline samm ateroskleroosi patogeneesis. Ka normaalse S-Chol kontsentratsiooni puhul ei pruugi HDL- ja LDL- kolesterooli suhe olla normaalne. Parimaks südameveresoonkonna haigustesse haigestumise riski näitajaks loetaksegi suhet kolesterool/HDL kolesterool, mis võib viidata riskile ka normaalse üldkolesterooli taseme juures (või vastupidi, riski vähesusele ka mõõdukalt kõrgenenud kolesterooli taseme juures). üldkolesterool/HDL: madal risk 3.3 - 4.4 keskmine risk 4.4 - 7.1 mõõdukas risk 7.1 - 11. 0kõrge risk >11.0
patsiendi läbivaatus rahulikus ja meeldivas keskkonnas, et vähendada tema hirm ja ärevus ja alati käsitleda patsiendiga holismiga. Õigesti võtnud anamnees on väga oluline. (.. , 1991). Tulla tagasi patoloogilisel ekseemile: ekseem on jaotatud krooniliseks ja äge ekseemiks (eczema chronicum et acuta). Millised ise jagunevad paljudes erinevas allatüübis: all on toodud, kõige sage esinevad tüübid. Nende allatüüpide erinevus kuulub rohkem patogeneesis kui ravis, ja sellepärast õde peab peamiselt teha erinevus ägedas ja kroonilises haiguse vormis. (.. , .. , .. , 1980). Oletame, et see primitiivne skeem on terve epidermis ehk pindmine naha kiht: · Mikroobekseem (Eczema microbicum) on huvitav ekseemi vorm ja see vorm on ainukene millele aplitseeritakse antibiootiline ravi. See vorm juhtub, kui grammpositiivsed bakterid hakkavad kiiresti paljunema juba olemas
Umbes 60% haigetest on öelnud, et analoogsed vaevused esinevad ka nende lähisugulastel. Sümptomid võivad avalduda ainult stressiga seotud eluperioodil või olla sagedased ja korduda igal ööl. Rahutute jalgade sündroomi põhjus ei ole teada. Seda on kirjeldatud mitmesuguse geneesiga peaaju- ja perifeerse närvisüsteemi kahjustusega haigetel (Parkinsoni tõbi, amüotroofiline leteraal skleroos, neuropaatia). Praegu ollakse seisukohal, et RLSi patogeneesis on olulisel kohal dopamiiniga ülekantavate impulsside ülekande häire ajus. Haiguse patogeneesis on erilisel kohal rauapuudus organismis, kuna raud osaleb dopamiini sünteesis. Hinnanguliselt esineb RLSi 510%-l rahvastikust, vanemaealistel sagedamini 50%-l üle 65aastastest. RLSi riskiteguriteks on rauadefitsiit organismis, samuti pikaajaline antidepressantide kasutamine. Haigus kujuneb sagedamini reumatoidartriiti, perifeerset neuropaatiat, neeru- ja
Patogeneetilisest seisukohast ülikaalulisus tekib kroonilise erengeetilise disbalanssi tõttu. Energobalanssi peale mõjuvad bioloogilised faktorid, selles hulgas ka geneetiline ja käitumisfaktorid. ( .., .) 1 adipotsüüt (< lad adeps 'rasv' + kr kytos 'õõs; anum'), rasvakoe rakk, millesse ladestub rasv ja mis seetõttu toimib organismi energiareservina. Adipotsüüdid tekivad diferentseerumata fibroblastidest. (biomedicum.ut.ee) Esmase ülekaalulisuse patogeneesis mängivad rolli hormonaalsed kõrvalekaldumised: tolerantsuse rikkumine glükoosi vastu, dislipidemia, vee ja soola vahetuse rikkumine. Endokriinsetel häirimistel on üldiselt adaptatsiooniline iseloom. ( .., ..) Võib tekkida neerupealiste disfunktsioon koos nende aktiivsuse ümberpaigutamise ning suurenenud androgeenide fraktsiooni sünteesiga, mis kiirendab hüpotalamuse küpsemist. Sellepärast ülekaalulistel lastel suguline küpsemine võib alustada varem. Hüpotalamilise
Faktorid on kaasatud adhesiooni, ergutavad tsütokiinide vabanemist (tsütokiinid, mis soodustavad süsteemset põletikku). Antifagotsüteerivad komponendid: * kapsli polüsahhariidid ja M-proteiinid (seovad immunoglobuliine) Eksoensüümid: *proteaasid, hüaluronidaas, fibrinogeen, laminiin Eksotoksiinid: * streptolüsiin A, O, S. S. pyogenes kuulub kõige agressiivsemate patogeenide hulka nn „lihasööja bakter“. Pürogeenne eksotoksiin A osaleb streptokoki toksilise šoki sündroomi patogeneesis, tekib hüpotensiivne šokk, isheemial põhinev nekroos. * leukotsidaalne toksiin beetahemolüütilised streptokokid on patogeensemad kui alfa. 4. Str. Equi iseloomustus Nõlg on väga nakkav ülemiste hingamisteede infektsioon, mida põhjustab S. equi var. equi. Nakatuda võivad igas vanuses hobused, kuid nooremad on tundlikumad. Beetahemolüüs, väga kõrgelt nakkav infektsioon (ka saastunud sööt, allapanu, hooldusesemed). Moodustavad väga mukoidseid kolooniaid. Gram + liikumatu. 5. Str
Haigust kontrollib efektiivselt rakuline immuunsus, aga eluaegne latentne infektsioon T-rakkudes jääb. Komplikatsioonina võib tekkida entsefaliit. Arst-prohvetina: tital 3 päeva kõrget palavikku ilma respiratoorsete nähtudena, võid rahulikult öelda, et homme palavik kaob ja tuleb monomorfne lööve, mis algab peast ja liigub jalgade suunas. HHV6 võib põhjustada ka mononukleoosisündroomi, lümfadenopaatiat, olla AIDSi patogeneesis kofaktor. Samas: mõlemad võivad reaktiveeruda immuunsupresseeritutel, aga kuna alati on CMV ka, siis pole roll patogeneesis selge. Diagnostika. Iseloomulik kliiniline pilt. Viiruse isoleerimist ei kasutata (keeruline). Määratakse IgM ja IgG. Ravi puudub. HHV 8 (Kaposi sarkoomiga seotud herpesviirus) Epidemioloogia. Gammaherpesviirus. DNA leitakse 100% Kaposi sarkoomi juhtudest, enamikul Kaposi sarkoomiga patsientidest antikehad. HHV8
Lapseea meningiit (alla neljastel) 42…50% N. meningitidis, 17% S. pneumoniae. Virulentsus. Välispinnaantigeenid on polüsahhariidkapsel, pilid, lipooligosahhariid. Kihn kaitseb antikeha-vahendatud fagotsütoosi eest. Kolonisatsiooni lubavad meningokoki pilide spetsretseptorid ninaneelus. Kliinilisi nähte põhjustab enamasti endotoksiin (lipooligosahhariid). Ainus sisenemisvärat on ninaneel. Kasutab patogeneesis komplemendi alternatiivse raja aktiveerimist. Vabanevad tsütokiinid hävitavad koroidpleksuse ühekihilise barjääri, mis annab bakterile suurepärase võimaluse ajju tungida. Liikvori jõudes ei saa mikrogliia makrofaagid enam temaga hakkama. NB! Erand! Eritab elusana LOSi keskkonda! Levik ainult suletud kollektiivides, levib õhu kaudu 30 cm kaugusele. Epidemioloogia. Kõrgeim esinemissagedus endeemiliselt alla viie aastastel (eriti imikutel!), kinnipidamisasutustes, komplemendi hiliste
2) Monopolaarne polütrihh e. lofotrihh, Pseudomonas, Thiospirillum, Helicobacter 3) Bipolaarne monotrihh, Wolinella succinogenes 4) Bipolaarne polütrihh ehk lofotrihh, Halobacterium halobium, Spirillum 5) Peritrihh, Escherichia coli, Salmonella typhimurium, Bacillus subtilis, Erwinia carotovora, Proteus mirabilis. (Bipolaarne polütrihh ehk lofotrihh (Spirillum volutans) ) Viburi funktsioon: Liikumine Võivad osaleda patogeneesis ja makroorganismi koloniseerimises. Vibur kinnitub rakule basaalkeha abil. G(+) basaalkeha koosneb ühest paarist valgulistest ketastest. G(-) koosneb basaalkeha kahest paarist valgulistest ketastest. Vibur on jäik ja ta pöörleb, nagu propeller, tõugates rakku edasi. Viburi paneb pöörlema sisemiste ketaste pöörlemine, mis antakse telgvarda ja konksu kaudu edasi viburiniidile. Energia viburi liikuma panemiseks tuleb membraanil moodustuvast prootongradiendist
autoimmuunhaigused). Parasiidivastase immuunreaktsiooni poolt organismile tekitatud kahju võib olla suurem parasiidi enda poolt organismile tekitatud kahjust. · Milline on optimaalne immuunvastus? Olukord, kus haigusele vastupanust saadav kasu on suurem kui immuunpatoloogiast (haru, mis uurib immuunreaktsioonide osa haiguste patogeneesis (patogenees - õpetus haiguste kulgemise seaduspärasusest)) tulenev hind. · Oksüdatiivne stress, tekkepõhjused, tagajärjed Oksüdatiivne stress - kontrollialt väljunud vabade radikaalide tootmine, mis tekitab biomolekulide ja kudede kahjustusi ning arvatakse olevat immuunpatoloogia ja vananemise üks peamisi põhjuseid. Allikad (tekkepõhjused): Heitgaasid, traumad, suitsetamine, alkoholi liigtarbimine ja muu.
võimelised oma tipuga spetsiifiliselt kinnituma pinnale ja piili kokkutõmbudes saab bakter edasi liikuda. Nt müksobakterid, G(-) bakterid. 47. Bakterivibur ja selle töö? Viburi keskmine pikkus on 10-20 µm. Viburid võivad paikneda üksikult või kimpudena. Nad võivad kinnituda kas raku poolusele, pooluse lähedale, raku küljele või ümbritseda kogu rakku. Viburi funktsioon Liikumisfunktsioon, aga viburid võivad osaleda ka patogeneesis- makroorganismi koloniseerimises. Viburitevastased antikehad inhibeerivad bakterite kasvu ja levikut inimorganismis. Viburi ehitus Valguline viburi niit on konksu abil ühendatud viburi mootori e. basaalkehaga. Basaalkeha koosneb ketastest, mis ümbritsevad telgvarrast. Viburiniit on jäik ja ta pöörleb, nagu propeller, tõugates rakku edasi. Viburi töö - Viburi paneb liikuma peamiselt prootongradient. Mõnedel bakteritel võib
linde: perekonnad Orthoreovirus, Rotavirus, Orbivirus; kalu ja molluskeid: perekond Aquareovirus; putukaid: perekond Cypovirus taimi: perekonnad Fijivirus, Oryzavirus, Phytoreovirus. Sugukonda kuuluvad perekonnad erinevad teineteisest virionide mõõtmete, genoomi segmentide arvu, struktuursete valkude arvu ja omaduste ning ülekande mehhanismide poolest. Erinevusi on ka peremeesteringis ja viiruste põhjustatud patogeneesis. Kõiki nendesse perekondadesse kuuluvaid viiruseid, sõltumata konkreetsest peremehest, iseloomustavad: sfäärilised, mitmest kontsentrilisest valgukihist koosnevad, membraanita virionid (60- 85 nm); segmenteerunud dsRNA genoom, mis koosneb 10-12 segmendist; tsütoplasmas toimuv replikatsioonitsükkel, mille jooksul ei toimu virioni täieliku lahtipakkimist; kõikide RNA sünteesiks vajalikke ensüümide kodeerimine ja asjaolu, et kõik RNA
........................................126 15. Bakterite hulgatunnetus............................................................................... 128 15.1. Hulgatunnetuse signaalmolekulid ja sensorsüsteemid...........................129 15.2. AHL ja AI-2 biosüntees............................................................................132 15.3. Hulgatunnetus ja bakterite biofilm.........................................................134 15.4. Hulgatunnetuse tähtus bakterite patogeneesis......................................135 15.5. Liikide ja domeenidevaheline hulgatunnetus.........................................138 16. Taim-bakter interaktsioonid endofüüdid.....................................................139 16.1. Mõiste ,,endofüüt".................................................................................. 140 16.2. Endofüüdid............................................................................................. 140 16.3
n Virulentsusfaktorid ¨ Endotoksiin võib omada rolli rakusisesel säilimisel ¨ Kihn S. typhi ja mõned S. paratyphi tüved ¨ Adhesioon fimbriatega ja ilma ¨ Tüüp III sekretsioonisüsteem viib molekule epiteelirakkudesse, mis vajalikud mikroobide sisenemiseks; aitab Salmonella'l makrofaagides säilida ¨ Välismembraani proteiinid - aitab Salmonella'l makrofaagides säilida ¨ Flagellad aitab bakteril soole limaskestal liikuda ¨ Enterotoksiin gastroenteriidi patogeneesis osaleb ¨ Rauda siduv süsteem. Salmonella infektsioon n Endosoomi haaratud salmonella liigub rakkude basaalküljele, seal salmonella vabaneb ja fagotsüteeritakse makrofaagi . n Gastroenteriidi korral Salmonella paljuneb ja tema olemasolu indutseerib tugeva immuunvastuse, mis põhjustab enamuse salmonelloosi sümptomitest (väike kuni mõõdukas palavik, diarröa, soolespasmid). n Põletikureaktsioon takistab infektsiooni levikut ja tapab hiljem bakterid. n Tüüfuse ja paratüüfuse korral
ja koele (nt nahale) mehhaanilise tugevuse andmine. Pemphigus e villtõbi Haruldane (1:1000000) autoimmuunhaigus, mille puhul tekib immuunsüsteemi reaktsioon normaalse kehavalgu – desmogleiini vastu. Keratinotsüütide vahelised liidused hävivad, mis väljendub villidena nahal ja limkaskestadel. Raviks – vedelik ja elektrolüüdid, immuunsupressandid. 116.Integriinid: spetsiifilised omadused ja funktsioonid.Tähtsus füsioloogilistes protsessides ja haiguste patogeneesis. Integriinid: Rakk-ECM ühendused. Seonduvad ECMi eri komponentidele (fibronektiin, fibrinogeen, kollageen, laminiin). On Ca2+ sõltuvad, suur grupp (imetajatel 24) erinevaid molekule. On alpha ja beta subühikust koosnevad heterodimeerid. Sageli heterofiilne ühendus. Tsütoplasmas seonduvad integriinid seoseliste valkude abil kas: a) Aktiini filamentidele või b) Intermediaarsetele filamentidele (nt keratiinile).
Immunoloogilised eksperimendid: BB rotid – spontaanne autoimmuunne diabeet ja autoimmuunne türeoidiit Buffalo (pühvel) rotid – autoimmuunne türeoidiit ja pankrease beeta-rakkude hävimine Obese (turske) kana – hashimoto türeoidiit. 50. Organ-spetsiifilikata autoimmuunhaiguste iseloomustus. Nende immunopatogeneesimehhanismid ja immunodiagnostika. Autoimmuunhaigused on haigused, mille puhul patogeneesis on kesksel kohal autoimuunmehhanismid. Autoimmuunhaigus on üldnimetus suurele hulgale kroonilistele põletikulistele haigustele. Autoimmuunhaigusi iseloomustab: Polüfaktoriline etiopatogenees Ühe või mitme organi krooniline põletikuline kahjustus Autoantikehade ja autoreaktiivsete T-rakkude esinemine kahjustunud koes leiduvate autoantigeenide suhtes Autoantikehade organ(koe)spetsiifilisus määrab sageli ära haiguse organ(koe)spetsiifilisuse
annaabi.ee 
