külmutamisele (ka külmas hoidmisele ei sure -20 kraadises keskkonnas), soojendamisele kui kuivatamisele. 4. Millised on L. monocytogenese 2 tähtsamat virulentsusfaktorit ja mis on nende ülesanded? 1. Fosfolipaas C- Lõhustab rakumembraani fosfolipiide. Tekivad diatsüülglütserool ja tsütosoolis lahustuv fosfaatrühma sisaldav molekul. Vajalik bakteri vabastamiseks fagosoomist. 2. Listeriolüsiin O (LLO)- Hemolüsiin, mis takistab fagosoomi ja lüsosoomi liitumist. Tänu sellele pääseb bakter tsütoplasmasse enne, kui lüsosoomi lüütilised ensüümid fagosoomi pääsevad. 5. Mis hävitab L. monocytogenese toidus? Kuumtöötlus 6. Miks on valmistoidud (ready-to-eat) potentsiaalsed Listeria allikad? Kuna neid ei küpsetata üle enne söömist. Lühiajaline soojendamine bakterit ei tapa. 7. Miks L. monocytogenes külmkapis (4 kraadi) ja sügavkülmas (-20 kraadi) oleval toidul ei hävine? 8
kandvate puukide. (Ward, 2012) Loom nakatub haigusega 24-48h jooksul peale nakkust kandva puugi hammustust. See levib organismis mööda lümfi ja veresooni. Haiguse inkubatsiooni periood on 1-2 nädalat. Peale P- selektiiniga kinnitumist, mida leidub rohkelt bakteri pinnal, siseneb bakter endotsütoosi teel neutrofiilidesse. Seal patogeen jaguneb binaarse lõhustumise teel, moodustades morulae (ing k.). See lõhub fagosoomi ja nakkus liigub edasi järgmistesse neutrofiilidesse. Immuunsüsteemi häiritus võib põhjustada sekundaarseid infektsioone. (Kohn et al., 2008) Rootsis tehtud uuringu järgi esines 18 protsendi kliiniliselt tervete koerte veres A. phagocytophilumi antikehi. Suur osa nakkuse saanud koeri on selle märkamatult läbi põdenud. (Vera et al., 2014) Anaplasma phagocytophilumi põhjustab koertel akuutset põletikku, mida iseloomustavad palavik ja trombotsütopeenia
membraan valke ja/või seob fibronektiini, mis võimaldab rakul läbi rakuvaheaine liikuda. Keha vastus paratuberkuloosile on makrofaagide, lümfotsüütide, T-rakkude ja B-rakkude arvu suurendamine põletikukoldes. Lümfotsüüdid hakkavad tootma tsütokiini, mis suurendab makrofaagide kaitsevõimet. Makrofaagid ühinevad, moodustades suuremaid rakke. (Coussents; 2004) Püsivalt nakatunud makrofaagides jääb paratuberkuloosi bakter ellu inhibeerides fagosoomi-lüsosoomi fusiooni ja mitogeeniga aktiveeritud proteiinkinaasi. Aktiveerunud makrofaagid toodavad interleukiini. Interleukiin suurendab T-rakkude hulka ja koloniaalset ekspansiooni. Samuti on makrofaagide ja T-rakkude vahetusläheduses aktiivsed B-rakud, mis aktiveerivad antigeene esitlevate rakkudega ja tõstab interferooni taset. Interferoon vahetab antikehad IgM antikeha IgG vastu. Kui kõik need rakud ja tsütokinees ei
Autofaagia on täpselt reguleeritud vastavalt raku vajaduste muutustele. Näiteks sER, mille osakaal maksarakus suurenes vastuseks mingile toksilisele ainele, eemaldatakse selektiivselt kui mürgist ainet keskkonnas enam pole. Kolmandaks fagotsütoos. Esineb rakkudes, kes on spetsialiseerunud suuremate partiklite ja mikroorganismide fagotsüteerimisele. Näiteks makrofaagid ja neutrofiilid võivad alla neelata küllaltki suuri võõrkehi, moodustades fagosoomi. See ühineb samuti endosoomiga, moodustades fagolüsosoomi. Paljudele ainuraksetele loomadele on fagotsütoos toitumisviisiks. 6 Lüsosomaalsete ensüümide defektidest tingitud haigused Lüsosomaalsed ladestushaigused (storage diseases) on põhjustatud geneetilistest defektidest, mille tõttu üks või mitmed lüsosomaalsed hüdrolaasid puuduvad. Selle tulemusel
kapsel), siis saab moodustunud kompleks seostuda fagotsütoosi pinnaretseptoriga. o Osa baktereid suudab ellu jääda, levida ja isegi paljuneda fagotsüütides nim obligatoorseteks rakusisesteks parasiitideks; mõned suudavad fagotsüüte tappa o Etapid: 1. Fagotsüüdi seostumine mikroobirakuga 2. Mikroobi sisestamine fagotsüüti 3. Fagosoomi moodustumine 4. Fagosoomi ja lüsosoomi ühinemine 5. Bakteri tapmine ja lüüsimine o Fagotsüüdi ellu jäämine: Saab pääseda fagotsüüdist välja enne kui toimub fagotsüüdi liitumine lüsosoomiga Saab takistada fagosoomi ja lüsosoomide liitumist Saab fagosoomis ellu jääda · Patogeen võib siseneda organismi: o Seedetrakti o Urogenitaaltrakti o Hingamisteede o Silma limaskesta
transporditavate ainete jõudmise rakku. Makromolekulaarsed ained ei läbi passiivselt hüdrofoobset plasmamembraani ning peavad seetõttu kasutama endotsütoosi. Fagotsütoos- esineb rakkudes, mis on spetsialiseerunud suuremate partiklite ja mikroorganismide fagotsüteerimisele ehk kahjutuks tegemisele. Imetajates on nendeks ühisest eellasest arenenud makrofaagid ehk suur-õgirakud ning neutrofiilid ehk vere valgelibled, mis suuri võõrkehi „alla neelates“ moodustavad fagosoomi. Fagosoomiga interakteerudes moodustab lüsosoom fagolüsosoomi. Paljudele ainuraksetele loomadele on fagotsütoos ainus toitumisviis. Pinotsütoos- lahustunud makromolekulide sissevõtmine väikeste vesiikulite abil. 13. Retseptorvalgud ja tunnusvalgud (antigeenid) membraanis, nende funktsioonid. 14. Liidused plasmamembraanis. Nende paiknemine, ehituslikud komponendid ja ülesanded. Näiteid liidustest? Näide: vere-ajurakkude barjäär 15. Organelli mõiste, tsütosooli mõiste
Ta sõltub kultuuri vanusest, kasvutingimustest, söötmest jne. Virulentsus sõltub tugevasti järgmistest teguritest: 1. mikroobi seostumisvõimest, 2. mikroobi levimisvõimest e. invasiivsusest, 3. mikroobi võimest võidelda fagotsütoosi vastu, 4. mikroobi toksigeensusest, 5. mikroobi võimest panna vastu antibiootikumidele, 6. nakatatava organismi kaitsevõimest. Fagotsütoosi etapid: 1. fagotsüüdi seostumine mikroobirakuga 2. Mikroobi sisestamine fagotsüüti 3. Fagosoomi moodustumine 4. Fagosoomi ja lüsosoomi ühinemine 5. Bakteri tapmine ja lüüsimine Toksiinid on ained, mida patogeen omab või toodab ja mis häirib normaalset peremeesorganismi metabolismi. Toksiinid saab jagada endo- ja eksotoksiinideks.
EB vormis bakter ei paljune, aga on infektsioosne: seostub retseptoritega ning stimuleerib haaramist rakku. Retikulaarkehake on metaboolselt aktiivne, replitseeruv. Klamüüdiatel on perekonnaspetsiifiline LPS, mida saab komplemendi sidumisreaktsioonil määrata, ja liigi- ja tüvespetsiifilised välismembraani proteiinid. Paljunemistsükkel algab EB seostumisega vastuvõtliku raku mikrohattudele, järgneb aktiivne penetratsioon rakku. Bakter jääb tsütoplasmas fagosoomi. Raku lüsosoomide sulandumist ja järgnevat bakteri tapmist selles inhibeeritakse, kui bakteri välismembraan on intaktne. Kui bakteri välismembraan kuumuse või antikehade poolt kahjustub, siis tapetakse bakter ära ka. 6-8 h pärast rakku sisenemist reorganiseeruvad EBd suurteks 800…1000 nm RBdeks. RBd on võimelised sünteesima oma DNA, RNA, valku. Klamüüdiad on energiaparasiidid – kasutavad peremehe ATPd, mõned tüved vajavad ka aminohappeid
Autofaagia on täpselt reguleeritud vastavalt raku vajaduste muutustele. Näiteks sER, mille osakaal maksarakus suurenes vastuseks mingile toksilisele ainele, eemaldatakse selektiivselt kui mürgist ainet keskkonnas enam pole. 3. Fagotsütoos - esineb rakkudes, kes on spetsialiseerunud suuremate partiklite ja mikroorganismide fagotsüteerimisele. Näiteks makrofaagid ja neutrofiilid võivad alla neelata küllaltki suuri võõrkehi, moodustades fagosoomi. See ühineb samuti endosoomiga, moodustades fagolüsosoomi. Paljudele ainuraksetele loomadele on fagotsütoos toitumisviisiks. Kokkuvõte: · Lüsosoomid on spetsialiseerunud rakusiseseks seedimiseks. · Nad sisaldavad paljusid hüdrolüütilisi ensüüme (pH optimum 5). 4.6. Mitokondrid Mitokondrid on ainuomased kõikidele eukarüootsetele rakkudele. Näit. maksarakus on keskmiselt 1000-2000 mitokondrit, mis moodustavad viiendiku raku ruumalast. Tema suurus on 5-10 µm.
Autofaagia on täpselt reguleeritud vastavalt raku vajaduste muutustele. Näiteks sER, mille osakaal maksarakus suurenes vastuseks mingile toksilisele ainele, eemaldatakse selektiivselt kui mürgist ainet keskkonnas enam pole. 3. Fagotsütoos - esineb rakkudes, kes on spetsialiseerunud suuremate partiklite ja mikroorganismide fagotsüteerimisele. Näiteks makrofaagid ja neutrofiilid võivad alla neelata küllaltki suuri võõrkehi, moodustades fagosoomi. See ühineb samuti endosoomiga, moodustades fagolüsosoomi. Paljudele ainuraksetele loomadele on fagotsütoos toitumisviisiks. Kokkuvõte: Lüsosoomid on spetsialiseerunud rakusiseseks seedimiseks. Nad sisaldavad paljusid hüdrolüütilisi ensüüme (pH optimum 5). 4.6. Mitokondrid Mitokondrid on ainuomased kõikidele eukarüootsetele rakkudele. Näit. maksarakus on keskmiselt 1000-2000 mitokondrit, mis moodustavad viiendiku raku ruumalast. Tema suurus on 5-10 µm.
alveolaarsed ja pleura makrofaagid kopsus, intraglomerulaarsed mesangiaalsed rakud neerus, makrofaagid põrnas, luuüdis ja lümfisõlmedes. Etapid: 1. Fagotsüüdi liikumine põletikukoldesse ehk kemotaksis- kemoaktraktantideks on komplemendi komponendid (C5a ja C3a), kemokiinid 2. Neelatava objekti ära tundmine ja seostamine rakumembraaniga, mis viib fagotsüüdi aktivatsioonile 3. Vahetu neelamine ja fagosoomi moodustamine tsütoplasmas- fagotsüüt sopistab oma rakumembraani neelatava objekti ümber 4. Lüsosoomi liitumine fagosoomiga 5. Bakteri hävitamine- lüütilised ensüümid: lüsosüüm, proteaasid, NADPH oksüdaasid, mille toimel tekivad reaktiivsed hapnikuosakesed (ROS). Bakterit aitab veel hävitada ka madal pH. 6. Laguproduktide väljutamine Opsoniinidega (antikehad, komplemendi aktiivsed komponendid- C3b)
95%); DNA kontaminatsioonioht. WHO soovitab kasutada meetodit, mitte tundlikkus on >90% ja spetsiifilisus >99%, seega sobib kasutamiseks ainult PCR. Ureaplasma parvum on normaalne mikrofloora osa inimesel. Raseduse ajal on ta väga ohtlik, põhjustab katkemist. Chlamydia pneumoniae tekitab pärgarteri skleroosi (veresoonte lupjumist), tagajärjeks südamerabandus. Ta petab immuunsüsteemi ära: 1. blokeerib fagosoomi 2. varjub latentsesse olekusse (kaetult organismi oma epitoopidega) 3. produtseerib antiapoptootilisi valke (viirustele omane) Inimestel, kes korra CP-ga kokku puutuvad, jääbki antikehade tiiter verre igaveseks seropositiivsus. Sellepärast on immunoloogilised (nt ELISA) testid siinkohal täiesti kasutuskõlbmatud. · Pole kultuuris detekteeritav · Ükski diagnoosimise meetod ei tööta perfektselt · Probleemid ja näpunäited
dysentheriae, S. flexneri (loomade ja homoseksuaalide patogeen), S. boydii, S. sonnei (nakatab just lapsi). Põhjustavad inimestel ja primaatidel düsenteeriat. Geneetiliselt väga lähedane Escherichia coli'le. Shigellat on vaadeldud ka kui enteroinvasiivset ja auksotroofset E. colit. Batsillaarne düsenteeria e. shigelloos. Jämesoole infektsioon, lokaalne haigus. Bakter tungib jämesoole limaskesta epiteelirakkudesse fagotsütoosiga. Vabanevad epiteelraku tsütoplasmasse (lüüsivad fagosoomi mebraani hemolüsiiniga), paljunevad ja levivad ka kõrvalrakkudesse, kuid epiteelialusesse koesse ei tungi. NB! Ka temal on näidatud, nagu Listeria monocytogeneselgi, et ta saab peremeesraku aktiini polümeriseerida ja selle abil rakust rakku liikuda. Epiteelis tekib äge põletik, sooleepiteel haavandub. Tekib palavik, mida 8
endosoomiga ning muutub autofagolüsosoomiks. Autofaagia on täpselt reguleeritud vastavalt raku vajaduste muutustele. Näiteks sER, mille osakaal maksarakus suurenes vastuseks mingile toksilisele ainele, eemaldatakse selektiivselt kui mürgist ainet keskkonnas enam pole. 3.Fagotsütoos. Esineb rakkudes, kes on spetsialiseerunud suuremate partiklite ja mikroorganismide fagotsüteerimisele. Näiteks makrofaagid ja neutrofiilid võivad alla neelata küllaltki suuri võõrkehi, moodustades fagosoomi. See ühineb samuti endosoomiga, moodustades fagolüsosoomi. Paljudele ainuraksetele loomadele on fagotsütoos toitumisviisiks. Kuidas satuvad lüsosomaalsed ensüümid Golgi kompleksist endosoomi? Lüsosomaalsed ensüümid kannavad unikaalset markerit - mannoos-6-fosfaat grupi näol (M6P), mis pannakse külge ainult lüsosomaalsetele ensüümidele. See toimub cis-Golgi alas, kus fosforüleeritakse lüsosomaalse ensüümi küljes olev mannoosi jääk.
annaabi.ee 
