Iga piduriharu kohta on kaks klappi: pealevoolu- ja äravooluklapp. Tagastuspumpa käitatakse elektrimootoriga ja tema ülesanne on blokeerumisohu korral pumbata pidurivedelikku rattasilindritest piduri peasilindrisse tagasi. Kogu hüdrosõlme kohta on üks tagastuspump. Summutuskambrite ülesanne on summutada pidurivedeliku tagastamisel tekkivat rõhu kõikumist (piduripedaali vibreerimist). Igal piduriharul on oma summutuskamber. Joonis 11. Hüdrosõlm 2. EBV - Pidurdusjõu jaotur - on ABS pidurite lisafunktsioon. Kasutab töötamiseks ABS-i andureid ja elektromagnetklappe; - aitab säilitada tagarataste külgsuunalist hõõrdejõudu hoides pidurdamisel tagarataste libisemise esirataste omast 0 ... 2 % võrra väiksemana; - on koormustundlik, st tugeva pidurdamise ja tühja auto korral on lubatud suurem libisemiste erinevus kui nõrga pidurdamise ja koormaga auto puhul;
Auto juhitavus ja ABS pidurid Kaido Tammepõld Lühendid ABS blokeerumisvastased pidurid ASR kaapimisvastane süsteem EBV elektrooniline pidurdusjõu kontroll EDS elektrooniline diferentsiaali kontroll ESP elektrooniline stabiilsuse kontroll MSR mootori pidurdusmomendi reguleering Auto juhitavus ja ratta haardumine Auto liikumissuuna või kiiruse muutumine, pidurdamine, kiirendamine või pööramine sõltub ratta ja maapinna vahelisest haardumisest Haardejõu ületamisel hakkab ratas libisema Auto juhitavus ja ratta haardumine Rehvi ja maapinna
Infektsioosne mononukleoos Sisukord Seletus Inkubatsiooniperiood Nakkusohtlik periood Nakkusallikas Nakkuse ülekane Kliiniline pilt Õendusdiagnoosid Profülaktika Kasutatud kirjandus Seletus Infektsioosne mononukleoos (IM) on kliiniline sündroom, mille tekitajaks 90%-l juhtudest on gammaherpesviiruste perekonda kuuluv Epsteini-Barri viirus (EBV). Ülejäänud juhtudel võivad haigust põhjustada tsütomegaloviirus, herpesviirus 6, toksoplasmoos, HIV ja adenoviirus. Mononukleoos poetakse sageli läbi juba lapseeas. Väikelastel kulgeb nakkus enamasti sümptomiteta, kuid noortel ja täiskasvanutel kujuneb välja mononukleoosi haiguspilt. Peale nakatumist jääb Epstein-Barr viirus vaikselt kogu eluks organismi, elades neelus ja spetsiifilistes immuunsüsteemi rakkudes. Epstein-Barr viirusega
· 5% geneetilisest riskist non-MHC-related geenid, PTPN22 · Keskkonnafaktorid: · Suitsetamine: RR 1.5-3.5, risk püsib 15a 0-25a 25-55a 55-75a 75+ · Infektsioonid: Vanus · EBV: anti-EBV-IgG tiitrid veres ja süljes kõrgemad, EBV-DNA sünoviaalvedelikus · Paramükso-, hepato-, teised herpes- ja retroviirused RA haigestumus · Sooline erinevus · Östrogeen TNF RA patogenees
ProDiags ABS, ASR, EBV, EDS, ESP, MSR Piduri, veojõu ja stabiilsuse kontrollsüsteemid http://open.forms.fi/hmv-edu http://www.hmv-systems.fi ProDiags Sisukord 1. ABS - pidurid .......................................................................3 2. EDS Elektrooniline diferentsiaali kontroll ............................9 3. EBV Elektrooniline pidurdusjõu kontroll ............................11 4. ESP Elektrooniline stabiilsuse kontroll ..........................................12 5. Lülitid ja andurid ......................................................................14 5.1. ASR/ESP lüliti ......................................................................14 5.2. Pidurite lülitid ......................................................................14 5.3
(Joonis 6)Villid esinevad ka limaskestadel suus, ninas, kurgus ja silma sidekestal. Tuulerõuged on nakkusohtlikud seni, kuni kõik koorikud on villidelt eemaldunud. Viirusevastane ravi puudub. Sügelisevastased ravimid vähendavad sügelust ja on ainukesed, mida vaja on. MONONUKLEOOS Mononukleoos on viiruslik haigus, millesse haigestuvad sagedamini nooremas eas täiskasvanud. Tekitaja on Epsteini-Barri viirus (EBV), mis mõjutab antikehi tootvate valgete vereliblede arvu. EBV levib sülje kaudu ja ainult lähedalt kontaktis olles. EBV kuulub herpesviiruste hulka. Mononukleoosi põdevate patsientide sümptomid on enamasti gripilaadsed: halb enesetunne, valulik kurk ja kehatemperatuuri tõus. Väga levinud mononukleoosi sümptom on suurenenud lümfisõlmed kaela piirkonnas ning kollakate membraanide teke madlitel. Ravi on suunatud tavaliselt haigusnähtude leevendamisele, kuna viirusvastane ravim puudub. LEETRID
luupus Luupusnefriit Jaak Timberg Tartu, 2011 Süsteemne erütematoosne luupus · Autoimmuunne silelihaskoehaigus · Krooniline elukvaliteeti kahjustav haigus · Nahk, liigesed, kardiovaskulaarsüsteemis, neerud kopsudes, KNS, maks · N:M 9:1 · Fertiilne iga ( 15 44) · Aasia, Aafrika päritolu · Geneetiline taust (1q23-24) · Antikehad ANA, anti-dsDNA, anti-Sm jt Etioloogia · UV-kiirgus · Ravimid · EBV · Häired rakkude apoptoosis · Geenid: CRP ja seerumi amüloid P geenid, FCR retseptorid · Silikaat, pestitsiidid, elavhõbe Luupusnefriit · Tõsine SLE tüsistus · 30-50% diagnoosimise hetkel, 60-80% tekib haiguse edasise kulu jooksul · Tsirkuleerivad immuunkompleksid ladestuvad neerudes: komplement-vahendatud kahjustus leukotsüütide infiltratsioon prokoagulantsete faktorite aktivatsioon tsütokiinide vabanemine
Mastadenovirus G. Aviaadenovirus Ph. Herpesviridae: SupPh: Alphaherpesvirinae HSV-1 (Herpes simplex v.) HSV-2 VZV (varizella-zoster virus) SubPh: Betaherpesvirinae CMV (cytomegalovirus) HCMV (Human cytomegalov) SubPh: Gamaherpesvirinae G. Lymphocryptovirus EBV (Epstein-Barr virus) G. Rhadinovirus HHV-8 (Inimese herp.v8) Ehk KSHV Suurte dsDNA genoomidega viirused Ph. Poxviridae SubPh: Chordopoxvirinae rõuge (variola) viirus Vaktsiinia viirus Hiirte rõugeviirus SubPh: Entomopoxvirinae Ph
Adenoviiruseid kasutatakse geenisiirdamisvektoritena mitmete inimese haiguste raviks. Viirus inaktiveeritakse E1 ja teiste viirusgeenide muteerimisega, siis sisestatakse vajalik geen, mis viiakse viirusega inimese raku genoomi, kus ta õigesse kohta sisestub. Aga vaatamata muteerimisele, võib ikka haigust põhjustada. Viirused mõmm :) 05/06 Herpesviirused: VZV, EBV, CMV, HHV 6 ja HHV 7, HHV 8 Struktuur. Suured ümbrisega kaksikahelalise DNA-ga viirused. Virion 150 nm. Ikosaeedrilises kapsiidis 162 kapsomeeri. Ümbrises glükoproteiinid. Kodeerivad mitmeid glükoproteiine kinnitumiseks, sulandumiseks, immuunvastuse eest pagemiseks. Ümbrise ja kapsiidi vahel on ruum – tegument, milles viirusvalgud, ensüümid, mis aitavad replikatsiooni alustada. Tundlikud hapetele, lahustitele, detergentidele, kuivamisele
Makroorganismi ja viiruse interaktsioon § Ägedad infektsioonid § Hit and run nakkused: rinoviirused, gripiviirus jt. § Süsteemsed nakkused - enamus lapseea infektsioone. Iseloomulik on kahe vireemia staadiumi esinemine. Replikatsioon sissetungiväratis > esmane vireemia > paljunemine lümforetikulaarsüsteemis ja parenhümatoossetes organites > sekundaarne vireemia > lõpliku infektsiooni koht (organ) - sekundaarne replikatsioon. Esindajad: mumps, punetised, leetrid, EBV, CMV, VZV. Makroorganismi ja viiruse interaktsioon § Persisteerivad viirusinfektsioonid § Latentne infektsioon - peale ägedat, rakkude lüüsiga kulgenud staadiumi muutub viirus latentseks. Viirus ei replitseeru, mRNA vähesel hulgal. Latentsus ilmeneb sageli mittejagunevates rakkudes - neuronid. HSV-1 ja HCV-2, VZV. § Krooniline infektsioon - peale ägedat faasi viirus persisteerib edasi koos replikatsiooniga. HBV, JC, EBV. § Krooniline infektsioon koos kasvajalise muutusega - rakkude
IgG antikehad hakkavad tekkima umbes ühe kuu pärast ja püsivad vähemalt aasta, tihti ka aastaid. Püsivat immuunsust Borrelia burgdorferi suhtes nakkusejärgselt ei teki. Neuroborrelioosi korral on antikehad määratavad ka liikvoris. NB! AK-de leid näitab eksponeerimist, mitte aktiivset haigust. Antikehade (eriti IgM) määramisel võivad anda ristreaktsioone teiste haigustekitajate (Treponema, riketsiad, Ehrlichia, CMV, EBV, HSV) vastased antikehad, samuti võib valepositiivseid tulemusi saada autoimmuunhaiguste korral (süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit). Positiivne või kahtlane test peab olema kinnitatud IgG ja IgM immunobloti abil. Alati ei välista valepositiivsust ka immunoblot-meetod. MOLEKULAARNE ANALÜÜS. Mitmed PCR ja hübridisatsioonimeetodite variandid, mis määravad uuritavas materjalis B.burgdorferi DNA-d. Leptospiroos HAIGUSETEKITAJA Leptospira interrogans.
Hormoonid kasvajate tekkes suguhormoonid; N: östrogeenide üleproduktsioon: rinnavähk, endomeetriumi vähk; kemoterapeutikumite ja immuunsupressiivsete ravimite kasutamine süsteemsete kasvajate teke (N. mitte-Hodgkini lümfoomide) teke; Östrogeenide kasutamine (n. manustatuna menopausi vaevuste vähendamiseks, osteoporoosi raviks): rinnanäärmevähk, endomeetriumi vähk; Immuunpuudulikkuse tähtsus kasvajatekkes 1)kaasasündinud N. Agammaglobulineemia maliigsed lümfoomid (EBV); 2) omandatud N. HIV Kaposi sarkoom (HHV-8); 3) immuunsupressiivne ravi, N. Neerutransplantatsioon 30x enam maliigseid lümfoome, 4x enam kartsinoome; Mittegeneetilised soodustavad faktorid Kroonilised põletikud: - haavandiline koliit; - Crohn´i tõbi; - helikobakterinfektsiooniga assotsieeruv gastriit; - metaplaasiad (bronhid, emakakael, söögitoru alaosa); Prekantseroosid patoloogilised seisundid, mille korral statistiliselt suurenenud risk vähi tekkeks;
d`*VE7#:Eu68'V#>*Üd|Sx|#
E#;W##$##9##Zw.#J[Qr#N#]
Membraani glükoproteiidide defitsiit Embrüogeneesi häired Sekundaarsed immuundefitsiidid Toitumisdefitsiidid ja ainevahetushäired alatoitlus, valgudefitsiit ( nt enteropaatia) vitamiinide ja mineraalainete defitsiidid (biotiin, B12, tsink jt) suhkrutõbi ureemia jt kroonilised neeruhaigused nefrootiline sündroom Nakkused bakteriaalsed (tuberkuloos, leepra jt) viiruslikud ( HIV, punetised, leetrid, CMV, EBV jt) algloomad (toksoplasmoos jt ) seennakkused ( Candida, Aspergillus jt) Kasvajad peamiselt lümfisüsteemi tuumorid – plasmotsüstoom, makroglobulineemiad, krooniline lümfoleukeemia, äge leukeemia, mitte-Hodgkini lümfoom, Hodgkini lümfoom) Traumad, põletused Transfusioonide järgsed defitsiidid (koesobivuskonfliktiga seotud) Autoimmuunhaigustega seotud (passiivne, aktiivne, antikehadest sõltub, rakuline)
annaabi.ee 
