Immunoloogia. Enesetestid (1-14) (0)

MOODLE TESTID 1. Selleks et pre-B ja pre-T rakk saaksid luua antigeeni spetsiifilise retseptori peavad nad kõigepealt:   Kohtuma antigeeniga  Liikuma perifeersetesse lümfoid organitesse  Ümber korraldama oma retseptori DNA
Antigeeni   spetsiifiliste   retseptorite   genereerimine   leiab   aset   ainult   primaarsetes  lümfoidsetes 
organites   milleks   on   luuüdi   ja   tüümus.   Seal   peavad   arenevad   pre-B   ja   pre-T   rakud   vastavalt
ümberkorraldama  (rearrageerima  ) oma retseptoreid  kodeeriva  genoomse DNA. See protsess on
antigeenist sõltumatu.  Splaissima oma retseptorite mRNA 2. Nii lümfisõlmedes kui põrnas on germinaalsed keskused kus B rakud vastavad antigeenile, aktiveeruvad ja genereerivad plasmarakke. Kuid milline on põrna unikaalne funktsioon mis puudub lümfisõlmedel?   Veres leiduvate patogeenide välja filtreerimine
Veres leiduvate patogeenide välja fitreerimine on põrna punase osa (red pulp) funktsioon. Sama
piirkond filtreerib välja ka vanu erütrotsüüte  Erütrotsüütide produktsioon  Dendrriitrakkude produktsioon 3. Laps kriimustas jalga ja mõne päeva pärast on kriimustuse piirkonda draneeriv lümfisõlm üles paistetanud. Lümfisõlme   rakud   reageerivad   nahka   sattunud   võõrantigeenile,   mis   omakorda   transporditi   lümfisõlme.
Milliste järgnevate komponentide poolt see toimub?   Dendriitrakud (DC)
DC. DC võtavad võõrantigeeni üles, degradeerivad selle enda sees, et presenteerida   antigeenseid
peptiide T rakkudele. Nad migreeruvad nahast (kus nende nimi on Langerhansi rakud )  lähimatesse
seda  kudet draneerivassev lümfisõlme.  TLR-id  Komplemendi retseptorid  Immunoglobuliin  T rakud 4. Selleks et T rakk vastaks antigeenile mille suhtes ta on spetsiifiline ta peab ära tundma mille järgnevatest?   B raku  Tsütokiini  Immuunoglobuliini  Antigeense epitoobi, mis on esitletud MHC kompleksi poolt
Erinevalt   B   rakust   mis   on   võimeline   ära   tundma   vaba   antigeeni,   tunneb   T   rakk   ära   ainult   nn
protsessitud antigeeni, mis on eelnevalt lagundatud peptiidideks ja need antigeensed peptiidid on
seejärel seotud MHC I või MHC II molekulidele. Kui T rakk on selle kompleksi (võõrantigeen +
MHC) ära tundnud, siis vajab T rakk aktiveerumiseks ka teist signaali mille annavad co-stimulaarsed
molekulid 5. Rekombinatsioon BCR lookuses toimub selleks et: võimendada Ig variabliisust.  Tõene


 Väär 6. Selleks et lümfotsüüdid  saaksid verest kudedesse migreeruda  ekspresseerivad  nad oma  pinnal milliseid järgnevatest retseptoritest:  MHC  Antigeeni spetsiifilisi retseptoreid  Adhesiooni molekule
Raku pinna adhesiooni molekulid interakteeruvad vastavate retseptoritega endoteeli rakkude pinnal,
mis   suunavad   ja   juhendavad   lümfotsüütide   migratsiooni.   Lümfotsüütide   poolne   adhesiooni
molekulide ekspressioon sõltub omakorda kemokiinide olemasolust vastavas mikrokeskkonnas.  Komplemendi retseptoreid  KIR-s 7. 4   aastasel   poisil   on   üles   paistetanud   kõrva   tagune   lümfisõlm   ja   sellega   kaasnev   keskkõrva   põletik. Streptococcus pneumoniae on selle põhjustaja. Kui te analüüsite kõrva draneerivat lümfisõlme, siis mida te
sealt leiate?   Streptococcus pneumoniae spetsiifilised dendriitrakud (DC) ja B rakud  Suured Streptococcus pneumoniar bakteri kolooniad, mis kasvavad lümfisõlmes  Streptococcus pneumoniae spetsiifilised T ja B rakud
Nii B kui T rakud on Streptococcus pneumoniae  spetsiifilised,  kuigi tunnevad  ära selle  bakteri
erinevaid epitoope. Kuigi lümfisõlmes toimub üksikute antigeeni suhtes väga spetsiifiliste kloonide
paljunemine, kujuneb siiski bakteri vastane polüklonaalne vastus nii kappa kui lambda IgL ahelat
tootvate   B  rakkudega.   Bakteri   kolooniaid   lümfisõlmes  ei   ootaks,  kui  laps   on  immunoloogiliselt
kompetentne.  Streptococcus pneumoniae spetsiifilised B rakud, mis toodavad vaid ühte immunoglobuliini ahelad
(kappat või lambdat) 8. 24 aastane mootoratta traumas põrna vigastanud patsiendi tuleb põrn eemaldada. Arst informeerib teda eelnevalt, et ta võib elada normaalset elu, kuid mida järgnevatest valikutest on vajalik teha peale sellist
operatsiooni?   Vaktsineerimine kapseldunud bakterite vastu
Põrn on meie  peamine  marginaalse  tsooni B rakkude (B1 tüüpi B rakkude) tootja.  Need rakud
pakuvad peamiselt varajast kaitset kapsuleerunud bakterite vastu. Gamma-globuliini manustatakse
passiivse   immuniseerimise   käigus   suurema   immuunpuudulikkusega   patsientidele   (näit   X-linked
agammaglobulineemia)   ja   vajadusel   vastuseks   spetsiifilistele   infektsioonidele.
Põrnas   on   ka   vereliistakute   ja   punaste   vereliblede   varu,   kuid   sellest   hoolimata   elavad   põrna
eemaldanud   patsiendid   normaalset   elu   ja   nii   vereliistakute   kui   punaste   vereliblede   arv   on   neil
normaalne.  Regulaarne vere ülekanne  Hoolikas lümfisõlmede jälgimine, et tabada ära nende kompensatoorne suurenemine  Passivne immuniseerimine gamma-globuliiniga 9. Millist järgnevat teed kasutades sisenevad naiivsed B rakud lümfisõlme?   Thoraatilise duckti kaudu  Efferentse lümfi tee kaudu


 HEV (High endothelian venules kaudu)
Antigeeni spetsiifilised naiivsed B ja T rakud tsirkuleerivad mööda vere ja lümf ringet ning jäävad
lümfisõlme kui nad kohtavad oma antigeeni. Naiivsed B ja T rakud sisenevad lümfisõlme HEV
kaudu  Põrna punase säsi kaudu 10. Vähi patsienti ravitakse humaniseeritud antikehaga. See antikeha on loodud nii, et hiirelt pärineb antikeha spetsiifiline osa on geneetiliselt kokku pandud, transkribeeritud ja transleeritud in vintro koos inimeselt
pärineva ülejäänud molekuliga. Millises selle humaniseeritud antikeha osas paikneb hiirest pärit materjal?  Variaablis piirkonnas
Variaabel   piirkond,   mille   moodustavad   antikeha   kerge   ja   raske   ahel   koos,   määrab   antikeha
spetsiifilisuse  Kappa ahelas  Isotüübil  Ainult m- konstantses ahelas 11. Koe siirdamises vahendavad äratõuke reaktsiooni nii humoraalne kui rakuline immuunsus. Eriti palju on proovitud vahendeid, et ära hoida T rakkude reaktsiooni transplantadi vastu ja indutseerida retsipiendis
tolerantsi. Milliste järgnevate molekulide blokeerimine võiks olla edukas T rakkud inhibeerimisel?   Fas inhibiitor  CD40-CD40L blokeeriv antikeha  BAFF inhibiitor  Lahustuv CD28 dekoi (dekoy) molekul
CD28 on T raku pinna retseptor, mille seondumine oma ligandile ananb T rakule ko-stimulatoorse
signaali paljunemiseks. Kui organismi viia lahustuv CD28 dekoi molekul, siis see peaks seonduma
oma ligandidele CD80 ja CD86 APC rakkudel ning need ära küllastama, seega APC rakud ei saa
enam   T   rakke   aktiveerida,   kuna   nad   ei   saa   anda   kostimulatoorset   signaali.   CD40-CD40L
blokeerimine  inhibeerib B raku aktivatsiooni (ja üksikute CD40+ makrofaagide aktivatsiooni). Fas
retseptori   inhibeerimine   märklaud   rakul   blokeerib   nende   apoptoosi   mineku,   BAFF   on
ekspresseeritud B rakkudel. 12. Milline   järgnevatest   valikutest   on   nii   perifeersete   B   kui   T   rakkude   aktivatsiooniks   ühiselt   vajalik mehhanism?   Antigeeni esitlemine MHC kontekstis  Lümfotsüüdi retseptori seondumine antigeenile suure aviidsusega  Ko-stomulatoorsete retseptorite seondumine, mille kaudu kandub üle teine signaal
Nii B kui T rakud vajavag aktiveerumiseks kostimulatoorset (teist) signaali . Vastus a) on olumine
ainult   T   rakkuse   aktivatsiooniks.   Vastus   b)   on   vajalik   T   rakust   sõltumatuks   B   rakkude
aktivatsiooniks.   Kõrge   aviidsus   on   antigeenile   seondumise   eesmärk,   kuid   mitte   otseselt
aktivatsiooniks vajalik.  Antigeeni multivalentse vormi esinemine 13. Peale naha marrasust ja väikest kohalikku põletikku tekib marrastuse kohale kärn ja selle alla armkude. Armkoe   moodustavad   fibrioblastide   proliferatsioon   ja   ekstratsellulaarse   materjali   depositsioon.   Milline
tsütokiin järgnevatest valikust stimuleerib samuti armkoe teket? 


 Granulotsüütide koloonia kasvufaktor (G-SCF)  IL1  TGFb
TGFb on võimas fibroblastide kasvufaktor mis soodustab fibroosse koe teket. Nii IL1 kui IL17
võivad osaleda selles immuunvastuses , kuid mitte armkoe tekkes.  IL17 14. Bakteriaale   infektsiooni   põdevatel   patsientidel   on   tavaliselt   kõrge   palavik.   Mis   järgnevatest   valikutest põhjustab palaviku?   Bakterite vastane antikehaline vastus  Hypothalamuse bakteriaalne infektsioon  Bakterite proliferatsioon  Bakterite opsoneerimine  Fagotsüütide poolt toodetud tsütokiinid
Vastuseks   bakteriaalsele   infektsioonile   toodavad   makrofaagid   ja   neutrofiilid   endogeenseid
pürogeene (palavikku pühjustavaid tsütokiine milleks on IL1, IL6 ja TNFa). Gramm negatiivsete
bakterite   pinna   antigeeni   LPS-I   kutsutakse   exogeenseks   pürogeeniks,   kuna   aktiveerib   eelkõige
 makrofaage, neutrofiile tootma samuti IL1, IL6 ja TNFa. 15. Hormonaalset   süsteemi   iseloomustab   feedbach   inhibitsioon.   Sellele   vastupidiselt   paljude   tsütokiinide ekspressioon just suureneb sama tsütokiini keskkonnas. Milline järgnevatest valikutest on tüüpiline selle
mehhanismi näide?   IL2 poolne CD4+ T rakkude aktivatsioon
IL2 reguleerib üles oma enda suure affiinsusega retseptori samadel CD4+T rakkudel, mis IL2-te
toodavad.  Kemokiini kontsentratsiooni gradient suurendab kemotaksist  Erinevate tsütokiinide tootmine Th1 ja Th2 rakkude poolt  Tsütokiinide effekt osteoblastide differentseerumisele 16. Milline tegur järgnevatest valikust põhjustab patsiendi toksilise shocki sündroomi?   Bakteri spetsiifiliste antikehade suur hulk  Bakteriaalse toksiini kõrge tase  Massivne Th rakkude aktivatsioon, vaatamata nende antigeensele spetsiifilisusele
Bakteri toksiin seondub TCR Vb välisele osale, mis ei seondu antigeenile. Sama Vb on kasutusel
umbes 10..15% meie Th rakkudest. Selline seondumine aktiveerib need T rakud, vaatamata nende
antigeensele spetsiifilisusele ja need T rakud aktiveerudes toodavad tohutu hulga tsütokiine mis
omakorda   tekitab   shocki   kliinika   (kõrge   palavik,   oksendamine,   kõhulahtisus,   nahalööve,   mis
meenutab päikesepõletust, pearinglus, lihasvalud, minestamine või minestustunne püstitõusmisel ja
vererõhu langus).  Bakteri spetsiifiliste tsütotoksiliste T rakkude genereerimine  Antigeen-antikeha kompleksi moodustumine 17. Paljud immuunsüsteemi molekulid avastati kui uuriti patsiente, kellel puudus vastav valk, kuna geen oli defektne. Kuid paljude tsütokiinide puhul selle ühe valgu puudumine ei põhjusta fenotüübilist muutust.
Miks see on nii? 


 Mutatsioon tsütokiini geenis on embrüonaalselt letaalne  Tsütokiinide funktsiooni redantsusest (kattuvusest)
Enamus tsütokiinidel on redantne mõju, st et nende funktsioon kattub teiste tsütokiinide omaga.
Seega ühe tsütokiini kadu on enamasti ilma fenotüübita (ilma nähtava kliinilise muutuseta)  Enamusel tsütokiinidel on duplikatsed geenid  Ig ja mõne tsütokiini retseptori struktuurset sarnasusest.  18. Mõned   viirused   reguleerivad   alla   MHC   I   molekulise   ekspressiooni   rakkude   pinnal   (et   jääda immuunsüsteemile   nähtamatuks).   Mis   rakud   tunnevad   ära   sellised   rakud   millede   MHC   I   molekulide
ekspressioon on alla reguleeritud?   Neutrofiilid  NK rakud
NK rakud. NK rakkude tsütotoksiline fuktsioon inhibeerub , kui nad tunnevad ära MHCI molekuli
KIR (Killer cell inhibitory receptor) retseptoriga. Seega viraalselt infekteeritud rakk kes esitleb vähe
MHC I molekule oma pinnal lüüsitakse NK rakkude poolt.  Makrofaagid 19. Mis eristab innate immuunsust adaptiivsest?   Võime tunda ära viiruseda infekteeritud rakke  Erakordse spetsiifilisus antigeeni suhtes
ainult   adaptiivne   süsteem   on   antigeeni   suhtes   erakordselt   spetsiifiline.   Kõik   teised   nimetatud
omadused on mõlemil süsteemil olemas  Rakkude võime toota tsütokiine  Tsütotoksiline funktsioon 20. Tervete bakterirakkude alla neelamiseks võib rakk kasutada järgmiseid vahendeid:  KIR retseptorid  Antikeha (Ab) ja/või komplemendi komponendid
antikeha   koos   komplemendi   komponentidega   suurendab   kaetud   partiklite   (näit   bakterite) 
fagotsütoosi effektiivsust  Tsütokiinid  Pinotsütoos 21. Kui gram negatiivne bakter suudab organismi füüsilised ja keemilised barjäärid läbida ja siseneb organismi siis milline innate süsteemi osa on võimeline selle bakteri kohe ära tundma?   Membraani attaki kompleks (MAC)  Toll like retseptorid (TLRs)
TLRs: TLR4 ja TLR 5 tunnevad koheselt ära nii gr- bakterite pinnal asuva LPSi kui ja flagelliini.
Antikeha on adaptiivse immuunsüsteemi osa. MAC on komplemendi kaskaadi viimane osa, mis  ei
osale bakter esmasel äratundmisel  Antikehad (Ab)  Koagulatsiooni kaskaadi komponendid 22. Komplemendi  võime esimesena ära tunda ja kiirelt  lüüsida mikroobseid sissetungijaid  põhineb millisel järnevatest valikutest? 


 Immunoglobuliini fikseerimine  Aktiveerumine läbi lektiini raja
Komplement võib osaleda nii innate kui adaptiivses immuunvastuses. Komplemendi aktivatsioon
läbi lektiini raja on indutseeritakse mikroobide poolt kelle pinnal on mannoosi jäägid kuhu lektiin
seondub.  C1 aktiveerimine  Osalemine immuunkompleksides 23. DNA mis on eraldatud reaktiivsest lümfisõlmest näitab Southrn Blot-il äige taolist hajuvust (tuhandeid eri pikkusega bande). Mida järgnevatest valikutest see näitab?  Reaktiivses lümfisõlmes on monoklonaalsed B rakud  B rakud, mis on jõdnud reaktiivsesse lümfisõlme on eelnevalt ümber korraldanud oma DNA,
seega on neil kõigil nüüd veidi erinev genoomne DNA. 
Reaktiivses   lümfisõlmes   B  rakud   vastavad   antigeeni   erinevatele   epitoopidele   ,  neil   on  erinevalt
ümber korraldatud Ig geen ja igal B rakul oma unikaalsed mutatsioonid immunoglobuliini variaalis
osas.  Seega  kui   eraldaksime  DNA  üksikutest   B  rakkudest  siis  nende   kõigi   DNA  oleks  erinev. 
Valikud a) ja d) on samuti õiged, kuid nad ei vasta küsimusele Southern blotil nähtu kohta  Reaktiivses lümfisõlmes on B ja T rakkude segu  Reaktiivses lümfisõlmes on T rakud, kus Ig geen on ümber korraldamata 24. Indiviidil, kellel on selline mutatsioon RAG geenis, mis toob kaasa funktsiooni kadumise, sellel puuduvad …  ab ja gd T rakud  ab, gd T rakud ja B rakud
TCRi (nii ab kui gd) ja BCRi  genoomse DNA ümberkorraldus kasutab täpselt samu mehhanisme ja
ensüüme, kaasa arvatud RAG geeni produktid.  ab- T rakud  gd- T rakud 25. Kui B rakul ei toimu CD40L-CD40 interaktsiooni siis mida ta oma järgnevas arengu etapis ei saa ta enam edasi teha?   Antigeeni spetsiifilise retseptori formeerimist  Isotüübi klassi vahetust
isotüübi   klassi   vahetust:   CD40-CD40L   interaktsioon   B   ja   T   raku   vahel   on   vajalik   lümfisõlme
germinaalse keskuse välja kujunemiseks ja seal toimuvateks järgnevateks etappideks, kaasa arvatud
Ig   isotüübi   klassivahetus. Kõik teised valikud on sündmused, mis toimuvad luuüdis, B raku varajase arengu käigus.  Areneda pro-B rakust edasi  Immunoglouliini geeni ümberkorraldust 26. Et ära hoida transplantaadi äratõuke reaktsiooni, otsustatu transplantaadi rakkudel alla reguleerida MHC molekulide ekspressioon. Kuid kahjuks muudab see meetod transplantaadi vastuvõtlikuks ühele järgmistest
valikutest.  Kompensatoorne komplemendi komponentide suurenenud ekspressioon kuna nad paiknevad MHC
lookuses


 Antikeha poolne transplantaadi rünnak  CD4+ T rakkude poolne transplantaadi äratundmine  NK rakkude vahendatud tsütotoksilisus
NK rakud ringlevad kehas ja elimineerivad rakke , mille MHC I ekspressioon on alla reguleeritud 27. Kui MHC klass I molekuli ei ekspresseerita tüümuses, siis sellel organismil väheneb drastilisel võime …  Ümber korraldada TCR-I geeni  Genereerida tüümuses CD8+ T rakke
TCRi ümberkorraldus toimub tüümuses strooma rakkude MHC ekspressioonist sõltumatult ja on
vaid   sõltuv   tsütokiinide   produktsioonist.   Arenevad   tymotsüüdid   hakkavad   ekspresseerima   CD3
molekuli   topelt   negatiivses   (DP)   staadiumis   (CD4+,   CD8+).   Single   positiivseteks   rakkudeks
arenemine nõuab aga selektsiooni läbimist mille käigus arenevad DP rakud peavad seonduma MHC
molekulidele: CD4+ retseptor seondub MHCII-le ja CD8+ retseptor MHCI-le. Antikeha tootmine
sellistel hiirtel toimub, kuna CD4+ T rakud arenevad välja, kuid CD8+ rakud mitte.  Toota bakteriaalse infektsiooni korral IgG antikehasid  Ekspresseerida CD3 molekuli 28. Patsient oli käinud ujumas Lääne Aafrikas jões nakatanud seal parasiidiga (Onchecerca volvulus). Millist T rakulist vastust võib sellel patsiendil oodata?  Treg  Th1  Th2
Th2   tüüpi   CD4+   T   rakud   aitavad   B   rakke   isutüübi   vahetusel   IgE-ks
See on antikeha isotüüp, mis on kõige effektiivsem parasiitide vastu võitlemisel, samuti toodavad
Th2 tüüpi rakud eosinofiilide kemoattraktante  Th0  NKT Selle parasiidiga infekteeritud patsiendi verd analüüsides selgus, et tal on oluliselt tõusnud eosinofiilide arv
perifeerses veres. Milline järnevatest tsütokiinidest on selle põhjustanud?  IL-5
IL5 toodetakse Th2 tüüpi rakkude poolt ja see tsütokiin on eosinofiilide kasvufaktor  IL-2  IL-1  TGF-b  IFNg Parasiit   (Onchecerca   volvulus)   on   ekstratsellulaarne   ja   selle   tõttu   on  tsütotoksilised   T   rakud  (CTL-CD8+)
võimetud seda hävitama. Millisele raku pinna struktuurile peavad CTL rakud seonduma selleks, et aktiveeruda?  Organismi spetsiifilisele antigeenile  MHC klass I peptiidi kompleksile
CTL rakud on tüümuses õppinud tundma MHC I peptiidi kompleksi ja seonduvad sellele perifeerias
et kontrollida kas keha rakud ekspresseerivad oma või võõrantigeeni  BCR  MHC klass II peptiidi kompleksile


29. Toksilise shock’I sündroom on raske ja potentsiaalselt fataalne haigus, mis on põhjustatud  Staphylococcus aureuse või Streptococcus pyogenese poolt. Selle käigus aktiveeritakse ca 10% organismi T rakkudest. Mis
järgnevatest valikutest sellise T rakkude aktivatsiooni põhjustab?  T rakkude lüüs, mis toimub bakteriaalsete toksiinide toimel ja mille käigus vabanevad aktiivsed
molekulid.  Bakteriaalsete peptiidide esitlus erinevate MHC molekulide poolt  Bakteri valk seondub TCR-I hüpervariaablisse ossa mitte kuuluva piirkonnaga (mis ei osale
antigeeni seondumisel) ja liidab selle MHC molekuliga.
Superantigeenid aktiveerivad kohe   suure hulga (ca 10%) T rakke, vaatamata nende antigeensele
spetsiifilisusele.  Superantigeen seondub TCR Vb ja MHC välistele külgedele , põhjustades sellega
suure hulga T rakkude aktivatsiooni. Muidugi võivad need bakterid ka olla protsessitud peptiidideks
ja esitletud ja ära tuntud vastavate spetsiifiliste T rakkude poolt klassikalisel teel, kuid igal indiviidil
on   ainult   6   MHC   klass   I   ja   6   MHC   klass   II   molekuli   igal   rakul,   ja   see   ei   võimaldaks   sama
laiaulatuslikku ja kiiret T rakkude aktivatsiooni kui seda on superantigeeni poolne.  Organismis olemas olevate arvukate spetsiifiliste T mälurakkude aktivatsioon 30. Milline   järgnevatest   valikutest   indutseerib   B   rakkude   tsentraalse   tolerantsi   väljakujunemist   klonaalse deletsiooni teel?  Lahustuva antigeeni olemasolu  Luuüdis esinevad oma keha antigeenid mis on membraanile seotud kujul
arenevate pre-B ( ja ka pre-T) rakkude retseptori tugev seondumine antigeenile indutseerib tavaliselt
klonaalset deletsiooni. Kuigi ka variandid a) ja b) osalevad tolerntsi välja kujunemisel, ei põhjusta
kumbki neist klonaalset deletsiooni. AIRE funktsioneerib tüümuses.  AIRE geeni aktiivsus ja funktsioon  Võime teha retseptori välja vahetust (light chain editing) 31. Millise loetletud komponendi mõju all toimub B raku varajane areng?  Tsütokiinid
B raku varajane areng luuüdis on antigeenist sõltumatu. Kuigi väike stimulatsioon läbi preBCR (pre-
B   raku   retseptori)   on   oluline,   selle   ligandi   ei   identifeerita.   Lisaks   pre-BCRi   kaudu   antavale
stimulatsioonile on B rakul luuüdis arenemiseks vaja strooma rakkude poolt toodetud tsütokiine.  MHC II  Antigeen  AID 32. Inimese haiguse hiire mudelis on RAG geen eemaldatud. Milline järgnevatest valikutest vastab oodatavale antikehalisele vastusele sellel hiirel?  IgM ainult  IgE ainult  Suurenenud  Puudub
RAG geeni puudumisel pole võimalik ümber korraldada Ig  (ja TCR-i) lookuses asuvat DNA-d ja
seega pole võimalik  toota Ig või TCR molekule  ega ka vastavaid B ja T rakke. See defekt on
põhjustatud raske kombineeritud immuunpuudulikkuse (SCID)  poolt  Suurem afiinsus


33. Inimese   haiguse   hiire   mudelis   on   geen   AID   (activation   indiuces   cytidine   deaminase)   välja   nokitud (eemaldatud). Milline oodatav antikehaline vastus on sellel hiirel?  Antikehad puuduvad  Antikehade afiinsus on suurenenud  Suurenenud  Esineb ainult IgM
esineb ainult IgM. Aid on ekspresseeritud germinaalsetes keskustes olevate valminud B rakkude
poolt. AID on vajalik B raku   affiinsuse suurendamiseks somaatiliste hypermutatsioonide näol ja
samuti isotüübi vahetuseks. AID puudusel toodetakse ainult IgM antikeha ja see põhjustab hyper
IgM sündroomi.  Esineb ainult IgE 34. 25 aastane mees sai mesilase käest nõelata ja tal ei olnud selle peale mingit reaktsiooni. Poole aasta pärast sai   ta   uuesti   mesilase   käest   nõelata   ja   koheselt   tekkis   tal   suur   kohalik   paistetus.   Milline   järgnevatest
valikutest selgitab õigesti, miks sellel mehel esimesel korral ei olnud mingit reaktsiooni mesilase mürgile
samas kui teisel korral oli?  Esmakordsel   mesilase   mürgiga   kokku   puutel   ei   olnud   tal   veel   välja   kujunenud   mürgi
spetsiifilisi IgE tüüpi antikehi
esmasel kohtumisel antigeeniga on patsient selle suhtes naiivne ja tal ei ole veel välja kujunenud
mürgi suhtes spetsiifilisi IgE (ja /või ka teist ) tüüpi antikehi. Sellepäraset   esimesel kohtumisel
mesilase mürgiga tal ei olnud mingit reaktsiooni  Ta oli mesilase mürgi suhtes tolerantne  Ta olid mesilase mürki blokeerivad IgG tüüpi antikehad  Tal ei olnud nuumrakke  Tal olid mürgi suhtes spetsiibilised ainult IgM tüüpiantikehad Kui   see   sama   mees   sai   mesilaselt   kolmandat   korda   nõelata   sai   ta   sellest   anafülaaktilise   shoki.   Milline
järgnevatest valikutest on sellise raske reaktsiooni põhjustaja?  Mesilase mürgi ristreaktiivsus bakteriaalse antigeeniga  IgG taseme langus aja jooksul, mis jäi kahe viimase nõelamise vahele  Mesilase mürgi spetsiifilise IgE kõrge tase sellel patsiendil
See   on   klassikaline   tsenaarium.   Iga   kord   kui   patsient   on   oma   antigeenile   (allergeenile)
eksponeeritud, on immuunvastus sellele ulatuslikum. IgE jääb nuumrakkude pinnale,  uuel allergeeni
sisenemisel toimub see seondub IgEle ja toimub nuumraku degranulisatsioon. Kui eksponeerimiste
vahe on piisavalt pikk (üle aasta ) siis IgEga küllastunud nuumrakkude ja IgE tase veidi langeb  Tolerantsi kadumine 35. Milline järgnevatest valikutest toimub/toimib esimesena peale allergeeni sisenemist?  Arachadoonhappe metaboliidid  Granulotsüütide infiltratsioon  Leukotriens  Histamiin
Kuigi kõik valikud osalevad tüüp I ülitundlikkuse reaktsiooni kliinikas, ainult histamiin neist on juba
eelnevalt valmis nuumrakkude graanulites ja vabaneb kohe kui nuumrakud degranuleeruvad


36. Patsient kellel on kilpnäärme alatalitlus ja kellel on kilpnäärme stimuleeriva hormooni vastased blokeerivad antikehad liigitatakse lisakt autoimmuunsusele ka ühte allergia neljast vormist. Milisesse?  Tüüp III  Tüüp I  Tüüp IV  Tüüp II
Tüüp II ülitundlikkus on IgG tüüpi antikhade  poolt vahendatud.  Mõlemad  autoimmuunhaigused
Hashimoto   (kilpnäärme   alatalitlus)   ja   Graves’   (kilpnäärme   ületalitlus)   ja   on   autoantikehade
vahendatud 37. Organisme ja muid hilise tüübi allergia tekitajaid iseloomustab ühiselt milline järgnevatse valikutest:  Stimuleerimisel lagundatakse nad väikestest peptiidideks  Makrofaagid on võimetud neid lõhustama
granulomotoosne   hilist   tüüpi   allergia   kujuneb   välja   lagundamisele   mitte   alluva   materjali   või
mikroobide   poolt   põhjustatud   makrofaagide   pideva   aktivatsiooni   tagajärjel.   Tüüpiline   näide
tuberculosei   kepike   makrofaagi   sees   aktiveerib   fagotsüüti   oma   kohalolekuga   kuid   makrofaag   ei
suuda teda lagundada.  Seonduvad oma valkudele nagu kandjatele  Võivad tekitada allergiat 38. Müeliini valgu (MBP) süstimine hiirde koos adjuvandiga tekitab hiirtes eksperimentaalse autoimmuunse entrsefalomüeliidi (EAE), mis on multiple skleroosi luummudel. Kui katsehiirtele eelnevalt sama valku suu
kaudu manustada, siis EAE kliinist sündroomi neil ei teki. See viitab mille järgnevatest valikutest?  Treg rakud
antigeeni   väikeste   dooside   suukaudne   manustamine   on   effektne   tolerantsi   tekitamise   viis,   kuna
arvatavasti indutseeritakse soole epiteelis Treg rakud  Blokeeriv antikeha  Th17 rakude  Th1 rakkude ülekaal 39. Hodgkini lümfoomi puhul (Hodgkin’s lymphoma) esineb lümfisõlmes sageli koos malignaatsete rakkudega ka eosinofilia, samuti on nende patsiendi veres sageli kõrgenenud eosinofilide arv. Malignaatsed rakud
toodavad   ka   palju   tsütokiine,   mis   immuunoloogilise   homoöstaasi   sageli   tasakaalust   välja   viib.   Millise
tsütokiini suurenenud produktsioon põhjustab eosinofilia?  IL1  TNFa  IL5
IL5 on eosinofiilide kasvufaktor  IL10 40. Autoimmuunset kilpnäärme ületalitlus (agonistsed autoantikehad kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptor vastu) liigitatakse ka allergia alla. Millist tüüpi?  Tüüp IV


 Tüüp III  Tüüp II
Tüüp   II   ülitundlikkus   on   IgG   tüüpi   antikehade   poolt   vahendatud.
Autoimmuunhaigused ja Graves’ I tõbi (kilpnäärme ületalitlus) ja on autoantikehade vahendatud.  Tüüp I 41. Kahe munaraku kaksikud (ingl k. fraternal or dizygotic twins) on geneetiliselt sama erinevad kui on eri aegadel sündinud sama pere lapsed, kuid on mõnikord nad jagavad üsasisest vereringet. Millise järgnevatest
valikutest selline varajane vereringe jagamine kaasa toob?  Periferaalse tolerantsi  Congenitaalse immuunpuudulikkuse  Neonataalse tolerantsi
Organismi   saab   lihtsalt   tolereerida   mistahes   võõra   antigeeni   vastu   kui   seda   eksponeerida   tema
immuunsüsteemile varajase arengu käigus, kaasa arvatud neonataalne periood.  Molekulaarse mimikri 42. SLE patsientidel on väga sagedased neeru haigused. Ca 25% komplemendi C3 puudulikkusega patsientidel esinevad  need   samuti,  kuid   on  erineva   põhjusega.  Milline   järgnevatest  valikutest   esitab   seda  erinevust
õigesti?  Inaktiivne SLE perioodil on patsientide vere seerumi C3 tase kõrge, kuid C3 puudulikel patsientidel
on see madal.  SLE   puhul   neerus   paiknevad   immuunkompleksid   sisaldavad   ka   C3   komponenti,   kuid   C3
puudulikel patsientidel mitte.
Aktiivse   SLEga   patsientidel   immuunkompleksid   ladestuvad   ka   liigestesse   ja   nahka,   kuid   C3
puudulikel   patsientidel   on   immuunkompleksid   ainult   neerus. Õige   vastus   a)   SLE   puhul   immuunkompleksid   koosnevad   antigeenist,   immuunoglobuliinist   ja
komplemendi komponentidest kaasa arvatud C3. Kuna C3 seondub ka immuunkompleksidesse, jääb
C3 tase veres magalaks aktiivse SLE perioodil, kuid inaktiinse  SLE perioodil see taastub. Seega C3
tase vere seerumis võimaldab jäldifa kas SLE on aktiivne või mitte. C3 puudulikkuse puhul on
loomulikult   selle   tase   seerumis   madal   või   puudub.   Immuunkompleksid   jäävad   kinni   kõikidesse
kapillaaridesse ja ei ole iseenesest organi spetsiifilised, neerus on lihtsalt palju peeneid kapillaare.  Aktiivse   SLEga   patsientidel   immuunkompleksid   ladestuvad   ka   liigestesse   ja   nahka,   kuid   C3
puudulikel patsientidel on immuunkompleksid ainult neerus.  Aktiivse SLE ajal on patsientide vere seerumi C3 tase normaalne, kuid C3 puudulikel patsientidel on
see madal. 43. Kahe   aastasel   lapsel   on   kurk   haige   ja   tema   verest   leitakse   streptokoki   vastaste   antikehade   olemasolu. Edasisel analüüsil selgub, et lapsel on selle bakteri vastased IgG antikehad, kuid mitte IgM. Mida see
näitab?  Minevikus toimunud ja mitte praegust streptokoki infektsiooni
Streptokoki vastase IgG olemasolu lapse vere seerumis viitab sellele, et lapsel on kunagi varem
olnud   streptokoki   infektsioon.   Praegu   esinev   streptokoki   vastane   IgM   viitaks   praegusele
infektsioonile. Platsenta kaudu lootoesse transporditud ema IgG ei ole enam alles kui laps on 2
aastane  Immuunpuudulikkuse vorm kus ainult IgM puudub


 Ema IgG passiivne transport läbi platsenta  Äge ja praegune streptokoki infektsioon 44. Kui molekul, millest te plaanite vaktsiini teha ei kutsu jänesesse süstituna mingit immuunvastust esile siis millisel järgneval eesmärgil te peaksite oma molekuli modifeerima, et ta oleks vaktsiiniks sobilik?  Ületada autoimmuunsus  Kindlustama, et ta seonduks nii T rakule kui ka antikehale  Teha sellest molekulist immunogeen
Te olete veendunud , et   just see molekul on oluline,   et kaitsta organismi infektsiooni eest ja et
mikroobi   koostises   olles   kutsus   ta   esile   immuunvastuse.   Mikroobist   eraldamise   käigus   võis   see
moleku   immunogeensust   kaotada,   ta   on   nüüd   kas   liiga   väike   (mis   on   hapteenide   omadus)   või
laguneb liiga kiiresti ära, kui teda organismi süstida. Et selle molekuli immunogeensust tõsta, tuleb
ta siduda valgulise kandjaga ja/või lisada vaktsiini koostisesse adjuvant  Ületada tolerantsi barjäär 45. Osad vaktsiinid on naha alused. Selline süstimine võimaldab antigeenil …  Seonduda olemas olevale antikehale  Olla üles korjatud Langerhansi rakkude poolt
Nahas   asuvad   Langerhansi   rakud   võtavad   üles   ja   protsessivad   antigeeni,   liiguvad   nahalt
lümfisõlmedesse ja esitlevad antigeeni T rakkudele  Jõuda põrna  Seonduda seerumi albumiinile 46. Et süsivesinikus tekitaksid immuunvastuse peavad nad …  Olema administreeritud nina kaudu  Olema seotud valgulisele kandjale
Süsivesinikud oma olemuselt ei ole immunogeensed, sest nad ei ole lagundatud ja esitletud antigeeni
esitlevate rakkude poolt, seepärast nad ei aktiveeri T rakke  Olema degradeeritud  Koosnema polüsahhariididest 47. Millise järgneva ühenduse kaudu seondub valguline antigeen oma retseptorile?  Disulfiidne side  Amino-side  Hüdrogeen-side (vesinik-side)
antigeeni ja retseptori vaheline side baseerub  nõrkadel ühendustel ja ei ole kovalentne side 48. Ravile   mitte   vastavatel   HIV   patsientidel   areneb   välja   difuusne   suure   B   rakuline   lümfoom.   Milline järgnevatest valikutest on selle vähi vormi tekke põhjustaja?  HIV-ga infekteerunud B rakud  B rakkude pidev stimulatsioon rohkete sekundaarsete infektsioonide tõttu  EBV infektsioon on inimeste hulgas väga sage.  Epstein-Barr viirusega (EBV) infekteerunud B rakkude kontrollimatu ekspansioon
EBV infektsioon on inimeste hulgas väga sage. Selle viirusega nakatunud B rakud elimineeritakse
tavaliselt   Tc rakkude poolt, mis omakorda vajavad Th rakkude abi, selleks et paljuneda. HIV ga


nakatunud patsientide Th rakkudehulk oluliselt väheneb infektsiooni edenedes. Seeda suureneb ka
EBVga nakatunud ha kontrollimatult kasvav B rakkude hulk.. EBV on transformeeriv viirus, mis
indutseeerib genoomis mutatsioone ja selle tulemusena tekinad kasvajad. Ei ole tõendeid selle kohta
et   B   rakk   oleks   HIV   viirusega   nakatunud.   Kuigi   HIV   patsientidel   on   palju   fungaaseid   ja
bakteriaalseid  infektsioone,  see ei vii  B rakulise  kasvajani.  Homoöestaatiline  B rakkude  taseme
kontroll organismis on olemas, kuid pole põhjalikult  uuritud ja see on ilmselt T rakkudest sõltumatu
protsess. Selle kontrolli puudumine ei vii agressiivse B rakulise lümfoomi tekkeni. 49. Patsient kelle immuunrakkudel puudub võime adheeruda (leukocyte adhesion deficiency-LAD type I) omab järgmist kliinikat …  Neutropeenia  Hüpotsellulaarne luuüdi  Põletikukoldes vähe neutrofiile
LAD tüüp I   puudulikkus on immuunpuudulikkus, mille puhul on integriinide koostisesse kuuluv
ühisne   b-ahel   on   defektne.   Ilma   integriinideta   ei   saa   leukotsüüdid   veresoontest   kudedesse 
infektsiooni piirkonda migreeruda.  Neutrofiilides väga suure graanulid 50. Raskekujuliset reumatoid artriiti ravitakse edukalt anti TNFa antikehadega. See ravim põhjustab osalist immuunpuudulikkust ja ühe järgnevates valikutes toodud mikroobi reaktsivatsiooni.  Influenza viiruse reaktivatsioon  Hepatiit C reaktivatsioon  Herpes zoster viiruse reaktivatsioon  Latentne tuberkuloos (TB)
Tuberkuloosi hoiab kontrolli all granulooma, isoleerides sellega mikroobi edasise leviku organismis.
Granulooma koosneb makrofaagidest ( need on võimetud tuberkuloosi tekitajat täielikult seedima)
CD4+ Th1 rakkudest ja CD8+ Tc rakkudest. Latentse seisundi hoidmine oleneb IFNg-st (toodetud T
rakkude poolt) ja TNFa-st mis on makrofaagide autostimulaarne kasvufaktor. Mõlemad tsütokiinid
aktiveerivad   makrofaage,   võimaldades   neil   jätkuvalt   houda   infektsiooni   tekitajat   enda   sees.
Eemaldades kas TNFa või IFNg infektsioon aktiveerub. 51. Kui labori töötaja analüüsides HIV+ verd kogemata ennast vigastab (näit nõelatorkega läbi kinda) ja ta veri puutub kokku HIV+ verega, antakse talle mitme nädala jooksul kolme erinevat retroviiruse paljunemist
takistavat ravimit. See vähendab oluliselt aga ei hoia ära haigestumiseriski. Üks kliiniline uuring pakub välja
lisaks   veel   ühe   teraapia.   Milline   nimetatud   valikustest   võib   see   olla,   olles   samal   ajal   ka   minimaalsete
kõrvalmõjudega.  Anti CD3 antibody  CCR5 antagonist
See teraapia põhineb teadmisel, et CCR5 on HIV infektsiooni tekkeks vajalik ko-retseptor . Nimelt
esineb HIV-ga kokku puutes olnud ja mitte nakatunud inimesi, ja neil on CCR5 muteerunud või
puudub. On tehtud ka   üks õnnestunud tüvirakkude transplantatsioon CCR5 negatiivselt doonorilt 
HIV patsiendile. Praegu arendatakse välja CCR5 inhibiitoreid. Kui kasutada CCR5 vastast antikeha
siis komplement ja ADCC lüüsivad CCR5-e ekspresseerivad rakud.  Anti CD4 antibody  Anti IL2R antibody


52. Poistel, kellel on x-linked agammaglobilineemia, on koos funktsiooni kadumisega muteerunud Btk. Mida järgnevatest valikutest põhjustaks Btk funktsiooni taastav mutatsioon?  T rakulist immuunpuudulikkust  Hüper-IgM sündroomi  B rakulise lümfoomi arengut
Btk on BCRi signaalirajas allpool asuv türosiini kinaas. Kui selle funktsioon taastada, tekiks B
rakkude   kontrollimati   aktivatsioon   ja   proliferatsioon,   ilma   et   ligand   seonduks   BCR-ile.   Sellist
(funktsiooni taastavat)  mutatsiooni on leitud B rakulistel lümfoomidel.  Tolerantsi siirdatud organite ja kudede suhtes 53. Millises järgneval viisil funktsioneerib adjuvant?  Seondub antigeenile ja muudab selle füüsiliselt kompaktsemaks  Surub maha rist-reaktiivsuse  Pikendab antigeeni poolestusaega (säilimist organismis)
Erinevalt   carrierist   (kandjast)   adjuvant   ei   seondu   antigeenile   vaid   pikendab   antigeeni   säilimist
organismis   bioaktiivsena   ja   indutseerib   kohalikku   mitte-spetsiifilist   põletikku,   mis   omakorda
soodustab immuunvastuse kujunemist  Presenteerib antigeeni T-rakkudele 54. Erinevaid  meetodeid  on kasutatud,  et  ära hoida  koe siirdamisel  tekkivaid  äratõike  reaktsioone.  Milline järgnevatest   molekulidest   (kui   ta   on   oma   naturaalse   ligandi   analoogi   poolt   aktiveeritud)   surub
immuunvastuse alla?  CD40  CD40L  CD3  CTLA4
CTLA4 on ekspresseeritud T rakkude pinnal ja kui talle seondub naturaalne ligand või selle analoog,
siis inhibeerib see T raku aktivatsiooni. On välja arendatud mitmeid analooge (ka Mab-e),   mis
seonduvad   CTLA4   molekulile   ja   inhibeerivad   T   raku   aktivatsiooni.   T   rakkude   aktivatsiooni
peatamiseks on proovitud ka blokeerida CD3 või teisi kostimulatoorseid molekule  CD8 55. Välja   ravimata   jäänud   b-   hemolüütiliste   streptokokkide   poolt   põhjustatud   kurgupõletik   tekitab   raskeid tüsistusi. See võib põhjustada südamelihase põletikku ja neeruvaaga põletikku. Millist tüüpi ülitundlikkuse
alla nad vastavalt liigitakse?  Tüüp II ja I  Tüüp III ja II  Tüüp II ja III
südamelihase põletiku tekib arvatavasti molekularse mimikri tõttu, kuna bakteriaase valgu osa   on
sarnane   südamelihase   valgule.   Antikehad,   mis   loodi   likvideerima   b-   hemolüütilisi   streptokokke,
jätkavad hävitustööd südamelihases . Neeruvaagna põletiks tekib immuunkomplekside ladestumisest
neeru peenetesse kapillaaridesse, Immuunkomplekside poolt vahendatud allrergia vorm on tüüp III  Tüüp I ja III