lööve. Põevad peamiselt lapsed, kõige enam vastuvõtlikud on lapsed 6ndast elukuust 7nda eluaastani. Tekitajaks on Varicella-zoster-viirus. Viirus elab ainult inimorganismis. Levib hingamisteede kaudu piisknakkusena, ohtlik on villide eritus Hästi lenduv viirus Väga nakkusohtlik viirus Süljes säilib väljaspool inimorganismi 10-15 minutit Otsese päikesevalguse käes hävib koheselt Haige inimene on nakkusohtlik 1-2 päeva inkubatsiooniperioodi lõpust kuni koorikute äralangemiseni Nakkusallikaks võivad olla ka vöötohatise haiged Nakkusohtlikkus algab 2-3 päeva enne lööbe ilmnemist ja kestab 4-5 päeva pärast lööbe avaldumist Inkubatsiooni aeg on 10-28 ööpäeva Katarraalne periood Temperatuuri tõus Makulopapuloosne lööve, millest tekivad villid (1-6 ööpäeva) Korraga võib olla erinevas staadiumis ville ( Lööve levib tavaliselt juustega kaetud
Pärast nakatumist viirus hakkab paljunema naharakkudes, nahk muutub punaseks ning võib kipitada ja sügeleda. Peatselt ilmuvad mõned villid, mis purunevad ning väljutavad viirust sisaldavat vedelikku. Kuigi herpesel ravi ei ole, tuleb parima tulemuse huvidesalustada sümptomaatilist ravimedikamentidega mõne päeva jooksul pärast haigusnähtude ilmnemist. GRIPP Gripp (influentsa) on väga nakkav viirusinfektsioon, mis haarab hingamissüsteemi. Gripil on äge algus. Pärast inkubatsiooniperioodi ühest kuni nelja päevanikurdab patsient enamasti peavalu, seljavalu, lihasevalu ning külmaväinaid. Võib kaasneda ka nohu, valulik kurk, kähe hääl, isutus, unetus ja iiveldus. Tekitajateks on kolme tüüpi gripiviirused: A, B ja C. Gripp levib piisknakkusena inimestelt inimestele aevastamisel, köhimisel või otsese kontakti kaudu. Otsest gripi ravi ei ole, aga soovitatav on voodipuhkus, piisav vedeliku tarbimine, paratsetamooli regulaarne manustamine, et hoida palavikku kontrolli all.
nakatunud inimesega. Haigus võib esineda puhangutena lasteaedades ning teistes kollektiivides. Ahepatiit paraneb alati hästi ning jääkprobleeme ei esine. KUIDAS HAIGUS LEVIB? TEKKEPÕHJUSED Ahepatiidi viirustega nakatutakse peamiselt mustade käte, toidu ja vee vahendusel. Nakatunud inimese väljaheites sisaldub viirust juba inkubatsiooniperioodi ajal (1545 päeva enne sümptomite avaldumist) ja samuti kuni nädala jooksul haiguse avaldumisest. Sel ajal on inimene on võimeline nakatama ka teisi. Kollektiivides, kus inimeste vahel on pidev lähikontakt, võib Ahepatiit levida eriti kiiresti. Seetõttu on väga oluline, et alati peale tualeti kasutamist pestaks käsi ning toidunõusid töödeldaks piisavalt kõrgel temperatuuril. SÜMPTOMID
vähendada saastumise piirkonda. (http://www.innove.ee/UserFiles/Kutseharidus/Kutsehariduse%20programm/ %C3%95ppematerjalid/Erakorralise_meditsiini_tehniku_kasiraamat.pdf) PUNETISED Nakkushaigus, tavaliselt kergelt kulgev, v.a. rasedate naiste puhul. Tekitajaks on Rubella viirus. Nakkus kandub edasi õhk - piisknakkuse teel. Nakkusallikaks on haige inimene, kusjuures nakkusohtlikkus algab neli päeva peale inkubatsiooniperioodi lõppu ja kestab kuni kaks nädalat peale lööve tekkimist. Patogenees. Sattudes hingamisteede limaskestale, haigustekitajad hakkavad paljunema. Edasi nad levivad regionaalsetesse lümfisõlmedesse ja sealt verre. Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood on 12 13 (14 18) päeva. Avaldumine toimub 2 3 haiguspäeval. Sümptomiteks on subfebriilne palavik, kaela ja kukla lümfisõlmede suurenemine, kurgu- ja pevalu, nõrkus ja üldine halb enesetunne. Lööve tavaliselt algab ka 2
Põlvutt(eesti) 300 82 85 255 Lihapart 200 55 85 170 Munapart 300 82 85 255 Kalkun 100 27 85 85 Hani 40 11 85 34 · Lühike tootmistsükkel Liik Vanus munema Inkubatsiooniperioodi Generatsiooni hakkamisel, päeva pikkus, päeva intervall, päeva Munakana 140-150 21 161-171 Lihakana 180 21 201 Põldvutt(eesti) 45-50 17 62-67 Kalkun 240 28 268 Hautamiseperioodi pikkus Kana 21 Vutt 17 Hani 30
toiduga, ka otsesel kontaktil nakatunud inimesega. Haigus võib esineda puhangutena lasteaedades ning teistes kollektiivides, samuti võib nakatuda reisil välisriiki. A-hepatiit paraneb alati hästi ning jääkprobleeme ei teki. Tekkepõhjused ja mehhanismid A-hepatiidi viirustega nakatutakse peamiselt mustade käte, toidu ja vee vahendusel. Nakatunud inimese väljaheites sisaldub viirust juba inkubatsiooniperioodi ajal (15-45 päeva ennem sümptomite avaldumist) ning samuti kuni nädala jooksul haiguse avaldumisest. Sel ajal on inimene võimeline nakatama ka teisi. Kollektiivides, kus inimeste vahel on pidev lähikontakt (lasteaiad, koolid), võib A-hepatiit levida eriti kiiresti. Seega on väga oluline, et alati peale tualeti kasutamist pestaks käsi ning toidunõusid töödeldaks piisavalt kõrgel temperatuuril.
Ameerikas tehtud uuringutest selgus, et 60 protsendil naistudengitest, kellel polnud mingeid kaebusi, oli viirus kudedes olemas. Nad olid nakatunud, kuid haigusnähud polnud veel tekkinud. (Koik. epl.ee 22.02.09) Suguelu elavatel isikutel toimub HPV- infektsiooni ülekanne sugulisel teel. Kõige nakkusohtlikum periood on infektsiooni esimene aasta, mil nakatub 2/3 seksuaalpartneritest. Ülekanne toimub kergesti, selleks ei ole vaja pikaajalist seksuaalsuhet. Inkubatsiooniperioodi pikkus on väga erinev ( ühest kuust mitme aastani), keskmiselt 2-3 kuud. Orogenitaalse kontakti korral on ülekande risk väike. Ainult harva võivad papilloomid tekkida huultel või 8 suuõõnes. Mõnedel juhtudel on nakkuse ülekanne toimunud tõenäoliselt sõrmede, käterätikute või muu sellise abil. (Rajangu, Kaur 1999:162-163)
Üle 60% nakatunud loomadest ei haigestu, kuid neil tekivad antikehad viirusele. 30-70% loomadest tekib persisteeriv lümfotsütoos, umbes 10% arenevad kasvajad. B-lümfotsüütide arvu suurenemine veres põhjustab eukotsütoosi, leukogrammis kuni 80%-ni. Kliiniliselt tervetel, leukotsütoosita, nakatunud veistel on B- lümfotsüütide arv leukogrammis suurenenud (40-50%). Pärast nakatumist tungib viirus B- lümfotsüütidesse ja kandub vireemiaga kogu organismi laiali. Haiguse inkubatsiooniperioodi jooksul tekivad organismis antikehad. Selles haigusprotsessi arengustaadiumis on loom juba nakkusallikas ja veri viirusesiirutaja. Viirus mõjutab hemopoeesi: Intensiivistub lümfoidrakkude proliferatsioon, Pidurdub lümfoidrakkude diferentseerumine, Tekib hulgaliselt rakkude blastvorme → kanduvad organismi laiali → kontrollimatu paljunemine → kasvajad. Lümfoleukoosi korral kahjustub B-lümfotsüütide süsteem, mis põhjustab immuundefitsiiti.
kaasnev püogeenne infektsioon, mille tulemusena kudedes tekib negatiivne red- oks potentsiaal. Toksiin jõuab kesknärvisüsteemi mööda retrograadselt aksoneid, fikseerub seljaaju ja ajutüve ganglionitel. Kliiniline pilt 1 Teetanus tekib mitteimmuniseeritud inimestel eeskätt torkehaavadel. Inkubatsiooniperiood on erineva pikkusega, varieerudes 4-5 päevast mitme nädalani, mõnikord isegi kuu aega. Arvatakse, et inkubatsiooniperioodi pikkus oleneb otseselt sellest, kui pikk on vahemaa primaarse infitseerunud haava ja kesknärvisüsteemi vahel ning mikroobitüve poolt toodetud toksiinide hulgast. Kliiniline pilt 2 Generaliseerunud teetanus. Konvulsiiv-toonilised kokkutõmbed suvalistes lihastes, eelkõige haava lähedal paiknevais. Edasi tekib "lõuakangestus", mis tekib mälumislihaste haaratusest. Patsiendil tekib risus sardonicus, suu avamise ja neelamise häire. Nimetatud sümptom on üks
Escherichia coli Inimesele on patogeensed mitmed E. coli tüübid, millest mõned toodavad ka vero- toksiine. Verotoksiini produtseeriva E. coli isoleerimine on suhteliselt raske. Kõige esimeseks etapiks on proovimaterjali eelrikastamine modifitseeritud trüptoon-soja puljongis, mis sisaldab novobiotsiini (MTSB). Järgneb rikastamine kas modifit- seeritud trüptoon-soja puljongis, mis sisaldab mitomütsiini, või modifitseeritud E. coli puljongis, mis sisaldab novobiotsiini (tabel 3.4). Inkubatsiooniperioodi jooksul tuleb proovi pidevalt segada (loksutada). Sellele järgneb kas materjali söötmeplaatidele kandmine ning iseloomulike kolooniate identifitseerimine või immunopretsipitatsiooni ja/või ELISA-meetodi kasutamine. Tabel 3.4. Söötmed verotoksikogeense E. coli isoleerimiseks Inkubeerimine Toiming Sööde
Rakk taastoodab PrPc, tsükkel jätkub. Inimese PrPc kodeeritakse 20. kromosoomis. Kuna katt (kogumik) koosneb peremehe valkudest, võib olla seletatav immuunvastuse puudumine. Erinevad PrPSc tüved tulenevad mutatsioonidest PrPc-s või iseeseneslikult muutuvatest voltimismustritest. Kui PrPSc agregeerub, toimib ta šabloonina, konformatsioon kantakse edsi kõigile uutele PrPsc-dele. Erineva konformatsiooniga tüved võivad tingida erinevused inkubatsiooniperioodi kestuses. Spongiformne entsefalopaatia kirjeldab vakuoliseeritud neuronite välimust, nende funktsioonikaotust, põletiku ja immuunvastuse puudumist. On täheldatav neuronite vakuoliseerumine, fibrillide ja tärkliselaadse katu moodustumine, astrotsüütide proliferatsioon ja hüpertroofia, neuronite ja kõrvalasuvate gliiarakkude sulandumine. PrPSc haaratakse neuronitesse ja fagotsüütidesse, kuid neid on raske degradeerida. Prioonide kontsentratsioon võib oluliselt tõusta.
Rohkem cAMPi, rohkem lima. Vähenab oksüdatiivset purset, põhjustab hemolüüsi. • Dermonekrotiseeriv toksiin – põhjustab doosist sõltuvaid nahakoldeid, surma loomkatsetes. Roll haiguses teadmata. • Trahheaalne tsütotoksiin – peptidoglükaanfragment tapab ripsepiteelirakke, stimuleerib IL-1 vabanemist palavik • LPS Haigused. • Läkaköhal kolm staadiumi: katarraalne, paroksüsmaalne, konvalestsentne. Haigus on raskeim mittevaktsineeritutel. Pärast 7-10 päevast inkubatsiooniperioodi algab külmetusele sarnanev katarraalne staadium (nohu, väsimus, aevastamine, väsimus, anoreksia, palavik), areneb edasi paroksüsmaalne staadium (korduvad köhahood, millele järgneb inspiratsioonil läkastus? (whoops), oksendamine, leukotsütoos), konvalestsentsistaadiumis vähenevad paroksüsmid, sekundaarsed komplikatsioonid (pneumoonia, krambid, entsefalopaatia). • B. parapertussis põhjustab haiguse pehmemat vormi, 10…20% juhtudest. • B
annaabi.ee 
