Leukotsütuuria Proteinouuria Bakteruuria 6. Kuidas ravitakse püelonefriiti? Voodireziim Piirata soola, rohkelt vedelikku AB, diureetikumid Tööleht 3 1. Missuguseid neerude osasid kahjustab GN? Neerupäsmakeste immuunpõletik. Krooniline: mõlemapoolne , päsmakeste häving, neerude sidekoestumine - kortsneer 2. Kirjelda GN tekkemehhanismi Pärast haiguse läbipõdemist (nt angiin) 3 n –haigus tekib vastusena streptokoki antigeenile. organismis tekivad antikehad. Päsmakestes tekib põletik. 3. Kuidas GN on seotud infektsioonidega ja missugune vorm on seotud infektsioonidega? Äge GN; haigus tekib vastusena streptokoki antigeenile. organismis tekivad antikehad. Päsmakestes tekib põletik 4. Uriini leid GN oliguuria Proteinuuria, hemotuuria, silindrid, neeruepiteelrakud 5. Sümptomid/kaebused GN korral
Lihtsöötmetel (LA, LP) on streptokokkide kasv tagasihoidlik. Parema kasvu saamiseks lisatakse glükoosi, pärmiekstrakti või normaalseerumit, kuid tänapäeval pakutavate söötmete hulgast sobivate leidmine ei ole raske. Heaks tahkeks söötmeks on veriagar(VA) Külve inkubeeritakse 37°C, aeroobsetes tingimusts 24-72 h. Streptokokkide kolooniad on väikesed, läbipaistvad või poolläbipaistvad. VA-il moodustavad patogeensed streptokokid hemolüüsi. Erinevalt stafülokokkidest on streptokoki täieliku hly tähistamiseks kreeka täht beeta (), (koloonia ümber selge läbipaistev tsoon). Mittetäielikku hly tähistatakse tähega alfa. Streptokokid on katalaasnegatiivsed (stafülokokid katalaas+). 6) CAMP testi olemus ja kasutamine streptokokkide diagnostikas The CAMP test is a test to identify Group B -streptococci[1][2] based on their formation of a substance (CAMP factor[3]) that enlarges the area of hemolysisformed by - hemolysin from Staphylococcus aureus
Iseloomustus Gram positiivsed Sfäärilised(kerakujulised) Läbimõõt 0,6 1 m Fakultatiivselt anaeroobid,mõned nõuavad CO2 Liikumatud Temperatuuri optimum-- 37°, pH 7,2 7,4 Tavaliselt kasvavad keskkonnas, kus leidub verd, süsivesike või astsiidset vedelikku Tihedas keskkonnas moodustavad väikseid lapikuid , halli värvi kolooniaid. Vedelas keskkonnas kasvavad puru taoliselt põhja ja seinte lähedal. Vereagaril moodustavad ja hemolüüse. Streptokoki rakuseina ehitus Click to edit Master text styles Second level Third level Fourth level Fifth level Klassifikatsioon S. pyogenes (A grupi stretokokid) S. agalactae (B grupi stretokokid) hemolüütilised streptokokid Viridans grupi streptokokid S. pneumoniae Streptokokid ja nende haigused
* deltatoksiin – otsene ja kaudne toime neutrofiilide ja monotsüütide aktiivsusele. * eksfoliatiivne toksiin – proteaas, naha kahjustused koertel, sigadel ja inimestel. * toksilise šoki sündroomi toksiinid – TSST – põhjustab ülemäärast lümfokiinide tootmist, tekib kudede kahjustus. Inimese ja veise S. aureuse tüved toodavad TSST-1, millel on superantigeenne akt. * enterotoksiinid - põhjustab kõhulahtisust ja oksendamist, superantigeenne aktiivsus. 3. Streptokoki virulentsusfaktorid Virulentsus põhineb üldiselt sekreteeritavatel ja pinnaproteiinidel, toksiinidel, mis kaudselt ja otseselt tõkestavad fagotsütoosi. Faktorid on kaasatud adhesiooni, ergutavad tsütokiinide vabanemist (tsütokiinid, mis soodustavad süsteemset põletikku). Antifagotsüteerivad komponendid: * kapsli polüsahhariidid ja M-proteiinid (seovad immunoglobuliine) Eksoensüümid: *proteaasid, hüaluronidaas, fibrinogeen, laminiin Eksotoksiinid: * streptolüsiin A, O, S. S
mille vahale jäi bakterikolooniaid sisaldav kiht. Kui jänesele määrati antikoagulante, isegi siis moodustusid bakterikolooniad. Järelikult ei ole klompide moodustumine vajalik, et tekiks endokardiit. Nendel jänestel, kes said antikoagulante, oli raskem haiguse kulg ning nad surid kiiremini. Nendel jänestel, kes ei saanud antikoagulante, muutus haigus subakuutseks, krooniliseks infektsiooniks ning olid allumatud antibiootikumi ravile. Võrreldi erinevaid streptokoki liike oma kinnitumise poolest südameklappidele. Leiti, et need tüved, mis toodavad glükaane ja dekstraane sisaldavat EPS'i, suudavad paremini kahjustatud südameklappidele kinnituda. Streptococcus parasanguis'elt, kes normaalselt koloniseerib inimese hambaid, kuid võib põhjustada ka endokardiiti, leiti geen (fap1), mis soodustab biofilmi moodustumist plastikule. Selle geeni mutant ei suutnud nii hästi seonduda, kuid ta ei suutnud ka agregaate ja mikrokolooniaid moodustada.
Valgud ulatuvad läbi hüaluroonhappelise kihnu fibrillidena streptokokkide pinnale. Lisaks paiknevad PG-l veel teihhoiinhape (TH) ja lipoteihhoiinhape (LTH). Kultiveerimine § Mikroaerofiilne, kasvab pa-remini 5-10% CO2 kesk-konnas. § Nõudlikud söötme suhtes (veri, kasvufaktorid). Pesad meenutvad nööpnõelapäid. § b-hemolüüs veriagaril kasvades § Katalaas-negatiivsed, aitab eristada stafülokokkidest. Haigused, mis seotud A-grupi -hemolüütilise streptokoki (S. pyogenes) invasiooniga § Erysipelas sisenemiskohaks nahk, iseloomulik naha turse ja punetus, valu, selge eraldusjoon haige ja terve piirkonna vahel. § Tselluliit äge, kiiresti leviv naha ja nahaalause koe põletik. § Nekrotiseeriv fastsiit streptokokiline gangreen, "lihasööja" streptokokk. Kiiresti kulgev pehmete kudede põletik, tihti letaalne. § Puerperaalne palavik peale sünnitust naistel, sepsis. § Sepsis traumaatilise või kirurgilisest haavast lähtuv.
Tüüp I diabeet: rakuline patoloogia-praktiliselt ainuke AI, mis on meestel veidi sagedasem. Insuliinist sõltuv diabeet (juveniilne)- krooniline inflammatoorne insuliini tootvate ß-rakkude hävitamine pankreases (CD8+T). Ravi: Igapäevased süstid/dieet. Tekkepõhjused: Kaitstud (segregeeritud) antigeenide vabanemine (kõhre, südame ja närvikoe antigeenid). Näiteks autoimmuunne müokardiit tekib peale südamekahjustusi. Molekulaarne mimikri (reumapalavik peale streptokoki infektsiooni). B- ja T- rakkude polüklonaalne aktivatsioon (superantigeenid). Vigane MHCII esitlus mitte APC poolt. Ravimid (penitsilliin seondub erütrotsüütidele- põhjustab hemolüütilist aneemiat). AI soodustavad: Soolised iseärasused (AI haigused valdavalt naistel kuna östrogeen on imuunrakkudele stimuleeriv), vanuselised iseärasused (puudulik tolerants, Treg), keskkonnast tingitud faktorid (neurogeenne stress, toit, mikrofloora), geneetilised (AIRE). Ravi:
tingimustes ning see langeb kokku sageli kasvu logaritmilise faasiga. Transformatsioon on omane järgnevatele bakterite perekondadele: Streptococcus Stafolococcus Batcillus Acinetobacter Teatud Streptococcus'e ja Bacillus'e perekonda kuuluvate liikide puhul eritavad bakterid nn. kompetentsusfaktorit, mis põhjustab nende rakkude pinnale DNA retseptorite (DNA binding protein) tekke. Retseptorile seostub mõni lüüsunud streptokoki ja batsilli DNA lõik, mis fragmenteeritakse ja muudetakse üheahelaliseks. Fragment siseneb tsütoplasmasse ja kombinatsiooni teke sõltub sellest kas ta on homoloogne. Heteroloogia korral kombinatsiooni ei teki. Transformatsioon nii nagu ka transduktsioon on võrreldes konjukatsiooniga suhteliselt harv informatsiooni ülekande moodus. 53. Geenide otsese ülekande meetodid. Evolutsioonis kandub geneetilist materjali üle mitte ainult ühe liigi sees (vertikaalne
külvinõelaga, -aasaga torgatakse mitu korda agarsöötme pinna sisse. B grupi streptokokkide pesad on enamasti suured. Ka D grupi pesad on suuremad α-hemolüütilised pesad. Viridans-grupi pesad meenutavad nööpnõelapäid, s.t. väikesed koos vastava hemolüüsiga. S. pneumoniae pesad on limased väikese lohuga keskel (autolüüsist), võivad olla α- või γ-hemolüüsiga. ß-HEMOLÜÜTILISE A GRUPI STREPTOKOKI (S. pyogenes) SAMASTAMINE. Toimub lateksaglutinatsiooni ja PYR kiirtesti abil. PYR-test määrab pürrolidonüül-proteaasi produktsiooni, mis lubab eristada A ja D grupi streptokokke. PYR-reagent tilgutatakse kas otse väljakasvanud kultuurile või inokuleeritud kultuuriga kettale, positiivse tulemuse puhul tekib 1 – 2 minuti jooksul punane värv. PNEUMOKOKKIDE SAMASTAMINE. Aluseks on iseloomulik kasv veriagaril (vt. eespool), positiivne lateksaglutinatsioonireaktsioon
annaabi.ee 
