Bioaktiivsed amiinid Histamiin Kadi Helme 06.04.2010 Histamiini teke ja toime organismis Histidiindekarboksüülimine HISTAMIIN Vabaneb nuumrakkudest & basofiilidest lokaalsete mõjurite toimel Toime: tugev vasodilataator, ⇧endoteeli läbilaskvust, ärritab kihelust tekitavaid sensoorseid närvilõpmeid Histamiini toimed1 Ninas- suurendab veresoonte permeaablust- rohke vedeliku eraldumine kudedesse-nohu Ajus- histaminergilised toimed põhjustavad und (antihistamiinikumid H1 retseptoritele) ◦ REM uni ◦ Ärkamine Osaleb unustamise mehhanismides Osaleb erektsiooni mehhanismides Skisofreenia seos histamiiniga Histamiini toimed2 Mõjutab kehatemperatuuri Histamiin kasvajatevastases immunoteraapias Seotud neuraalse degeneratsiooniga Katse hiirtel: H1 retseptorite puudumine viis suurenenud
tundlikkuse vähenemine K leidub mitmetest toiduaintest on vaja vere hüübimiseks verevalumid ja vere (parimad allikad: rohelised hüübimishäired taimeosad ja õlid) P tatraõied ja lehed, mustsõstar, reguleerib veresoonte kaunpipar, teelehed, vähem permeaablust (rakukesta puu- ja juurviljas ning läbilaskvust) loomsetes kudedes 4. Kumb on organismile kahjulikum, kas a- või hüpervitaminoos? Miks? Hüpervitaminoos, sest avitaminoosi on lihtsam ravida. Avitaminoosiga on kiirem vitamiine sisse võtta, kui kehast juba hüpervitaminoosiga üleliigseid vitamiine ära võtta. KASUTAUD MATERJAL http://www.pikk.ee/valdkonnad/loomakasvatus/sootmise- alused/toitained/vitamiinid#
Hormoonid I Kõrge bioloogilise aktiivsusega ühendid (toimespetsiifilisus) Biosüntees toimub endokriinnäärmetes Humoraalsel teel (kehavedelike kaudu) transporditavad Reguleerivad organismi funktsioone (ainevahetus) Eritatakse rakuvahelisse vedelikku (veri, lümf) Sisefaktorid- sünteesitakse organismis Erinev toimeaeg Hormoonid II Sünteesitud hormoone ei deponeerita (erandid: türeoglobuliin kilpnäärmes) Muudavad rakkude või rakuosade permeaablust (läbitavust) Reguleerivad ensüümide hulka ja kulgu Stimuleerivad/pidurdavad närvisüsteemide talitlust Mõjustavad rakkude jagunemist, koensüümide ja ensüümide aktiivsust Mõjutavad ainult kindlat kude või elundit Endokriinnäärmete klassifikatsioon ajuripats ehk hüpofüüs, käbikeha ehk epifüüs, kilpnääre, kõrvalkilpnäärmed, harkelund ehk tüümus, Click to edit Master text styles kõhunäärme ehk pankrease Second level
monocytogenes, Streptococcus sp. o Hüpotsüanaat resistentsetes bakterites NADH oksüdeeritakse ja OSCN- redutseeritakse II. Laktoferriinsüsteem Apolaktoferriin seob rauaioone o Holoensüüm o Glükoproteiin o 2 rauasidumisala o Fe3+ sidumiseks vaja 1 HCO- Toimib Ca2+, Mg2+, Fe3+ kelaatijana välismembraanist, rikkudes membraani permeaablust Antimikroobne toime: E.coli, B.subtilis, L.monocytogenes, Klebsiella suhtes 2 Vähendab oluliselt kolivormsesse mastiiti haigestumist III. Lüsotsüüm Avastaja Alexander Fleming Toimib peptidoglükaankihile N-atsetüülmuramidaas: lõhub -1,4-glükosiidsidet (katalüüsib H2O molekuli insertsiooni st hüdrolüüsi), toime GP bakteritele
indutseerivate prostaglandiinide sünteesi, põletiku korral hulk suureneb - Ainult COX2 inhibeerivate NSAID-dega saab ära hoida homöostaasi tagavate prostaglandiinide sünteesi pärssimise. · Põletiku ja valu mediaatorid: Histamiin kapillaaride lainemine, permeaabluse suurenemine; Serotoniin kapillaride permeaabluse suurenemine; Bradükiniin, leukotreenid tõstavad väikeste veenide permeaablust, tekivad turse ja valu; Prostaglandiinid veresoonte laienemine, permeaabluse suurenemine, bronhikonstriktsioon · NSAID-de toimemehhanism - Pärssivad prostaglandiinide (olulisemate põletikumediaatorite) sünteesi tsüklooksügenaasi tasemel - Võivad mõjutada ka teisi põletikumediaatoreid - Pärssivad neutrofiilide aktiivsust - Nõrgendavad organismi immuunvastust · NSAID-de klassifikatsioon:
keemilised ühendid, mis nn märklaudrakkudesse transpordituna kutsuvad seal esile biokeemilise või füsioloogilise vastusreaktsiooni. Mõni hormoon toimib ainult ühesse koesse või organisse, samas võivad teised mõjutada tervet rida erinevaid kudesid. Hormoonide funktsioonid: Reguleerivad teatavate valkude (sh ensüümide) sünteesi kiirust.; Ensüüme aktiveerides reguleerivad ensüümkatalüüsi kiirust.; Mõjutavad rakumembraanide permeaablust (läbitavust) teatavate ainete suhtes.; Põhjustavad otseseid füsioloogilisi vastusreaktsioone - stimuleerivad südame ja lihaste tööd äärmuslikes olukordades, kontrollivad süsivesikute metabolismi jne. Klassifikatsioon keem. ehituse järgi 1)Aromaatset tuuma sisaldavad (aminohapete derivaadid)nt:epinefriin.; 2)Steroidid.(testotseroon); 3)Peptiidid ja valgud(oksütotsiin). HORMOONIDE TOIMEMEHHANISM - A.Valk- ja peptiidhormoonid - ekstratsellulaarsed hormoonid. Hormoon seostub
erutuse ja kontraktsiooni sidestusmehhanismiks elektronmehhanismiks. Skeletilihaste kontraktsiooni primaarseks eelduseks on alfa- motoneuronilt lähtuvad närviimpulsid, mis neuromuskulaarsete sünapsite vahendusel vallandavad lihaskiudude sarkolemmi depolarisatsiooni. Tekkinud aktsioonipoetentsiaal liigub lihaskius paiknevate transveraaltuuburite (T- torukest) membraanide kaudu sarkoplasmaatilise retiikulumi membraanidele, suurendades viimaste permeaablust Ca2+-ioonide suhtes. Järgneb kiire Ca2+-ioonide väljumine sarkoplasmaatilise retiikulumi terminaaltsisternidest sarkoplasmasse, kus nende konsentratsioon puhkeolukorraga võrreldes oluliselt suureneb. Edasi toimub aktiini ja müosiini ühinemist (aktomüosiini moodustamist) reguleerivate valkude tropomüosiini ja tropniini omavaheline reaktsioon, mis käivitab lihaskontraktsiooni Ca2+-
Suurenenud rakusisene Ca+2 põhjustab mediaatori vabanemise sünaptilisse pilusse. Mediaator asub presünaptilises rakus sünaptilise vesiikulite sees ja vabastatakse sünaptilisse pilusse, kus see liigub postsünaptilise membraanini ja liitub seal olevate retseptoritega, seostub sellega, põhjustab AP tekke. Mediaator-retseptor kompleks suurendab postsünaptilise membraani /var/www/html/annaabicron/doc/14490998629056.doc 12 permeaablust ioonide suhtes, avanevad ligand sõltuvad kanalid (Na) ja depolariseerib postsünapstilise membraani, tekib AP, mis levib mööda membraani edasi. 3.11. Mediaatori e. transmitteri mõiste. Mediaatorite klassifikatsioon. Mediaator – neurotransmitter, virgatsaine, kiirelt toimivad väikesed olekulid, mida sünteesitakse organismis. Nt: atsetüülkoliin, amiinid (Epinefriin, norepinefriin, dopamiin (PS), serotoniin (PS), histamiin. AH: GABA (PS), glutamaat (ES), aspartaat, lämmastik(II)oksiid
tetani • Üleüldine, spoorid enamikus pinnastest, võib koloniseerida inimese ja loomade sooltrakti. Ekspositsioon spooridele on sage, kuid haigus harv, v.a. arengumaades, kus vaktsiini ja meditsiiniabi kättesaadavus on kehv. Risk on suurem puuduliku vaktsiin-indutseeritud immuunsusega inimestel. Läbipõdemine ei anna immuunsust. Virulentsus. C. perfringens • Sisuliselt seisnebki virulentsus lugematute toksiinide produtseerimises. α: letaalne, fosfolipaas C, suurendab veresoone permeaablust, nekrotiseeriv. β: letaalne, nekrotiseeriv. ε: letaalne, permeaas. δ: hemolüsiin. ϊ: letaalne binaarne toksiin, nekrotiseeriv, ADP ribosülatsioon. θ: termo- ja hapnik-labiilne, tsütolüütiline. κ: kollagenaas, želatinaas, nekrotiseeriv. λ: proteaas. µ: hüaluronidaas. ν: desoksüribonukleaas, hemolüsiin, nekrotiseeriv. Enterotoksiin: muudab membraani permeaablust ileumis, on tsüto- ja enterotoksiline, superantigeen. Neuraminidaas:
cAMP kontsentratsiooni suurenemisel võib rakus toimuda membraanide ja teiste struktuuride fosfolüürimine, mille tulemusena tsütoplasmas kasvab Ca2+ ioonide kontsentratsioon. Viimane omakorda seondub kalmoduliiniga tingib cGMP - nukleotiidi kontsentratsiooni, mis kiirendab cAMP hüdrolüüsi fosfodiesteraasi abil. cAMP kogus väheneb. See mehhanism töötab ka teiste agentide aktiveerimisel, mis suurendavad Ca2+ suhtes permeaablust. Nt atsetüülkoliin võib inhibeerida cAMPi. cGMP molekuli toimet inhibeerib samalaadselt fosfodiesteraas type 5. Loeng 4. Onkogeenid ja onkovalgud. Kasvajarakud 1. Proto - onkogeenid, Onkogeenid, Tuumori suppressorgeenid Proto - onkogeenid – rakkude normaalset talitlust tagavad geenid, mis aga geneetilisel muutumisel mutatsioonide korral võivad esile kutsuda kasvajate tekke. Geenid, millest võivad saada onkogeenid kas mutatsiooni teel oma tavalises asukohas või asukoha vahetuse teel
Seega võib arvata, et erütsomütsiin seondub ribosoomis nii suurema subühiku valkudega kui 23S rRNA'ga. Makroliidide sidumispiirkond ribosoomis kattub osaliselt kloroamfenikooli sidumiskohaga. Makroliidide ja kloroamfenikooli seondumine ribosoomidele on teineteist välistav. Erütromütsiini, nagu paljude teiste antibiootikumide resistentsus bakterites, saavutatakse ka teiste mehhanismide abil peale mutatsioonide ribosoomi komponentides, näiteks permeaablust (ravimi transport bakterisse) mõjutavad mutatsioonid. Linkomütsiin ja klindamütsiin (linkoosamiidid) inhibeerivad samuti peptiidsideme sünteesi ribosoomidel. Nad blokeerivad aminoatsüül-tRNA 3'-otsa (aktseptorsubstraadi) fikseerimist ribosoomi peptidüültransferaases tsentris ja on selle omaduse poolest sarnased kloroamfenikooliga. Viimasega aga samuti makroliididega on neil osaliselt kattuv sidumispiirkond ribosoomidel. Mõned 23S
mida nim erutuse ja kontraktsiooni sidestusmehhanismiks elektronmehhanismiks. Skeletilihaste kontraktsiooni primaarseks eelduseks on alfa- motoneuronilt lähtuvad närviimpulsid, mis neuromuskulaarsete sünapsite vahendusel vallandavad lihaskiudude sarkolemmi depolarisatsiooni. Tekkinud aktsioonipoetentsiaal liigub lihaskius paiknevate transveraaltuuburite (T-torukest) membraanide kaudu sarkoplasmaatilise retiikulumi membraanidele, suurendades viimaste permeaablust Ca2+-ioonide suhtes. Järgneb kiire Ca2+-ioonide väljumine sarkoplasmaatilise retiikulumi terminaaltsisternidest sarkoplasmasse, kus nende konsentratsioon puhkeolukorraga võrreldes oluliselt suureneb. Edasi toimub aktiini ja müosiini ühinemist (aktomüosiini moodustamist) reguleerivate valkude tropomüosiini ja tropniini omavaheline reaktsioon, mis käivitab lihaskontraktsiooni Ca2+-ioonide vabanemist terminaaltsisternidest loetakse
nähtuste kompleks, mida nim erutuse ja kontraktsiooni sidestusmehhanismiks elektronmehhaanismiks. Skeletilihaste kontraktsiooni primaarseks eelduseks on alfa- motoneuronilt lähtuvad närviimpulsid, mis neuromuskulaarsete sünapsite vahendusel vallandavad lihaskiudude sarkolemmi depolarisatsiooni. Tekkinud aktsioonipoetentsiaal liigub lihaskius paiknevate transveraaltuuburite (T-torukest) membraanide kaudusarkoplasmaatilise retiikulumi membraanidele, suurendades viimaste permeaablust Ca2+-ioonide suhtes. Järgneb kiire Ca2+-ioonide väljumine sarkoplasmaatilise retiikulumi terminaaltsisternidest sarkoplasmasse, kus nende konsentratsioon puhkeolukorraga võrreldes oluliselt suureneb. Eedasi toimub aktiini ja müosiini ühinemist (aktomüosiini moodustamist) reguleerivate valkude tropomüosiini ja tropniini omavaheline reaktsioon, mis käivitab lihaskontraktsiooni Ca2+-ioonide vabvanemist terminaaltsisternidest loetakse
Seostub ribosoomides kasvava peptiidi tunneli algusesse, peptiid ei saa tunnelisse st peptiidahel ei pikene ja toimub ainult lühikeste valkude süntees. Erütromütsiini resistentsuse tagavad mutatsioonid ribosoomi valgus L4, L22 ja 23S rRNA-s. Erütromütsiin seondub suurema subühiku valkudega ribosoomis ja 23S rRNA-ga. Antibiootikumide resistentsus bakterites 39 saavutatakse mutatsioonidega ribosoomi komponentides (nt permeaablust – ravimite transport bakteritesse – mõjutavad mutatsioonid. Ribosomaalset translokatsiooni inhibeerivad tiostreptoon, viomütsiin ja spektinomütsiin. Tiosreptooni seondumiskoha moodustavad ribosoomi valk L11 ja 23S rRNA. Translokatsioon – mRNA ja 2 tRNA molekuli kompleksi liikumine ribosoomis ühe koodoni võrra. Tiostreptoon ja viomütsiin blokeerivad ribosoomi struktuurse muutuse – translokatsiooni toimumise. Tiostreptooni resistentsuse tagavad:
annaabi.ee 
