Erütrotsüüdid-punane, kettakujuline, hapniku transportimine,u 4´5-5mln Leukot.- värvitu, amööbjas, võitlus võõrkehadega, u 8000 Trombotsüüdid-värvitu, korrapäratu, osalevad verehüübimises, u 250 000 6. mis tagab vere hüübimise Vereliistakud liiguvad haava kohta, nendest eralduvad ained, mis käivitavad hüübimiseks vajalikke keemiliste reaktsioonide ahela. Lõpptulemusena tekib haavale tihe fibriinist võrgustik, millesse takerduvad vererakud ja suletakse vigastatud koht 7. mis aine tagab hapniku transpordi Hemoglobiini sisaldav erütrotsüüd 8. mis on immmuunsus, mis rakud ja mis elundid on immuunsusega seotud Immuunsus-organismi võime tõrjuda aktiivselt õgirakkude ja antikehade kaasabil haigustekitajaid ja kehavõõraid orgaanilisi ühendeid. Immuunsusega on seaotud lümfisõlmed ja põrn ning lümfotsüüdid 9. võrdle kaasasündinud ja omandatud immuunsust
juhtumitest stafülokokkide poolt. Paljud neist bakteritüvedest kasvavad ka loomulikult 9 inimese nahal ja suuõõnes. Endokardiiti põhjustavad bakterirakkude, vereliistakute ja fibriini agregaadid, mis kinnituvad kahjustatud südameklapi epiteelile. Lisaks endoteeli kahjustustele ja turbulentsele verevoolule stimuleerivad põletikulised protsessid vere hüübivust, fibriini ladestumist ning fibriinist ja liistakutest moodustuva lahustumatu klombi teket. Vohavad haiguskolded on eriti pudedad ja suurendavad veresoonte topistuse riski, mis võib põhjustada infarkte. Katsed Streptococcus sanguis'ega näitavad, et see bakter on võimeline kinnituma juba 30 minuti jooksul peale süstimist jänestesse, kellele oli paigaldatud kateeter. Nelja nädala pärast oli näha, et streptokokid olid elujõulised, kuid nende ümber oli moodustunud lubjastunud kiht, mida omakorda ümbritsesid fibroblastid
· Vere hüübivuse tõus (intoksikatsioonid, pahaloomulised kasvajad). Tromboos on keerukas vere füsiokeemiliste ja biokeemiliste omaduste muutus, mis ühelt poolt põhjustab vere vormelementide elupuhuse kokkukleepumise ja teiselt poolt lahustumatu fibriini moodustumise. Organismis esineb kaks vastandlikku süsteemi: hüübimissüsteem ja hüübimisvastane süsteem. Nende tasakaal kindlustab füsioloogilistes olukordades vere vedela oleku. Tromb koosneb vereplasma hüübinud fibriinist, trombotsüütidest, puna- ja valgelibledest. Trombi kiirel tekkel moodustub peamiselt fibriinist ja punalibledest koosnev punast värvi nn punane tromb. Kui tromb moodustub aeglaselt, siis koosneb ta fibriinist, leukotsüütidest ja trombotsüütidest. Selline tromb on hallika värvusega - nn valge tromb. Kui vahelduvad valged ja punased alad, siis tekib nn kihiline ehk segatromb. Lisaks eelnevatele eristatakse ka hüaliintrombi, mis koosneb peamiselt trombotsüütidest ja leukotsüütidest
lüsogeense faagi genoomiga. Toksiini toodab bakter, kes on limaskestale kinnitunud ja toksiin kandub verega üle kogu keha laiali. Toksiin kahjustab ka südamelihast, neere ja perifeerseid närve. Toksiini tootmine indutseerub rauavaeses keskkonnas. · Toksiini toimemehhanismiks on valgusünteesi blokeerimine. Kohas, kust difteeriatekitaja organismi tungib, tavaliselt kurk, tekivad katud, nn pseudomembraan. See on hallikasrohelist värvi ja koosneb fibriinist, surnud limaskesta rakkudest ja bakteritest. Katt hakkab veritsema, kui teda püüda eemaldada. · Kattude esinemine, nõrkus, veidi kõrgenenud temperatuur ja ka nefriit, müokardiit jne. viitavad difteeriale. Katt takistab hingamist, kurk paistetab kinni. · Surm tekib lämbumise ja toksiini mõjul tekkivate koekahjustuste tõttu. · Difteeria vaktsiiniks on formaliiniga töödeldud difteeriatoksiin, mis on immunogeenne, aga ei ole toksigeenne
eksotoksiinide järel 3. kohal. Koosneb A ja B fragmendist. Fragment B tunneb rakkudel ära retseptorid ja seob toksiini rakuga. Fragment A inhibeerib valgu sünteesi käigus ribosoomil polüpeptiidahela pikenemist määravat EF2 faktorit. Valgusünteesi lõppemine põhjustab nekroosi ja neurotoksilise toime. 17. Difteeria patogenees Mikroobil puuduvad invasiivsed omadused. Koloniseerivad lokaalselt, tavaliselt kurgus ja nina- neelus. Tekib lokaalsest ärritusest, punalibledest ja fibriinist spetsiifiline katta ehk pseudomembraan. Pseudomembraanis olevad mikroobid eritavad eksotoksiini > resorbeerub > vereringesse > organite ja kudede kahjustused (rasv- ja hüaliindegeneratsioon, turse, rakkude infiltratsioon, südamelihase nekroos, maksa- ja neeru-hemorraagiaid, närvide demüelinisatsioon koos halvatustega suulaes, jäsemetes, silma lihastes). 18. Difteeria diagnostika põhimõtted. Eleki test · Diagnoosi kinnitamiseks on aga vajalik C
koronaararterite ja a. carotis'te hargnemiskohal (eriti ateroskleroosi tingimustes) 3. Soodustab vere hüübimisvõime suurendamine 4. Takistab vere hüübimisvõime vähendamine hepariin, hirudiin jt. TROMBIDE JAOTUS VÄRVI ALUSEL Thromus albus valge tromb e. leukotsütaarne tromb. Valkjashallika värvusega, esmalt kahjustatud pinnale kleepunud vereliistakutele lisanduvad leukotsüüdid Thrombus ruber punane tromb e. koagulatsioonitromb. Koosneb fibriinist ja vere rakulistest elementidest (rakkudel sama vahekord nagu veres). Tavaliselt eelneb valge trombi teke, mis põhjustab vere hüübimise. Thrombus combinatus kihiline e. segatromb. Valge ja punase trombi kombinatsioon. Esmalt tekkinud ja tugevalt liitunud valgele trombile ladestub punase trombi kiht. Hiljem võib sinna peale tekkida uuesti valge tromb ning lisanduda punase trombi kiht. TROMBIDE JAOTUS VERESOONES ASUKOHA JÄRGI 1. Seinapidised e. parietaalsed trombid
fibrooskiht. Südame seina patoloogiad: · Põletikud (enamasti mikroobidest põhjustatud) endokardiit sisekesta põletik, viib sageli klapirikete tekkele müokardiit lihaskesta põletik, tunnusteks üldine nõrkus, teket soodustab külmetumine ja väsimus perikardiit südame väliskesta (epikardi ja südant ümbritseva perikardi) põletik, serooskilede puhul võivad tekkida fibriinist liited (adhesioonid) epi- ja perikardi vahel tekitavad pidevat valu pankardiit põletikus kogu südame sein, kõikvõimalikud nähud · Südamelihase verepuudus e müokardi isheemia tavaliselt südame arterite ahenemisest või sulgusest tingitud verevarustuse puudulikkus, kui müokardi rakud juba surevad, siis tekib infarkt Südameõõs on vaheseinte abil jagatud kaheks pooleks parem pool (venoosne veri) ja vasak pool
resulteerub vigastuskohal punase trombina (kujutab enesest fibriinniidistikku kinni jäänud vererakke), mis ajutiselt täidab vigastusest tingitud sooneseina defekti. Vere hüübimise klassikaline skeem (IX/XX sajandi vahetus) I aktivatsioonifaas, mille käigus tekib trombokinaasi toimel protrombiinist (II) trombiin II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk lahustumatu fibriin Hüübimise käivitamine · Initsiaalne roll on välimisel X faktori aktiveerimise mehhanismil · Sisemine tee ülesanne on pigem hüübimise hoidmise. · Nii ei ole hüübimishäireid XII faktori defitsiidi korral Hüübimise regulatsioon · Seriinproteaaside inhibiitorid (antitrombiin III) · Trombiini poolt aktiveeritud proteiin C · Endoteeli ja vererakkude hüübimist pärssivad mehhanismid · Fibrinolüütiline süsteem
b. Hüübimise faktorid (vWf jt.) c. Vereliistaku trombi teke 2. Vasokonstriktsioon 3. Punase trombi teke, vere hüübimine e. koagulatsioon I aktivatsioonifaas, mille käigus tekib trombokinaasi toimel protrombiinist (II) trombiin II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk lahustumatu fibriin 4. Vigastuse sidekoestumine 25 Trombotsüütide adhesiooni mõjutavad tegurid: Vigastuse käigus paljastuv kollageen ning plasma von Willebrandi faktor (vWf) käivitavad adhesiooni. Integriin retseptorite vahendusel toimub vereliistakute kinnitumine ekstratsellulaatsele maatriksile. Adhesiooni takistavad trombotsüütide negatiivne pinnalaeng,
Toksiin kahjustab ka südamelihast, neere ja perifeerseid närve. Toksiini tootmine indutseerub rauavaeses keskkonnas. Toksiini kodeeriv geen on repressorvalgu kontrolli all. Kui rauda on vähe, siis repressorvalku ei toodeta ja toksiini toodetakse. Toksiini toimemehhanismiks on valgusünteesi blokeerimine. Kohas, kust difteeriatekitaja organismi tungib, tavaliselt kurk, tekivad katud, nn pseudomembraan. See on hallikasrohelist värvi ja koosneb fibriinist, surnud limaskesta rakkudest ja bakteritest. Katt hakkab veritsema, kui teda püüda eemaldada. Kattude esinemine, nõrkus, veidi kõrgenenud temperatuur ja ka nefriit, müokardiit jne. viitavad difteeriale. Katt takistab hingamist, kurk paistetab kinni. Surm tekib lämbumise ja toksiini mõjul tekkivate koekahjustuste tõttu. Difteeria vaktsiiniks on formaliiniga töödeldud difteeriatoksiin, mis on immunogeenne, aga ei ole toksigeenne. Seega on ta toksoid. Lastele tehakse
polüpeptiidahela pikenemist määravat EF2 faktorit. Valgusünteesi lõppemine põhjustab nekroosi ja neurotoksilise toime. § Difteeriatoksiini teket määrab "tox" geen, mis asetseb lüsogeensetes difteeriatekitajates - saadakse bak-teriofaagilt (B-korünefaag). Letaalne doos 13 mg/kg. Patogenees Mikroobil puuduvad invasiivsed omadused. Koloniseerivad lokaalselt, tavaliselt kurgus ja nina-neelus. Tekib lokaalsest ärritusest, punalibledest ja fibriinist spetsiifiline katta ehk pseudomembraan. Pseudomembraanis olevad mikroobid eritavad eksotoksiini > resorbeerub > vereringesse > organite ja kudede kahjustused (rasv- ja hüaliindegeneratsioon, turse, rakkude infiltratsioon, südamelihase nekroos, maksa- ja neeru- hemorraagiaid, närvide demüelinisatsioon koos halvatustega suulaes, jäsemetes, silma lihastes). Kliiniline pilt 1 § Ninadifteeria. § Kurgudifteeria. § Kõridifteeria. § Nahadifteeria. §
annaabi.ee 
