Lihasööjabakter Nimed Streptococcus pyogenes lihasööjabakter lihasööja streptokokk mädatekitajabakter Ohtlikkus Muutus ohtlikkuks 80ndatel geenide muteerumise tagajärel Lähim puhang oli 2013 Rootsis Olemas 30% inimestel, aga on soodsate tingimuste puudumisel ohutu Tunnused Turse Nahapunetus Valu Palavik Kehapiirkond krudiseb Toime Keha hakkab nahka ja nahaalust kudet lagundama Haigus ründab kudesid ja naha sügavamaid kihte, võib olla äkiline Peiteaeg 1-3 päeva Võib tappa kuni 48h tunni jooksul Tekkivad haigused Nahapõletik Kõripõletik Angiin Keskkõrvapõletik Sarlakid Koenekroos
· Enamik bakterite viirusi (bakteriofaagid) kuuluvad DNA-viiruste hulka · Sugukonnad geminiviirused ja fükodnaviirused on taimehaiguste tekitajad · Iridoviirused ja bakuloviirused nakatavad peamiselt putukaid · Inimeste haiguste tekitajatest on olulised herpesviirused (nt herpes), papilloomiviirused (inglise keeles Human papilloma virus, lühendiga HPV) (soolatüükad, kasvajad) poksviirused (rõuged). DNA-viiruste väiksema muteerumise kiiruse tõttu on nende põhjustatud epideemiad suhteliselt väiksema levikuga ja lühiajalisemad kui RNA-viirustel. HIV-viirus:
Vastavalt muutuste ulatusele jaotatakse: * geenmutatsioonid väikesed muutused DNA primaarstruktuuris. * kromosoommutatsioonid muutused kromosoomi pikkuses ja struktuuris * genoommutatsioonid- muutub kromosoomide kordsus (Downi sündroom 21 kromosoom kolmekordne)) Geenisiire erinevatesse populatsioonidesse kuuluvate isendite ristumine Geenitriiv juhuslikud muutused populatsiooni geneetilises struktuuris (muutub geneetiline struktuur). Individuaalne muutlikkus tekib geenide muteerumise, geenisiirde ja geenide kombineerumise tagajärjel kui geenifondi lisanduvad uued geenid või alleelid ja tekivad erisugused genotüübid. PÕHIMÕISTED: Geen kromosoomi kindlas lookuses paiknev pärivustegur, mis määrab otse või kaudselt ühe või mitme tunnuse arengu. Feen geneetiliselt kontrollitav fenotüübi väikseim osis, mis võib individuaalselt muutuda geenmutatsiooni tagajärjel ja kombineeruda teiste feenidega
puudub seotus histoonidega . puuduvad DNA reparatsioonimehhanismid. DNA replikatsioon toimub kogu rakutsükli jooksul, mitte ainult S-s. Mitokondriaalse Genoomi suurus on 16 568np ja sisaldab 37 geeni. mitokondriaalne DNA pärandub ainult emalt järglastele, isa mitokondrid viljastumisel edasi ei kandu. Seda fakti arvestades saab: a) mtDNA abil määrata sugulust emaliini pidi, b( uurida inimese kui liigi põlvnemist, c) uurida mitokondriaalseid haigusi, mis tekivad mtDNA muteerumise tulemusel ja päranduvad mitokondriaalse päritavustüübi alusel. 5. Mis on ja kuidas toimub mitokondriaalse ja genoomse DNA interaktsioon? erinevus tuuma DNA-st seisneb koodonite kasutuses: Näiteks: koodonid AGA ja AGG vastavad tuumagenoomis arginiinile (Arg), mitokondris põhjustavad nad aga translatsiooni terminatsiooni (STOP-koodonid); UGA, mis on stop koodoniks tsütoplasmas, kodeerib mitokondris trüptofaani (Trp); - AUA tsütoplasmas on
Mingi väga väike osa alleele võib ühes suunas muutuda mõnede põlvkondade jooksul analoogselt kulli ja kirja mänguga, kus ülekaalu saavutab üks neist kahest teatud arvu visete järel. Geenitriivi tulemusena võivad mõned muteerunud geenid populatsioonis ka fikseeruda. Väikestes populatsioonides on võimalus alleelide sageduste muutusteks alati suurem, kui suurtes, kuigi geenitriivi üldine määr ei sõltu populatsiooni suurusest. Kui muteerumise sagedus on konstantne, siis suured ja väikesed populatsioonid kaotavad alleele võrdse kiirusega. Erinevus on vaid ajas. Suures populatsioonis on küll neid alleele rohkem, kuid nende kaotamise protsess on aeglasem kui väikestes populatsioonides, kus alleelid ringlevad kiiremini. Järelikult mutatsioonid lisavad pidevalt uusi alleele populatsiooni genofondi. Tähtsust hakkavad nad omama siis kui neile hakkab toimima looduslik valik.
Vastavalt muutuste ulatusele jaotatakse: * geenmutatsioonid väikesed muutused DNA primaarstruktuuris. * kromosoommutatsioonid muutused kromosoomi pikkuses ja struktuuris * genoommutatsioonid- muutub kromosoomide kordsus (Downi sündroom 21 kromosoom kolmekordne)) Geenisiire erinevatesse populatsioonidesse kuuluvate isendite ristumine Geenitriiv juhuslikud muutused populatsiooni geneetilises struktuuris (muutub geneetiline struktuur). Individuaalne muutlikkus tekib geenide muteerumise, geenisiirde ja geenide kombineerumise tagajärjel kui geenifondi lisanduvad uued geenid või alleelid ja tekivad erisugused genotüübid. PÕHIMÕISTED: Geen kromosoomi kindlas lookuses paiknev pärivustegur, mis määrab otse või kaudselt ühe või mitme tunnuse arengu. Feen geneetiliselt kontrollitav fenotüübi väikseim osis, mis võib individuaalselt muutuda geenmutatsiooni tagajärjel ja kombineeruda teiste feenidega
Postsügootse kimäärsuse näiteks on frimartinism. Friimartiniks nimetatakse steriilset emast kaksikisendit. 34. Mitokondriaalne DNA. Mitokondriaalne DNA (mtDNA) on mitokondrites asuv DNA (enamik eukarüootse raku DNAst paikneb rakutuumas). Sugulisel sigimisel päritakse mtDNA tavaliselt ainult emalt. Seega: saab mtDNA abil määrata sugulust emaliini pidi; uurida inimese kui liigi põlvnemist; uurida mitokondriaalseid haigusi, mis tekivad mtDNA muteerumise tulemusel ja päranduvad mitokondriaalse päritavustüübi alusel. Hinnanguliselt on igas mitokondris umbes 210 mtDNA koopiat. Enamikus hulkraksetes organismides, kaasa arvatud inimene, on mtDNA ringikujuline, kaheahelaline DNA molekul. mtDNA molekuli kaks ahelat: 1) guaniinirikas ahel e raske ahel 28 geeni (H-ahel) 2) tsütosiinirikas e kerge ahel 9 geeni (L-ahel) Inimese mtDNA on tihe esinevad vaid eksonid. H- ja L-ahelate transkriptsioon toimub vastassuunaliselt
· Iridoviirused ja bakuloviirused nakatavad peamiselt putukaid · Inimeste haiguste tekitajatest on olulised herpesviirused (nt herpes), papilloomiviirused (inglise keeles Human papilloma virus, lühendiga HPV) (soolatüükad, kasvajad) 15 poksviirused (rõuged). DNA-viiruste väiksema muteerumise kiiruse tõttu on nende põhjustatud epideemiad suhteliselt väiksema levikuga ja lühiajalisemad kui RNA-viirustel.
Kui mutatsioon avaldub, siis võib ta olla indiviidi eluvõime ja sigivuse suhtes kas neutraalne, kahjulik või kasulik. Kui mutatsioon pole dominantselt lekatiivne (s.t. seda kandva indiviidi surma põhjustav), siis pärandub see põlvest põlve ja moodustab koos teiste mutatsioonidega populatsiooni mutatsioonilise muutlikuse varu. Arvatakse, et kasulike mutatsioonide sagedus on kõige väiksem, aga neid siiski tekib. Nii võib mõne geeni muteerumise tagajärjel suureneda organismide residtentsus antibiootikumile, vastupidavus haigusele, ebasoodsale temperatuurile või muutuda tema suutlikkus leida ning ratsionaalselt kasutada toitu. Võib tekkida keskkonnale paremini vastav kaitsevärvus või kuju. Pealegi pole mutatsiooni kahjulikkus või kasulikkus midagi absoluutset ja jäädavat. Algselt kahjulik mutatsioon võib muutunud tingimustes osutuda kasulikuks ja vastupidi. Kindel on see, et mutatsiooniline muutlikkus annab
kaksikahelalisteks DNA-viirusteks. Neid kahte rühma käsitletakse mõnikord DNA- viiruste kahe seltsina. Enamik bakterite viirusi (bakteriofaage) kuuluvad DNA-viiruste hulka. Sugukonna geminiviirused ja fükodnaviirused on taimehaiguste tekitajad. Irioviirused ja bakuloviirused nakatavad peamiselt putukaid. Inimeste haiguste tekitajatest olulised: herpesviirus (herpes); papilloomviirus (kasvajad); poksviirused (rõuged). DNA-viiruste väiksema muteerumise kiiruse tõttu on nende põhjustatud epideemiad suhteliselt väiksema levikuga ja lühiajalisemad kui RNA-viirused.
9 vastu lisaks mükotoksiinidele. Mükotoksiinide mõju vatsaseedele võib olla võrreldav vatsaatsidoosiga (Fink-Gremmels, 2008). 3.4.1. Aflatoksiinid Aflatoksiin läbib suures osas vatsa muutumatult ning ka metaboliseerumisel ei vähene selle toksilisus oluliselt, mistõttu toksiin on ohtlik ka mäletsejalistele. Sidudes guaniini toimib aflatoksiin DNA-d kahjustavalt ja põhjustab kas raku surma või selle muteerumise kasvajarakuks. On leitud kasvuiibe langust lihaveistel alates kogusest ratsioonis üle 0,7 g/kg, maksaturset kogusest üle 0,1 g/kg, sigimislangust piimalehmadel koguses 0,12 g/kg ning piimatoodangu lagust kuni 25% koguses üle 0,1 g/kg (Jouany1 ja Diaz, 2011). Osaliselt on kõik need ilmingud seotud aflatoksiini maksatoksilisusega, selle üheks omapäraseaks väljenduseks on fotosensibiseerumine pärast aflatoksiinide tarbimist (Fink-Gremmels, 2008)
Enamik vähke kannab mitmeid geneetilisi mutatsioone: 1)mitmete onkogeenide mutatsioonid; 2) kahe või enama supressorgeeni kadumine; Vähitekke molekulaarsed alused - mitteletaalne geneetiline kahjustus: mutatsioon; - osalevad normaalsed regulaatorvalgud: - kasvu indutseerivad nn. protoonkogeenid; - kasvu pidurdavad nn. kasvajate supressorgeenid; - apoptoosi regulaatorid; - DNA-reparatsiooni geenid; Onkogeenid - Onkogeenid tekivad proto-onkogeenide muteerumise tagajärjel. - Proto-onkogeenid on vajalikud raku normaalseks funktsioneerimiseks, reguleerivad raku kasvu & diferentseerumist - Tähistus: 3 tähelise lühendina, ees liide v- viraalne, c- rakuline Protoonkogeenide mutatsioonid: a) punktmutatsioonid; N. ras onkogeenis; b) translokatsioon; N. Philadelphia kromos., Burkitt´i lümfoom; c) retroviirused: v-onkogeenid integratsioon genoomi (HTLV); Piisab ühe alleeli muteerumisest, muutused on dominantsed;
deletsioon. DNA silmus uuel sünteesitud ahelal, polümeraas lisab aluse. Spontaansed keemilised muutused alustes: Depurineerimine - tavaliselt A või G eemaldatakse ja asendatakse juhusliku alusega. Deamineerimine - Aminorühm eemaldatakse aluselt (C ® U); kui seda ei toimu, siis U paardub A järgmises replikatsiooni tsüklis ja moodustub (CG ® TA). Prokarüootide DNA sisaldab 5MC; selle deamineerimine annab meile T (CG ® TA). Selliseid regioone, milles on palju 5MC, nimetatakse muteerumise tulipunktideks (mutation hot spots). Indutseeritud mutatsioonid mutageenid. Kiirgus (röntgen, UV) - Ioniseeriv kiirgus lõhub makromolekulide kovalentseid sidemeid, ka DNA-l ja põhjustab kromoomaalseid mutatsioone. Ioniseerival kiirgusel on kumuleeriv mõju ja see tapab rakud kõrgete dooside korral. UV (254-260 nm) põhjustab puriinide ja pürimidiinide dimeeride teket ja sellega ebanormaalseid DNA ahelaid. Keemilised mutageenid - aluste analoogid on sarnased lämmastikalustega ja need
see on tema fundamentaalne osa ja strateegia. Lisaks puudub kindel fikseeritud genoom. kohanevad ülikiiresti muutunud tingimustega. 4. jälle üks loll ülesanne 5. Kas valik saab populatsioonist kaotada kahjuliku retsesiivse alleeli? 2 põhjust Ei saa. 1) kahjulik alleel ei pruugi olla nähtav, vaid heterosügootses olekus. dominantses (homosügoodina) oleks ja talle saaks valik rakenduda fenotüübi vastu. 2) kahjulik taastekib teatava sagedusega juhusliku muteerumise käigus. 6. Seleta mõistet mutatsiooni valiku tasakaal? Populatsioonis püütakse hoida tasakaalu uue kahjuliku alleeli tekkimise ja tema valiku kaudu kõrvaldamise vahel. Kahjulikud mutantsed alleelid on retsessiivsed toimub valik homosügootide vastu või geenitriivi teel. Dominantsed valik heterosügootide vastu. Peab arvestama, et kahjulik alleel tekib juhuslike mutatsioonide tõttu. Tasakaalulises populatsioonis tekkimine = kadumine. Valem p*=m/s 7. loll ülesanne (lehelt) 8
annaabi.ee 
