rakkudel toimub enne mitoosi ja meioosi) (replikatsioon on kõigis organismides toimuv universaalne molekulaargeneetiline protsess, mis tagab rakujagunemise käigus päriliku info võrdse ülekande lähterakust tütarrakkudesse) REPLIKATSIOONIGEEN viiruse geen, mille alusel sünteesitud ensüümid kindlustavad viiruse DNA või RNA paljunemise) REPRESSOR regulaatorvalk, mis takistab transkriptsiooni läbiviiva ensüümi (RNA- polümeraasi) seostumist promootorpiirkonnaga (repressorvalgu seostumiskoht DNA molekulil võib kas osaliselt või täielikult kattuda promootorpiirkonnaga ja seetõttu ei saa ensüüm transkriptsiooni alustada) STOPPKOODON mRNA nukleotiidne järjestus (UGA, UAA või UAG), mis lõpetab translatsiooni STRUKTUURGEEN geenid, mis määravad raku ehituses ja ainevahetuses osalevate valkude, tRNA ja rRNA sünteesi. Viirustel geen, mis sisaldab infot viirusosakeste ehitussekuuluvate valkude sünteesiks
terminaatoriks, siis eraldub ensüüm DNA molekulist. DNA taastab oma biheeliksi kuju ja RNA liigub tsütoplasmasse. Transkriptsioonil saadakse nii mRNA. rRNA ja tRNA molekulid. RNA süntees on universaalne protsess, sest toimub nii eel-kui ka päristuumsete organismide rakkudes. 9)kuidas toimib transkriptsiooni regulatsioon (135) Ensüümi ühinemist promootoriga võib takistada mõni teine valk-repressor. Repressorvalgu seostumiskoht DNA molekulil võib kas osaliselt või täielikult kattuda promootorpiirkonnaga ja seetõttu ei saa ensüüm transkriptsiooni alustada. Et selline geen uuesti avalduda saaks, peab promootor vabanema repressorist. Osade geenide avaldumiseks on vaja aktivaatorvalku. 10)mis on genetiline kood(136) mRNA molekuli kolm järjestikust nukleotiidi määravad ära kindla aminohappe valgu molekulis. Seda vastavust nim. geneetiliseks koodiks. 11)kuidas kulgeb valgussüntees
*Geen on DNA teatud lõik, mis määrab ära ühe mRNA molekuli sünteesi ja see omakorda ühe valgu molekuli sünteesi --> Geen->mRNA->valk *inimesel on 32 000 geeni *Geeni ehitus: promootor|ACCGATTACCGATTA(transkriptsioon)|terminaator *mRNA polümeraas peab ühinema promootoriga->lõhub ära visniksidemed. *transkriptsiooni toimumiseks peab ensüüm ühinema DNA promootorpiirkonnaga. Seda võib takistada repressorvalk, millel on sama seostumiskoht. Kui repressor vabastab promootori, algab RNA süntees uuesti. Kui promootorisse satub repressorvalk, siis ei saa RNA polümeraas toimuda(kuid on olemas ensüüme, mis aitavad seda lõhkuda) *Geeni avaldumine e. ekspreseerumine-leiab aset siis kui temalt kirjutatakse geneetlineinfo ümber mRNA'le *Erinevad geenid avalduvad erinevalt *Geneetiline kood on 3 järjestikku paiknevat nukleodiidi DNA või mRNA molekulis, mis määravad ära ühe aminohappe *Inistiaatorkoodon e
üheaegselt organismi kõigis rakkudes (rRNA, tRNA, ensüümid), geene, mis avalduvad vaid ühe kindla koe rakkudes (seostuvad vastavale koele iseloomulikud talitlused), geene, mis avalduvad rakkude elutegevuse kindlal etapil (nt. lootelise arengu alguses) ning geene, mis ei avaldu mitte kunagi (eellaste geenid). Geeni avaldumine sõltub RNA-d sünteesiva ensüümi (RNA-polümeraasi) seostumisest DNA promootorpiirkonnaga. Seda võib takistada mõni teine valk (repressor), mille seostumiskoht võib osaliselt või täielikult kattuda promootorpiirkonnaga. Osade geenide avaldumiseks on vaja erilist aktovaatorvalku. Mõningatel juhtudel on repressor- ja aktivaatorvalkude seostumiseks vaja regulaatoraineid (ainevahetuse produktid, toitained, vitamiinid). Struktuurgeenid määravad raku ehituses ja ainevahetuses osalevate valkude, tRNA ja rRNA sünteesi, regulaatorgeenid kontrollivad struktuurgeenide avaldumist
Tagasiside kaudu reguleeritavad ensüümid on enamasti allosteerilised ensüümid Allosteerilised ensüümid Metabolismiraja lähteühendid ja lõpp-produktid on oma struktuurilt erinevad ei ole võimalik lõpp-produkti seostumine raja esimese ensüümi aktiivtsentrisse Tagasiside kaudu reguleeritavad ensüümid on allosteerilised ensüümid Allosteerilised ensüümid sisaldavad aktiivtsentrist eraldiseisvat spetsiaalset efektormolekulide seostumiskohta või kohti allosteeriline seostumiskoht allosteeriline ensüüm allosteeriline regulatsioon Allosteerilised ensüümid on multimeersed ensüümid rohkem kui üks subühik ja seega ka rohkem kui üks aktiivtsenter Allosteerilistele ensüümidele on omane substraadi kooperatiivne seostumine sigmoidsed kiiruse sõltuvused substraadi kontsentratsioonist Homoallosteeria efekt substraadimolekulide vahel Heteroallosteeria efektid substraadi ja efektormolekulide vahel Homoallosteeria: substraadi kooperatiivne sidumine
Mitokondrites ema liinipidi. Leukoplastides on olemas terpenoidide sünteesimise kohad. 47. Mis abistavad mikrofilamente? · ARP valgud (struktuurilt aktiiniga sarnased, nende peal hakatakse aktiini filamente kokku panema) · Z-valk (blokeerib + otsa) · tropomodulliin (blokeerivad otsa) · gelsoliin, kofiliin (lõikab tükkideks) · fimbriin, villiin (struktuuride tekkeks) · filamiin (hoiab koos valke, millel on seostumiskoht kahele filamendile korraga) · troponiin, tropomüosiin (seostuvad piki valku) 48. Mis toimub vigastuse ajal trombotsüütides? Pikad aktiini filamendid otsad eemaldatakse Lõigatakse pooleks (gelsoniin) Uus aktiini filamentide võrgustiku moodustumine Pikad filamendid saavad kimpude kaudu ühineda Tekib selline struktuur, mis võimaldab verel hüübida 49. Aktiini mootorvalkude liigitus ja nende omadused
vähesel määral rakumembraanis. Auksiini toimel ekspresseeruvad geenid jaotatakse kahte rühma: 1. Varased (ekspressioon stimuleerub juba olemasolevate trans faktorite toimel), ekspressiooni ei pärsi valgu sünteesi inhibiitorid, IAA toime ilmneb juba minutite/tunni möödudes. Eristatakse mitmeid valkude rühmi: a. Osalevad kasvu ja arengu regulatsioonis AUX, SAUR (väikese molekulmassiga 9-10 kDA valgud, mis sarnanevad transkriptsioonifaktoritega seostumiskoht DNA-le, kiire turnover), rakkude kommunikatsioonis b. Aktiveeruvad stressi tingimustes IAA toimel on leitud glutatiooni-S-transferaaside sünteesi. Need ensüümid detoksifitseerivad rakkudesse sattunud toksilisi ühendeid, seostades neid glutatiooni külge ja viies rakust välja rakuseina või vakuooli. IAA aktiveerib ACC süntaasi, soodustades seega etüleeni teket. 2. Hilised – ekspresseerumiseks on vajalik valkude süntees
5.)Aktiini mootorvalkude müosiinide struktuur: Rasked ahelad.Neid võib olla 1-2 sõltuvalt müosiini tüübist. Kahe ahela esinemisel need on - heeliksi konformatsioonis üksteise ümber põimunud ja hoitakse koos perioodiliselt paiknevate hüdrofoobsete aminohapete vahel tekkivate hüdrofoobsete vastasmõjudega. Koosnevad kolmest struktuurilt ja funktsioonidelt erinevast domäänist.pea globulaarse struktuuriga, (N-terminaalne) -.seostumiskoht aktiinile = P-ling (ingl P-loop).seostumiskoht ATP-le, omab ATPaasi aktiivsust. Toodab mehaanilist jõudu.Kael- ümbritsetud kergete ahelatega ja võivad olla seotud müosiini regulaatorvalkudega (kalmoduliin või teised Ca reguleeritavad valgud.saba (C-terminaalne, sisaldab seostumiskohti, mis annavad spetsiifilisuse).Kerged ahelad Seovad Ca. Seega kõik müosiinid on reguleeritud kaltsiumiga. 6.)Peamised etapid müosiin-aktiin interaktsioonis. nukleotiidi seostumine (müosiin on
aktiivsete ainete transport vakuooli ja väheneb raku veepotensiaal. pH optimum 6.5. Pumpasid aktiveerivad katioonid. Tonoplasti H+ATP-aas prootonid tsütoplasmast vakuooli. pH optimum 7.5. Pumpasid aktiveerivad anioonid. Mõlemal on ka erinevad inhibiitorid. 33. Kirjeldage tonoplasti H+ATPaasi funktsioneerimist. Millised ained liiguvad vakuooli selle pumba tekitatud gradiendi arvel? Miks on ainete/ioonide liikumine vakuooli taimede jaoks oluline? Pumba integraalsel membraanivalgul on seostumiskoht (asparagiinhappe jäägile) ATP fosforhappe jäägi jaoks. See seostumine muudab ATPaasi energiarikkaks ja ATPaas muudab oma konformatsiooni ja seob H+ tsütoplasma poolsel küljel. Valgus moodustub raku pinnale avanev kanal, mille kaudu seostunud prootonid väljuvad; kui prootonid eralduvadf, siis taastub pumba esialgne konformatsioon ja on võimeline uuesti siduma ATP-d ja prootoneid. Tonoplastil on leitud antiport prootonitega Na, nitraat, Ca, sahharoos. Tonoplasti ATPaasi
MLB 6001 Üldbioloogia 25 Valgusüntees 19. Geenide regulatsioon Geeni avaldumine sõltub RNA-d sünteesiva ensüümi (RNA-polümeraasi) seostumisest DNA promootorpiirkonnaga. Kui ensüüm ühineb promootoriga, siis transkriptsioon toimub ja vastupidi: kui ensüüm ei seostu, siis transkriptsiooni ei järgne. Ensüümi ühinemist promootoriga võib takistada mõni teine valk repressor. Repressorvalgu seostumiskoht DNA molekulil võib ka osaliselt või täielikult kattuda promootorpiirkonnaga ja seetõttu ei saa ensüüm transkriptsiooni alustada. Et selline geen jälle avalduda saaks, peab promootor vabanema repressorist. Osa geenide avaldumiseks on vaja erilist aktivaatorvalku. Sellise mehhanismi korral on transkriptsiooni läbiviiv ensüüm võimeline promootorpiirkonda kinnituma alles siis, kui aktivaator on sellega juba seondunud. Mõningatel juhtudel on repressor- ja
ahel. Edasi pre B-rakus on arenenud juba rasked ahelad ja surrogaat kerge ahel. Ebaküpsel naiivsel B-rakul on immunoglobuliin välja arenenud. Küps B-rakk vabaneb lümfoidsesse oragnisse, kus talle kinnitub veel immunoglobuliine. Antikehade toomine: B-rakul on BCR (antigeeni retseptor), antigeen on kinnitunud ning proliferatsiooni käigus eraldatakse pinnapealsed antikehad (ka antigeenidega seotud) Immunoglobuliinide isovormid ning IgG struktuur. Antigeeni seostumiskoht. Isovormid: IgM, IgE, IgG, IgA IgG struktuur- Rasked ahelad ja kerged ahelad, hinge regioonis disulfiid sidemed,Otstes on antigeeni hüpervarieeruvad piirkonnad, kuhuseondub antigeen Antikehade mitmekesisuse tekke geneetilised põhjused. Somaatiline koha-spetsiifiline rekombinatsioon kui immunoglobuliinide kerge ja raske ahela varieeruvuse alus. Antikeha polüpeptiidahela sünteesi jaoks ei päri organismid vanematelt mitte ühtegi terviklikku geeni
Sisaldab seostumiskohta aktiinile (P- ling), seostumiskohta ATP jaoks. 2. Kael – ümbritsetud kergete ahelatega ja võib olla seotud müosiini regulaatorvalkudega. 3. Saba – C-terminaalne, sisaldab seostumiskohti, mis tagavad spetsiifilisuse. - Kerged ahelad. Ca sidumine. Peamised etapid müosiin-aktiin interaktsioonis. 1. Nukleotiidi seostumine – müosiin on setud aktiiniga, ATP seostumiskoht vaba, toimub ATP seostumine, aktiini vagumus vabaneb ja pea dissotsieerub aktiini filamendist. 2. Hüdrolüüs – pea pöördub, kaela konformatsioon muutub (vagumus sulgub) ja müosiini molekul seostub uuesti aktiini filamendiga, aga subühikuga, mis paikneb –otsast kaugemal. 3. Pi vabanemine – pea pöördub ja liigutab filamenti edasi – ots ees, sest filament on peaga seotud ja konformatsiooniline muutus kaelas liigutab filamenti. 4
G inhibeerib C D ensüümi ja/või aktiveerib C K ensüümi N inhibeerib C K ensüümi ja/või aktiveerib C D ensüümi Lisaks inhibeerivad nii G kui N mõlema raja esimest ühist reaktsiooni ehk A B ensüümi Ensüümid, mis reguleeritavad tagasiside kaudu, on enamasti allosteerilised ensüümid. Allosteeriline regulaatormolekul seostub substraadiga võrreldes erinevasse kohta, tal on oma spets regulaatormolekulide seostumiskoht või kohad. Heteroallosteeria võimaldab regulatsiooni tagasiside kaudu Allosteerilise aktivaatori lisamisel hakkab kiiruse sõltuvus substraadi kontsentratsioonist järjest rohkem sarnanema hüperboolile. Kui ensüüm on aktivaatoriga küllastunud, siis on MM võrrandile vastav kineetika ja see vastab valgu R-vormile (seob substraati tugevamini). Ihibiitoriga on sama lugu kui küllastame ensüümi inhibiitoriga ära, siis kineetika läheb üle MM kineetikaks ja vastab T-vormile.
1. Pea globuraalse struktuuriga, N-terminaalne. Sisaldab seostumiskohta aktiinile (P-ling), seostumiskohta ATP jaoks. 2. Kael ümbritsetud kergete ahelatega ja võib olla seotud müosiini regulaatorvalkudega. 3. Saba C-terminaalne, sisaldab seostumiskohti, mis tagavad spetsiifilisuse. - Kerged ahelad. Ca sidumine. Peamised etapid müosiin-aktiin interaktsioonis. 1. Nukleotiidi seostumine müosiin on setud aktiiniga, ATP seostumiskoht vaba, toimub ATP seostumine, aktiini vagumus vabaneb ja pea dissotsieerub aktiini filamendist. 2. Hüdrolüüs pea pöördub, kaela konformatsioon muutub (vagumus sulgub) ja müosiini molekul seostub uuesti aktiini filamendiga, aga subühikuga, mis paikneb otsast kaugemal. 3. Pi vabanemine pea pöördub ja liigutab filamenti edasi ots ees, sest filament on peaga seotud ja konformatsiooniline muutus kaelas liigutab filamenti. 4
Ravi ja profülaktika. Tihti vaja kombineeritult aminoglükosiidi ja β-laktaam kasutamist (piperatsilliin+…), monoteraapia on enamasti efektita, selekteerib resistentsust. III pk tsefalosporiinid, tsiprofloksatsiin. Antibiootikumresistentsus tekib nii. • β-laktaamid: β-laktamaas, vähenenud permeaablus, muundunud PBP. • Aminoglükosiidid: ensümaatiline hüdrolüüs atsetüülimisel, adenüülimisel, fosforüülimisel, vähenenud permeaablus, muundunud ribosomaalne seostumiskoht. • Klooramfenikool: atsetüültranferaas hüdrolüüsib ensümaatiliselt, vähenenud permeaablus. • Fluorokinoloonid: muundunud DNA güraas, vähenenud permeaablus. HI kontrolli meetodid peaksid keskenduma steriilse aparatuuri saastumist, nosokomiaalse ülekande takistamiseks. Tarbetu laia spektriga antibiootikumide kasutamine võib selekteerida resistentsust. Bakterid mõmm :) 05/06
annaabi.ee 
