Gripi tekitaja on viirus, mis (N). Viiruses toimuvad pidevalt ründab põhiliselt ülemisi pisikesed geneetilised muutused, hingamisteid nina, kurku, bronhe ja mistõttu tuleb vaktsiini igal aastal harvem ka kopse. Tavaliselt kestab uuendada. A-tüüp muteerub haigus umbes nädal aega. sagedamini kui B-tüüp. Iseloomulik on lühikese aja jooksul tekkiv kõrge palavik, lihasvalud, Kuidas gripiviirus levib? peavalu, ja üldine halb enesetunne, kinnine köha, valus kurk ja nohu. Gripiviirus levib kiiresti
Sümptomid võivad sageli puududa aastaid. C-hepatiidi viirus Positiivse polaarsusega üheahelaline RNA-viirus. Genoom on 9,5 kb pikk. Viiruse partikkel on kerakujuline, väikene ning kaetud membraaniga. Viirus nakatab inimesi ja šimpanse. Levib peamiselt vere ja harva ka teiste kehavedelike kaudu. Vaktsineerimine Praegu puudub vaktsiin, mis hoiaks ära C-hepatiidi nakkuse. Lähitulevikus ei nähta võimalust vaktsiini väljatöötamiseks. Viirus muteerub väga kiiresti ja keeruline on luua stabiilseid viiruskultuure, kus vaktsiin välja töötada. Kasutatud kirjandus Pildid: http://i2.wp.com/soropositivo.org/tolo-elfico/uploads/2014/06/HEPATITE.jpg?resize=540%2C373 http://wwwnc.cdc.gov/travel/images/maps3-5-prevalence-chronic-hepatitis-c-large.png http://healthlob.com/wp-content/uploads/2011/05/elv0009.gif http://g2.nh.ee/images/pix/900x585/6f9549a/file165871_165871.734x408.jpg http://www.hepatitiscentral
POPLOOR Mauris laane MEEMID Meem on idee, tava, kujund vms infokogum, mis inimkultuuri keskkonnas valdavalt imiteerimise teel levib, paljuneb ja muteerub. Meemideks võivad olla mõtted, ideed, teooriad, harjumused, laulud, tantsud jms. Meemi on Dawkins oma meemiteoorias piltlikult nimetanud ka mõistuse viiruseks, mis kultuuris end kordab ja paljundab ning mõjutab inimeste käitumist. Üldkasutuses tähistab meem eelkõige internetis jagatavat ja imiteeritavat humoorikat pildimakrot või videot. Tuntumate näidetena võib välja tuua LOLcat- ja Pepper Spray Cop tüüpi internetimeemid. PAAR PILTI: ANEKDOOT:
On inimesi, kellel areneb Chepatiidi viiruse nakkus maksahaiguseks kiiresti, teistel võtab aega ligikaudu 5-20 aastat, enne kui maks tõsist muret tegema hakkab. Chepatiidi vormid Chepatiidi viirusel on kuus põhivormi, mida nimetatakse genotüüpideks. Genotüüp ei mõjuta haiguse raskust, kuid mõjutab seda, kuidas haigust ravitakse. Genotüüp tehakse kindlaks vereanalüüsi põhjal enne ravi alustamist. Chepatiidi vastu pole vaktsiini , sest see viirus muteerub kiiresti. Ehepatiit Ehepatiit on ohtlik rasedatele, sest surevus on 1020%. Seda viirust esineb eelkõige arengumaades. Ehepatiit on seni Eestis diagnoosimata. Ehepatiit on oma olemuselt sarnane Ahepatiidiga, sest levib samuti saastunud käte ja toiduga. Kõige sagedamini haigestuvad 1540aastased mehed, kuid kõige ohtlikum on see rasedatele, sest võib põhjustada fataalset verejooksu raseduse lõpukuudel. Lootele endale ohtu pole. Peiteperiood kestab 1565 päeva.
Pandeemia? Vastus: Pandeemia- väga suurtel aladel (maailmajaod, terve maailm) leviv epideemia Epideemia - hulgaline haigestumine mingisse ägedasse nakkushaigusesse 7. Mis teeb gripiviiruse nii muutlikuks? (2) Vastus: RNA-viirus. Kaasas ensüüm, mis info kopeerimisel teeb palju vigu → mutatsioon Kui ühes rakus on korraga mitu gripiviirust, siis nad võivad kombineerida uued tüved Tekivad Kagu-Aasias, kus inimesed, loomad ja linnud elavad tihedalt koos → viirus muteerub, levin inimesele 8. Milliseid probleeme tekitab papilloomviirus? Vastus: Soolatüükad, emakakaelavähk 9. Kuidas nakatutakse C-hepatiidi viirusega? Vastus: Viiruse ülekanne toimub verekontaktiga nt korralikult steriliseerimata meditsiinivarustus, narkootikume süstides. 10. Kuidas nakatutakse herpesviirusega? Mida ta põhjustab? Vastus: Nakatumine toimub nahakontakti kaudu. Tavaliselt põhjustab ville huultel või suguorganitel, kuid on palju erinevaid haiguspilte. 11
pdf) 5 Soovitav on lisaks vaktsineerida B-hepatiidi haigete lähikontaktseid, süstivaid narkomaane, hemofiiliahaigeid, kroonilise maksahaiguse põdejaid, hooldekodude elanikke ja B-hepatiidi ohualadele reisijaid. B-hepatiidi vastu vaktsineerimine on samaaegselt ka vähivastane vaktsineerimine. (http://www.hepatiit.net/) Praegu puudub vaktsiin, mis hoiaks ära C-hepatiidi nakkuse, kuna C-hepatiidi viirus muteerub väga kiiresti ja keeruline on luua stabiilseid viiruskultuure, kus vaktsiin välja töötada. Samuti hoidud nakkusest, kui lased end tätoveerida või keha augustada ainult professionaali juures, kes kasutab alati ühekordseid steriilseid vahendeid. Kasuta alati seksuaalvahekorra ajal kondoomi. See on kõige lihtsam viis kaitsta ennast ja oma partnerit. (http://www.kliinikum.ee/attachments/article/104/Hepatiidid.pdf) 6 Kokkuvõte
prokarüootidega, struktuur on rõngasjas. Ühes mitokondri geene. Nendest kodeeritud valgud mitokondris võib esineda kuni 15 mtDNA koopiat. sünteesitakse tsütosoolsetel ribosoomidel ja transporditakse mitokondrisse. Mitokondrite genoom pärandub emaliini pidi, Mitokondri enda kodeeritud vähesed valgud muteerub umbes kümme korda kiiremini kui asuvad põhiliselt mitokondrite sisemembraanil. rakutuumas paiknev DNA ning mitokondrile on omane Valkude transpordil mitokondrisse kasutatakse rekombinatsiooni puudumine. Need omadused lisaks ATP lagundamise energiale ka koostöös mtDNA mutatsioonidega võimaldavad elektrokeemilise gradiendi energiat. koostada fülogeneetilisi puid ning analüüsida
Vaid akuutses faasis levitatakse viirust, närvivormi puhul enam mitte. 10. Hingamiselundite kahjustusi põhjustavate viirusnakkuste patogenees (gripp, transpordipalavik) Gripiviirus Põhjustab grippi – äge viiruslik haigus. Tekib palavik, nohu, köha, lihase- ja liigesevalud. Satub hingamisteedesse, tekitab ülemiste hingamisteede haigusi. Gripiviirusi on 3 perekonda (A, B, C): A – kõrgeim tõvestusvõime - nakatavad loomi, linde, inimesi. Muutub kiirelt, muteerub, eri gripitüved vahetavad gen. materjali, tekitab pandeemiaid. Valgulised struktuurid: hemaglutiniin – seondub raku retseptoritega, fusioonivalk (saab tungida rakku). neuraminidaas – nakatunud rakust vabanemine ja edasikandumine. Vastavalt H ja N alatüüpidele saadakse konkreetse gripiviiruse valm. Gripiviirused on RNA viirused – ehk kiirelt muteeruvad. Genoom (RNA) esineb segmentidena. Toimub antigeenne driiv – hemaglutiniini ja neuraminidaasi molekulid muutuvad
tekitada siirdeid; nt sünnimärgid Vähkkasvaja kasvaja, mis võib levida organismi kudedesse ja tekitada siirdeid Prioonid ainult valgust koosnevad haigusetekitajad; valesti kokkupakitud valgud, mis võivad muuta teise valke endasarnaseks GEENID PEAVAD AVALDUMA ÕIGEL AJAL, ÕIGES KOHAS JA ÕIGEL MÄÄRAL *Kui kontroll geenide avaldumise üle lõdveneb ja avalduma hakkavad valed geenid valel ajal, siis ei arene organism normaalselt välja. Nt kui muteerub geen, mis juhib sõrmede arengut, siis selle tagajärjel avalduvad valel ajal ja vales kohas paljud geenid, mis osalevad sõrmede tekkes. Nii võib kasvada nt kuue sõrmega käsi. *Paljud geneetilised haigus on pärilikud, kuid sageli tekivad häired geenide avaldumises ka seetõttu, et genoomis on tekkinud täiesti uusi mutatsioone. Mutatsioonide tagajärjel hakatakse tootma vigast valku, mis enamikul juhtudest mõjub organismile halvasti
Röntgenkiirguse lainepikkus on väiksem kui UV-kiirgusel, kuid suurem kui gammakiirgusel. Röntgenkiirguse avastajaks peetakse Wilhelm Röntgen'i, kes nimetas seda tüüpi kiirgust esialgu X-kiirguseks, ehk tundmatuks kiirguseks. Matemaatik ja füüsik Ron Kurtun on öelnud, et röntgenkiirgus võib keharakke kahjustada vähesel määral, mille tagajärjeks on enamasti vaid see, et kahjustada saanud rakk sureb varakult. Halvemal juhul aga rakk ei sure, vaid muteerub see võib kaasa tuua vähi tekke. Kõige suuremat kahju tekitab selline kiirgus aga suguorganitele, mis võib last soovival perel kaasa tuua nurisünnituse või lapse keha deformeerumise. 2.2.2. Gammakiirgus Gammakiirgus on kõige väiksema lainepikkusega ja seega kõige suurema energiaga elektromagnetiline kiirgus. Gammakiirgust kasutatakse näiteks meditsiinis vähi ravimisel, kuna ta on võimeline tapma elusaid rakke. Gammakiirguse avastajaks peetakse Prantsuse
Inimese evolutsiooniline ajalugu. Homo erectus rändas Aafrikast Euroopasse üle miljoni aasta tagasi. See populatsioon asendus teise väljarände tulemusena Aafrikast seal 150 tuhat aastat tagasi tekkinud kaasaegse inimese poolt. Inimese evolutsiooni kohta on kogutud hulgaliselt andmeid tänu mitokondriaalse DNA analüüsile. Mitokondritel on oma genoom, mille pikkus on 16569 aluspaari ning see kodeerib 37 geeni. Võrreldes tuuma DNA-ga muteerub mitokondriaalne DNA (mtDNA) 10 korda kiiremini ja see võimaldab uurida evolutsioonilisi sündmusi, mis on toimunud suhteliselt hiljuti ning lühema aja vältel. mtDNA kandub edasi ainult emaliini pidi. Isa mitokondrid paiknevad seemneraku sabas ja varustavad rakku energiaga. Kuna seemnerakus on aga väga vähe tsütoplasmat, siis on isa mitokondrite sattumise tõenäosus viljastatud munarakku väga väike. Seega võimaldab mtDNA järjestuse analüüs
millele sageli kaasneb peremeesorganismi kõrge letaalsus. Niisugune fenotüüp omab valikulist eelist esmajoones seni, kuni peremeesorganismide populatsiooni arvukus pole katastroofiliselt langenud. Kui peremeesorganisme on jäänud oluliselt vähemaks, on patogeeni virulentsusest vähe kasu, kui sellega kaasneb peremehe kõrge letaalsus peremees sureb enne, kui jõuab nakatuda järgmine potensiaalne peremees ning kukkub ka patogeen. Seega muteerub viirus, kes tekitab pigem kroonilise infektsiooni, jätab peremeesorganismi ellu pikemaks ajaks, omab olulist valikulist eelist kindlais looduslikes tingimustes. Sümbioosi näide: Võtame tuntud näite sipelgast ja röövikutest. On arusaadav, miks sipelgatele meeldib pidada Glaucopsyche lygdamus'e röövikuid - neil on spetsiaalne organ nektari korjamiseks, kust sipelgad seda siis ammutavad. Kuid mis kasu saab röövik? Tõepoolest - teda ei pisteta sipelga poolt nahka. Kuid kas see on piisav
mis esinevad kõikidel transposoonidel, samuti 250-600bp pikad kordused (ingl long terminal repeats, LTR). Seega retroviirused võiksid olla transposoonid, mis on omandanud viiruste kesta valku kodeerivad geenid (või vastupidi). Mitteviiruslikud retrotransposoonid on varieeruva pikkusega, LTR puuduvad, täispikk koopia sisaldab pöördtranskriptaasi geeni. Näiteks maisi retrotransposoon Mu (mutator) paljuneb nii kiiresti, et genoom muteerub ~50 korda sagedamini kui ilma selle retrotransposoonita genoom. Kõik seni uuritud eukarüoodid sisaldavad retrotransposone. Imetajates peamiselt mitteviiruslikud, pärmides ja Drosophila peamiselt viiruslikud. ~45% inimese genoomist koosneb retrotransposoonidest. Esineb ~60000 koopiat LINE (ingl long interspersed nuclear element) tüüpi L1, moodustab ~15% genoomist. LINE-d on pikad (~5000bp) DNA järjestused mis kujutavad endast RNA polümeraas II poolt tekkinud mRNA
selle lineaarse ahela otsa 2) Glükosidaasse aktiivsusega lõhub ta hüdrolüütiliselt 1,6-sideme, kõrvaldades hargnemispunkti. Nii kõrvaldub peale transferaasset toimet alles jäänud üksikjääk hargnemispunktist ja eraldub vaba glükoosina. Nüüd on ahel glükogeeni fosforülaasi toimel edasilõhustatav kuni järgmise hargnemispunktini. 3. Glükoos-1-P konversioon glükoos-6-P-ks Glükogenolüüsil tekkiv glükoos-1-P muteerub fosfoglükomutaasi toimel glükoos-6-P- ks. See keskne metaboliit võib alluda erinevatele muutustele. Maksas toimuva glükogenolüüsi puhul vabaneb glükoos-1-P-st glükoos, mis normaliseerib veresuhkru taseme. Lihastes allub glükoos-6-P aga lõhustumisel, saamaks energiat lihastööks. 36. Käärimised. Sahhariidide ainevahetuse eripära mäletsejalistel. Glükoosist laktaadi teke on piimhappeline käärimine. 1) Glc-6-P teke Ensüümiks heksoosi kinaas, regulatoorne ensüüm
antigeensus ja retseptorspetsiifika võib kroonilise HIVi kulu jooksul driftida. Replikatsioon. Inimese retroviiruste (HIV, HTLV) replikatsioon algab viiruse glükoproteiinse oga (gp120 ja gp41 trimeeri) seostumisel CD4 rakupinna retseptorvalguga. Algselt seostub HIVi gp120 CD4ga makrofaagide rea rakkudel (M-troopne) ja teise retseptori, G- valk-seotud kemokiini retseptoriga (CCR5 makrofaagidel ja aktiveeritud Trakkudel). Haiguse kulu hilisemas faasis viirus muteerub ja gp120 seostub CD4 ja teistsuguse kemokiiniretseptoriga: CXCR4 naiivsetel ja teistel Trakkudel (T-troopne). Kemokiiniretseptoriga seostumine toob viiruse ümbrise ja plasmamembraani üksteisele lähemale, lubab gp41 interaktsiooni teise membraaniga, membraanide sulandumist. Sulandumine on gp41 tegevusse sekkuva antiviirusravimi toimepunkt. Tsütoplasmasse vabanenult algab replikatsiooni varane faas. RT, mida kodeerib polgeen, kasutab virionis olevat tRNAd
järjestuse lugemisraam ning see tõttu ka valgu AH'line järjestus. · Mõju polüpeptiidi funktsioonile Sünonüümsed mutatsioonid funktsioon ei muutu, sest muteerunud koodon määrab sama AH, mis algnegi koodon Missens mutatsioonid koodoni mutatsiooni tulemusena muutub koodoni tähendus see määrab teist AH't; muutub polüpeptiidi AH'line järjestus Nonsens mutatsioonid koodon muteerub stoppkoodoniks; polüpeptiidi ahela süntees katkeb ootamatult Raaminihke mutatsioon 75. Ames´i test kemikaalide mutageensuse uurimiseks. · Reverteerumine kui edasiviiv mutatsioon muudab algset DNA järjestust ning tekib sekundaarne mutatsioon, mille tulemusena taastub algne fenotüüp. · Amesi test: Meetod põhineb bakterite histidiini suhtes auksotroofsete mutantide
MHC antigeen kompleks liigub raku pinnale. Antigeeni protsessing peatatakse keemiliste agentide ja proteaaside inhibiitorite abil. Mittepeptiidset päritolu AG esitlemine - need antigeenid tuntakse samuti ära immuunsüsteemi poolt. Selliseid antigeene esitlevad CD1 perekonna molekulid. CD1 perekonna molekul+ 2 mikroglobuliin = sarnane MHC I-ga Kui mikroobil on sellised valgud, millest ükski ei seondu MHC-le, siis jääb ta T-rakkudele märkamatuks! Kui mikroob muteerub nii, et ta MHC-le ei seondu võib tagajärg olla traagiline! See seletab MHC polümorfismi vajaduse (popultsiooni sees suur hulk erinevaid alleele) Igal inimesel on palju erinevaid MHC I ja II geene. MHC seondumise vajadus seletab ka miks peptiidid iseenesest on halvad antigeenid. Märklaudrakud (MHC I pinnal). Kui Tc rakud võõrpeptiidi ära tunnevad, siis see rakk lüüsitakse. APC rakud (MHC II pinnal). Makrofaagi otseseks eelaseks monotsüüdid. Prof APC esitlevad Ag-i MHC II
sünteesil) Avalduvad vähem suuremate kordusühikute korral Pikemad kordused tekitavad rohkem stuttereid Iga järgnev stutter on väiksema intensiivsusega Teevad segaproovide interpreteerimise keeruliseks (kas on tõesti stutter või hoopis teise inimesed DNA). 6. Autosoomsed markerid vs mtDNA markerid vs Y kromosoomi markerid kasutamiseks isikutuvastamisel. Amelogeniin soo määramise marker Sugupuu markerid: mtDNA informatiivsus väike, sest muteerub palju; heteroplasmia: ühel inimesel mitu erinevat mtDNA järjestust emaliinis päritav polümorfne kontrollregioon (D-loop) rakus palju koopiaid: säilib paremini võrdlemiseks palju võimalusi Y kromosoom isaliinis päritav palju Y STR ja Y SNP markereid Haplotüübi määramine mtDNA ja Y puhul ei saa sugulaste vahel vahet teda, tuumsete markeritega saab. Tunnus Tuumne DNA mtDNA
Wnt molekulid on aluseks rakkude jagunemisele, ellujäämisele ja diferentseerumisele. Misregulationit seostatakse kasvaja tekkega – suur proliferatsioon Beeta-kateniini kontsentratsiooni tõus (mutatsioon, Wnt ligandide rohkus, inhibiitorite kadumine jne) 121. Mitme-etapiline kasvajateke käärsoole kasvaja näitel. 1) vt tüviräkud sooled – tüviraku nišš, toimub muutus DNAs (nt metülatsioon), Tuumor- supressorgeen muteerub 2) Muteerunud tüvirakk liigub hattude suunas – tekib polüüp 3) Adenoom – mutatsioone tekib juurde, nt onkogeen aktiveerib; angiogenees 4) Kartsinoom – pahaloomuline, kasvab suuremaks 5) Metastaasid? 122. Millised faktorid ja protsessid soodustavad kasvaja teket, arengut ja kasvu? Vähenenud apoptoos, suurenenud jagunemine, telomeraasi sünteesimine (et vältida raku vananemist), et vähendada replikatiivset vananemist (kuna jagunevad väga kiirelt)
Antigeeni protsessing peatatakse keemiliste agentide (chloroquine) ja proteaaside inhibiitorite abil (leupeptin). Mittepeptiidset päritolu AG esitlemine (CD1 family)- Need antigeenid tuntakse samuti ära immuun süsteemi poolt. Selliseid antigeene esitlevad CD1 perekonna (mitteklassikalised klass I) molekulid. CD1 perekonna molekul+ 2 mikroglobuliin sarnane MHC I-ga Kui mikroobil on sellised valgud, millest ükski ei seondu MHC-le, siis jääb ta T rakkudele märkamatuks! Kui mikroob muteerub nii, et ta MHC-le ei seondu võib tagajärg olla traagiline! See seletab MHC polymorfismi vajaduse (popultsiooni sees suur hulk erinevaid alleele) Igal inimesel on palju erinevaid MHC I ja II geene (isotypes). MHC seondumise vajadus seletab ka miks peptiidid iseenesest on halvad antigeenid. Märklaudrakud (MHC I pinnal). Kui Tc rakud võõr-peptiidi ära tunnevad, siis see rakk lüüsitakse. APC rakud (MHC II pinnal). M.- otseseks eelaseks monotsüüdid. Prof APC esitlevad Ag-i
Ei ole muteerumist (puuduvad mutatsioonid); Puudub migratsioon nii sisse kui välja populatsioonist. Kui need tingimused on täidetud, siis populatsioon on geneetiliselt tasakaalus põlvkondade jooksul. Alleelide sagedused ei muutu eri põlvkondades. Juhusliku ristumise tulemusena igas järgmises põlvkonnas on genotüüpide sagedused ühesuguses proportsioonis. Kuna taolist populatsiooni looduses ei esine, siis peatakse ideaalilähedaseks populatsiooni, milles tunnust määrav alleel muteerub harva, migratsioon ja valik on väga nõrgad, alluvad HW suhetele. Hardy-Weinbergi seadus on rakendatav kõikide nende lookuste suhtes, mis ei allu valikule; isegi juhul kui sama populatsiooni isenditel teised lookused on valikuga seotu. Kui üks või mitu alleeli on retsessiivsed, ei ole võimalik eristada omavahel dominantseid homosügootseid ja heterosügootseid indiviide. Pärilik varieerumine annab meile infot organismi päritolust (vanematest) ja tema
avaldumise taset. Inimese evolutsiooniline ajalugu. Homo erectus rändas Aafrikast Euroopasse üle miljoni aasta tagasi. See populatsioon asendus teise väljarände tulemusena Aafrikast seal 150 tuhat aastat tagasi tekkinud kaasaegse inimese poolt. Inimese evolutsiooni kohta on kogutud hulgaliselt andmeid tänu mitokondriaalse DNA analüüsile. Mitokondritel on oma genoom, mille pikkus on 16569 aluspaari ning see kodeerib 37 geeni. Võrreldes tuuma DNA-ga muteerub mitokondriaalne DNA (mtDNA) 10 korda kiiremini ja see võimaldab uurida evolutsioonilisi sündmusi, mis on toimunud suhteliselt hiljuti ning lühema aja vältel. mtDNA kandub edasi ainult emaliini pidi. Isa mitokondrid paiknevad seemneraku sabas ja varustavad rakku energiaga. Kuna seemnerakus on aga väga vähe tsütoplasmat, siis on isa mitokondrite sattumise tõenäosus viljastatud munarakku väga väike. Seega võimaldab
rakuline leukeemia, melanoom jne. E2F on transkriptsioonifaktor, kui selle geeni aktiivsus on pärsitud, siis hakkavad rakud kontrollimatult prolifereeruma. 13. Onkogeenide ja tuumori suppressorgeenide aktivatsiooniteed - mehhanismid: a. Aktivatsioon mutatsioonide kaudu b . Aktivatsioon kromosoomide translokatsiooni kaudu c. Aktivatsioon geenide amplifikatsiooni kaudu d. Aktivatsioon retroviiruste abil - Aktivatsioon mutatsioonide kaudu – näiteks muteerub normaalne proto - onkogeeni ras geen – tekib 1 nukleotiidi asendus ning tekib mutantne ras, mis on hüperaktiivne ning aktiveerib signaaliteed. - Aktivatsioon kromosoomide translokatsiooni kaudu – Myc protoonkogeeni valgu süntees on oluliselt tõusnud translokatsiooniga Burkitt´ I lümfoomi B lümfotsüütides – translokatsioon t(8;14). Aktiveeritakse püsivalt onkogeen c - myc, mis indutseerib rakkude proliferatsiooni.
45. Misugused onkogeeni kromosomaalse translokatsiooni molekulaarsed tagajärjed? Onkogeen- Valku kodeeriv geen, mille regulatsiooni vead tekitavad vähi. Kromosomaalse translokatsiooni tagajärjel suureneb geeni ekspressioon valel ajal ja vales rakutüübis; võivad tekkida hübriidsed valgud, mis on kogu aeg aktiivsed. 46. Selgita vähi tekkes tüviraku-kontseptsiooni. Mutatsioonid rakkudes on küllalt tavalised, aga igast muteerunud rakust ei tule veel vähk. Vähi risk on palju suurem, kui muteerub tüvirakk, kuna tüvirakk on oma olemuselt paljunemisvõimeline, seega kui tema puhul on muteeritud nii onkogeen, tuumporsupressor (apoptoosi rada ei käivitu) kui ka geen, mis koordineerib liikumist, saab temast vähirakk, mis on samas väga jagunemisvõimeline. Vähi tüvirakk võib tekkida samas ka juba osaliselt diferentseerunud rakust. Täiskasvanutel on haruldased lihas- ja närvikoekasvajad, sest seal enamasti lõplikult diferentseerunud rakud. 47
annaabi.ee 
