mmHg ning diastoolse rõhu korral >95 mmHg. <65 aastastel peab alati olema eesmärgiks langetada vererõhk normi, vanemaealistel võib rõhk püsida veidi kõrgem ka ravi ajal. Hüpertensiooni ravimid võib jagada 4 peamisesse gruppi: ·. Diureetikumid ehk vett organismist väljutavad ained (furosemiid, spironolaktoon jt.) . -blokaatorid (propranolool, metoprolool jt) . Ca2+-anatgonistid (nifedipiin, verapamiil) . Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, monopriil, ramipriil) . Angiotensiini retseptori antagonistid (losartaan jt) Kõik need ravimid alandavad vererõhku erineva mehhanismiga ning igale inimesele valitakse sobiv ravim (või ravimite kombinatsioon) lähtuvalt kaasuvatest haigustest ning hüpertoonia iseloomust. Sageli peab ravi alustades vahetama ravimeid, et leida konkreetsele patsiendile sobiv. NB! ravimite annuseid ning kasutamise eeskirju võib muuta vaid arst!
Milliseid ravimeid kasutatakse kõrgvererõhktõve ravis? •Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid: enalapriil, ramipriil, fosinopriil, kaptopriil, kvinapriil, perindopriil, zofenopriil, trandolapriil). Nende ravimite toimemehhanismi aluseks on veresoonte laiendamine. AKE inhibiitorid kaitsevad kõrgvererõhktõve korral neerusid ebasoodsate muutuste tekkimise eest. Selle rühma ravimid on eelistatud kõrgvererõhktõve raviks kaasuva diabeediga patsientidel. AKE inhibiitorite kõige sagedam kõrvaltoime on köha.
ninaverejooksud, tugev (rõhuv) peavalu. Enne medikamentoose ravi alusatamist on vajalik teostada vere- ja uriinianalüüsid. Kiireloomulise (kriisitaolise) hüpertensiooni puhul pole hospitaliseerimine alati vajalik. (Ristimäe 2005.) Kiireloomulise (kriisitaolise) hüpertensiooni puhul soovitatakse raviks kasutada suukaudseid, kiiresti toimivad ravimieid, nagu beeta-adrenoblokaatoreid ( nt. labetalooli sisaldavad Normodyne, Trandate), angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid (nt. kaptopriili sisaldav Capoten) või alpha2-agoniste (nt. klonidiini sisaldava Catapres). (Bare, B. Jt. 2008.) Kiiresti muutuva vererõhu korral on äärmiselt oluline kontrollida vererõhu ning südame- veresoonkonna seisundit sagedasti. Seire sagedus sõltub loomulikult patsiendi seisundist: kui vererõhk muutub kiiresti, on oluline näitajaid jälgida iga 5 minuti tagant; kui
algusosas pärssides naatriumi ja kloriidi ioonide resorbtsiooni. Pärast esialgset naatriumi ja vee kaotust, südame minutimahu vähenemist, aktiveeruvad kompensatoorsed mehhanismid, mistõttu edasine naatriumikadu on välditud ning organismi naatriumisisaldus püsib veidi madalamal tasemel kui enne diureetikumide tarvitamist. Diureetikumide esialgsele toimele järgneb sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumine ning vedeliku ja naatriumi kaotus viib RENIIN-ANGIOTENSIINI SÜSTEEMI aktiveerumisele just angiotensiin II produktsiooni suurenemisele. Esialgsele ekstratsellulaarse vedeliku mahu vähenemisele järgneb plasma ja vere mahu mõningane suurenemine. Mju algab 1..2 tundi peale manustamist ja kestab 6-12 tundi. Manustada hommikuti. Pikaravi korral vib teha katkendlikku ravi. Annus kigub piirides 0,025..0,2 g, üle 0,2 g ei ole mtet anda, sest diureetiline (terapeutiline toime) toime ei suurene, küll tugevnevad ainevahetushäired (kõrvaltoimed).
eemaldada vedelikku (diureetikumidega), et taastada normaalne gaasivahetus kopsudes. Kardiogeense soki ravis on põhikohal adekvaatse vereringe tagamine mitmete ravimite abil, rütmihäirete ravi ning südame löögijõu tugevdamine. Kroonilise südamepuudulikkuse ravis on kasutusel mitmeid erinevaid ravimeid: diureetikumid vedeliku väljaviimiseks, löögijõu tugevdajad, AKE inhibiitorid vererõhu ning vereringe normaliseerimiseks, Angiotensiini retseptori antagonistid, antiarütmikumid rütmihäirete raviks. 6 Suure hulga ravimite kõrval on oluline muuta elustiili: normaliseerida kehakaal, loobuda suitsetamisest ja alkoholist, toituda tervislikult ning piirata soola- ja vedelikutarbimist. Vastavalt ettekirjutusele tuleb säilitada füüsiline aktiivsus lubatud koormuse piirides. Vasta küsimustele! 1. Kuidas väljendub südameisheemia? 2. Milline ravimirühm on kasutusel põhiliselt südameisheemia korral? 3
Suureneb Na+ ja vee sekretsioon, K+ sekretsioon ei muutu Ei põhjusta sümpaatilise närvisüsteemi reflektoorset aktivatsiooni (südame löögisagedus ja minutimaht ei muutu) · Kõrvaltoimed: hüpotensioon (eriti südamepuudulikkusega või eelnevalt diureetikumitega ravitud patsientidel), naha allergilised reaktsioonid (kaptopriilil SH-rühmad), maitsetundlikuse muutused, seedetrakti häired, neerukahjustus · Kuiv köha 20%-l patsientidest (bradükiniini tõus?) Angiotensiini antagonistid Losartaan · Näidustused: hüpertensioon, insuldi profülaktika, südamepuudulikkus · Imendub p.o.hästi, biosaadavus ~30%, metabolismis aktiivne metaboliit, suurem osa väljutatakse metaboliitidena uriiniga (35%) ja roojaga (60%); antihüpertensiivne toime saavutatakse ~3-6 nädalaga · Seostub angiotensiin II AT1-retseptoritega ning pärsib angiotensiin II vasokonstriktoorset ja aldosterooni vabastavat toimet, ei toimi bradükiniinile
● kilpnääre GLANDULA THYREOIDEA ● kõrvalkilpnäärmed GLANDULAE PARATHYROIDEAE ● harkelund tüümus THYMUS ● Langerhansi saarekesed kõhunäärmes ● neerupealis GLANDULA SUPRARENALIS ● sugunäärmed NEERUD RENES Hormoonid: RENIIN -aktiveerib ANGIOTENSIINI ja käivitab RAASi ERÜTROPOIETIIN -erütrotsüütide tekke intensiivistumine luuüdis 3 HÜPOTAALAMUS-HÜPOFÜSAARNE SÜSTEEM: Efektoorsed hormoonid Annavad verre sattudes toime sihtorganis antidiureetiline H. ADIURETIIN e -suurendab vee tagasiimendumist neerude
lipaaside puhul. Nad toimivad allosteerilise regulaatoritena. 2. Ensüümide inhibitsioon · Pöördumatu kovalentselt interakteeruvad ensüümidega. Inhibiitorit ei ole võimalik molekulist eemaldada. Molekul sureb koos inhibiitoriga. Kasutatakse sõjaväes, fosfororgaanilised ühendid. Meditsiinis vähe kasutusel. Nt. angiotensiini inhibiitor. ·Pöörduv ensüümi inhibiitor mingil viisil vabaneb, nende interaktsioon ei ole nii tugev. o Konkurentne inhibiitor (I) konkureerib S-ga ensüümi aktiivtsentrisse seostumisel (I on S
III. allopurinool IV. insuliin Kokkuvõte: Enamus reaktsioone immuunvahendatud, nahalööve enamasti, -laktaam antibiootikumid, ei kesta kogu elu ANGIOÖDEEM (paistetus) Hästi piiritletud, mittesügelev turse 40% urtikaaria, 50% urtikaaria ja angioödeem, isoleeritult 10% angioödeem Liigid: Allergiline sage, toiduallergeenid, ravimid, turse näo- ja kõripiirkonnas, antihistamiinikumid Mittehistamiiniergiline antifibrinolüütilised ravimid AKE inhibiitorid [Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid] tüüpilist lokalisatsioon Vererõhuravimid enalapriil, ramipriil Ravi ravimi vahetamine HAE [Hereditaarne angioödeem] kaasasündinud C1 INH puudulikkus, C1 inhibeeriva proteiini kvalitatiivne ja kvantitatiivne defitsiit C1 esteraasi inhibiitor Üheahelaline proteiin HAE I I. 80-85% II. Geenidefekt 11. kromosoomis III. C1 INH on madal HAE II I. 15-20%
Regulatsioon. Hormoonide kaudu (reniin-angiotensiin-aldosteroon) ja 2 sisemist faktorit ning üldiselt süsteemne regulatsioon. Reniin-angiotensiin-aldosteroon süsteem - hormooni reniin toodavad jukstaglomerulaarsed rakud aferentse arteriooli seinas. Kui on hüpotensioon (madal vererõhk), siis voolab neerudest läbi vähem verd > stim. reniini vabastamist. Reniin muudab angiotensinogeeni (toodetakse maksas) angiotensiin I. Angiotensiin I muudetakse aktiivsemaks angiotensiin II angiotensiini konvertiva ensüümi poolt (ACE). ACE asub kopsu endoteelis, aga on olemas ka neerus ACE on olemas ka neerus (kapillaari endoteelis ja proksimaalses tuubulis). Toimub lokaalselt angiotensiin I konversioon angiotensiin II, mis reguleerib verevoolu neerus iseseisvalt muudest süsteemidest. Angiotensiin II: * potensiaalne vasokonstriktor (veresoonte ahendaja) ja otseselt suurendab süsteemset vererõhku ja neeru perfusiooni (läbivoolutuse) rõhku.
nenede toime on seotud mineraalainete, Na/K ioonide taseme regulatsiooniga veres. Aldosterooni toimel suureneb naatriumi ja klooriiooni tagasiimendumine Henle lingu ülenevas sääres ja kogumistorukeste neerukoores paiknevas osas ja vee tagasiviimine organismi. Aldosteroon soodustab kaaliumi väljutamist ja Na ning vee tagasiimendumist organismi. Hormooni teket stimuleerib Na kontsentratsiooni langus veres, kaaliumi liig ja angiotensiini kontsentratsiooni produktsiooni tõus.(1) Iga nefroni juures tuleb Henle lingu ülenev osa tagasi oma veresoonte päsmakeste juurde, kulgeb toomasoone ja viimasoone vahel. Toomasoone seina rakkudes(jukstaglomerulaarrakkudes) leidub sellel kohal sõmeraid, mis sisaldavad ensüümitaolist ainet renniini. Reniin vabaneb neerude jukstaglomerulaarrakkudest siis kui neerude veevoolutus väheneb ja Na+ kontsentratsioon langeb normist madalamale.Renniin kutsub esile vereplasmavalgu angiotensinogeeni
hakkab rakust välja imbuma) Osmootse rõhu ja vremahu retseptorid saadavad sisendid HÜPOTAALAMUSSE kus kontrollitakse kui palju ajuripatsi arginiin-vasopressiini (osmootse janu puhul eritatakse rohkem et vett säästa) eritab - Alkohol pärsib vasopressiini eritamist Hüpovoleemse janu puhul eritatakse angiotensiin IIte. Janutunnet stimuleerivad: - 1% tõus osmolaarsuses - 15% veremahu langus - Hormoon angiotensiini tõus (sunnib veeresooni kokku tõmbama ja rõhk tõuseb) - Suu-neelu kuivus, peavalu, nõrkus, iiveldus, lihaskrambid - VEE IMENDUMINE SEEDESÜSTEEMIS KUSTUTAB JANU Aitab: puhta vee joomine Nälja ning täiskõhutunde regulatsiooni bioloogia ülevaatlikult ning erinevad tagasisidemehhanismid (sh lk 304 insuliini-glükagooni, pidevalt kõrge insuliini taseme ja ravimata diabeedi jadad; olulisemad hormoonid ja neurotransmitterid,
Sõit lähedalasuva haigla erakorralise meditsiini osakonda möödub probleemideta ja patsient on taas suhtlusvõimeline. Šoki patofüsioloogia Olenemata arvukatest erinevatest põhjustest, mis võivad šokini viia, on neil ühesugune kliiniline pilt, mille kutsuvad esile veresoonkonna talitlushäired ja ja organismi kiiresti tekkiv reflektoorne vastureaktsioon. 300 Adrenaliini ja muude humoraalsete faktorite (reniini-angiotensiini süsteemi, erütropoetiini, glükokortikoidide, vasopressiini) eritumise eesmärgiks on säilitada vererõhk ja sellega elutähtsate organite verevarustus. Selleks vähendatakse verevoolu nahas, luustikus ja seede-elundkonnas perifeersete veresoonte kokkutõmbamise abil. Seda nimetatakse vereringe tsentraliseerumiseks. Verevoolu vähenemine kapillaarides (mikrotsirkulatsiooni häire) toob kaasa hapniku osarõhu